Paghahanda ng enzyme. Paksa: “Mga hormonal na gamot

26.06.2020

Ang bronchial asthma, pneumonia at chronic obstructive pulmonary disease ay ang pinakakaraniwang sakit ngayon. Humigit-kumulang 5% ng mga nasa hustong gulang at 10% ng mga bata ay na-diagnose na may bronchial asthma. Ang talamak na obstructive disease ay naging suliraning panlipunan dahil ito ang dahilan kung bakit tumataas ang dami ng namamatay sa populasyon. Nangunguna pa rin ang pulmonya sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay. Ang tuberculosis, respiratory failure, upper respiratory tract disease at marami pang ibang sakit ay hindi gaanong mahalaga at dapat bigyang pansin ito. Ang paggamot ay nangangailangan ng makatwirang pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga

Ubo at plema.

Bilang isang tuntunin, ang ubo at plema ay karaniwang sintomas ng pinsala sa paghinga. Ang pagbuo ng plema, bronchial secretion at pagsulong nito ay isang proteksiyon na reaksyon ng respiratory system. Ito ay ang bronchial secretion na nagpoprotekta sa epithelium mula sa pinsala ng microbes. Ang mga bronchial secretion ay mayroon ding bacteriostatic properties. Ang inhaled air condenses sa isang layer ng bronchial mucus. Nag-aayos ito at naglalabas ng alikabok, habang pinipigilan ang mga mikrobyo at lason.

Ang pagbuo ng tracheobronchial mucus ay nangyayari dahil sa bronchial glands, goblet cells, alveoli at bronchioles. Ang bronchial secretion ay naglalaman ng mga bahagi ng serum na pinagmulan, ito ay exudate at transudate, at mayroon ding mga cell breakdown na produkto. Ang katawan ng tao ay nagtatago mula 10-15 ml hanggang 100-150 ml, o 0.1-0.75 ml ng uhog bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat araw. Ang isang ganap na malusog na tao ay hindi nakakaramdam ng labis na uhog. Ang uhog ay kadalasang nagiging sanhi ng pag-ubo. Ito ay dahil sa physiological na mekanismo ng pagtatago ng mucus sa lugar ng tracheobronchial tree. Ang pangunahing bahagi ng pagtatago ay mucins. Nahahati sila sa acidic at neutral. Ang mga acidic, sa turn, ay nahahati sa mga glycoprotein, na naglalaman ng mga grupo ng carboxyl at sialic acid, pati na rin ang mga glycoprotein na may mga grupo ng sulfate, na bumubuo sa serous na bahagi ng pagtatago.

Karaniwan, ang uhog ay binubuo ng 89-95% na tubig. Ang mucus ay naglalaman ng mga ions tulad ng Na+, C1-, P3+, Ca2+. Ang pagkakapare-pareho ng plema ay depende sa nilalaman ng tubig. Ang tubig ay kinakailangan para sa normal na mucocytic na transportasyon.

Ang akumulasyon ng bronchial secretions ay nag-aambag sa pagkagambala ng mucociliary barrier at binabawasan ang mga proseso ng immune. Ibig sabihin, nababawasan ang mga panlaban ng katawan.

Ang rational pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga ay makakatulong na makayanan ang problema.

Para madaling maalis ang plema, iba't ibang gamot ang ginagamit..

Una, ito ay mga paghahanda ng enzyme (ribonuclease at deoxyribonuclease). Tinutulungan ng mga enzyme na masira ang mga nucleic acid na may mataas na bigat ng molekula, gayundin mula sa mga nucleoprotein patungo sa mga natutunaw na molekula. Binabawasan nito ang lagkit ng plema.

Sa kasalukuyan, may malaking interes sa paggamit ng mga paghahanda ng enzyme sa pagsasanay. Ang recombinant human deoxyribonuclease ay ginagamit sa pediatrics, sa paggamot ng purulent pleurisy, at sa paulit-ulit na atelectasis sa mga pasyente na may pinsala sa spinal cord.

Ang Ribonuclease ay nagde-depolymerize ng RNA sa acid-soluble na mono- at oligonucleotides. Ang gamot na ito ay nagpapanipis ng nana, mucus, pati na rin ang malapot na plema, at may mga anti-inflammatory properties. Inaantala ang mga proseso ng pagpaparami ng mga virus na naglalaman ng RNA. Ginagamit ito nang topically sa anyo ng mga aerosol, pati na rin intrapleurally at intramuscularly. Para sa paglanghap, ginagamit ang isang pinong aerosol. Dosis - 0.025 mg bawat pamamaraan. Ang gamot ay dissolved sa 3-4 ml ng isotonic sodium chloride solution, o gumamit ng 0.5% novocaine solution. Ang gamot ay pinangangasiwaan ng endobronchially gamit ang isang laryngeal syringe. Maaaring gumamit ng isang espesyal na catheter. Ang solusyon ay naglalaman ng 0.025-0.05 g ng gamot.

Para sa intramuscular injection, ang isang solong dosis ay 0.01 g. Para sa intracavitary o lokal na paggamit, ang dosis ay 0.05 g. Bago gamitin, dapat magsagawa ng sensitivity test sa gamot. Upang gawin ito, ang 0.1 ml ng solusyon ay iniksyon sa intradermally sa flexor surface ng bisig. Kung negatibo ang reaksyon, maaaring inumin ng pasyente ang gamot para sa paggamot. Ang pangangasiwa ng gamot ay itinigil kung ang pasyente ay may normal na temperatura ng katawan.

Mga paghahanda para sa paggamot ng mga organ ng paghinga.

Kasama sa pharmacotherapy para sa mga sakit sa paghinga ang mga gamot tulad ng Mesna at Acetylcysteine. Ang mga ito ay mga gamot na naglalaman ng thiol, na M - isang derivative ng natural na cysteine. Pinasisigla ng gamot na ito ang mga mucosal cells, ang pagtatago nito ay may kakayahang lysing fibrin at mga clots ng dugo.

Acetylcysteine

Ang gamot na Acetylcysteine ay mahusay na hinihigop at na-metabolize sa cysteine sa atay. Inireseta para sa mga sakit na bronchopulmonary sa pagkakaroon ng malapot, makapal, mahirap paghiwalayin ang plema sa talamak na brongkitis, bronchopneumonia, bronchial hika at cystic fibrosis. Ang mga matatanda ay umiinom ng gamot na 200 mg 3 beses sa isang araw para sa 5-10 araw.

Mesna

Pinapayat ng Mesna ang mga secretions sa trachea at bronchi, na lubos na nagpapadali sa paglabas ng plema. Gamitin sa anyo ng mga inhalations 2-4 beses sa isang araw para sa 2-24 araw. 1-2 ampoules ng gamot ay diluted na may distilled water 1:1. Ang isang intratracheal tube ay ginagamit para sa drip infusion. Magtanim ng instillation bawat oras hanggang sa sandali ng liquefaction at paglabas ng plema.

Ang mga sakit sa paghinga ay ginagamot din sa mga vasicinoids. Kabilang dito ang bromhexine at ambroxol. Ang mga gamot na ito ay may expectorant effect. Mayroon silang antitussive effect.

Ang Carbocisteine at sodium bikarbonate ay mga pharmacological na gamot din para sa paggamot ng mga organ sa paghinga. Ina-activate ng Carbocisteine ang sialic transferase ng mga cell ng goblet na matatagpuan sa bronchi. Ito ay humahantong sa normalisasyon ng acidic pati na rin ang neutral sialomucins sa bronchial secretions. Ang pagkalastiko at lagkit ng uhog ay naibalik, ang istraktura ng bronchi ay naibalik. Yung. ito ay isang mucoregulator. Ang gamot ay kinukuha ng 750 mg 3 beses sa isang araw nang pasalita.

Kabanata 30. PHARMACOTHERAPY NG VIRAL INFECTIONS

Ang mga virus na nakakahawa sa mga tao ay kumakalat ng mga tao mismo sa pamamagitan ng respiratory tract (influenza) o dumi (hepatitis A). Ang isang bilang ng mga malubhang impeksyon sa viral (hepatitis B at C, impeksyon sa HIV) ay kumakalat sa pamamagitan ng pakikipagtalik at dugo. Maraming mga impeksyon sa viral ang may mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog.

Ang ilang mga virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng oncogenicity, halimbawa, ang Epstein-Barr virus ay nauugnay sa pagbuo ng lymphoma, ang human papilloma virus ay nauugnay sa genital cancer, at ang hepatitis C virus ay nauugnay sa hepatocellular cancer.

Diagnosis ng mga impeksyon sa viral

Sa pamamagitan ng pagtuklas ng nucleic acid ng virus gamit ang PCR. Ito ang pinakasensitibo at tiyak sa mga pamamaraan ng diagnostic, ngunit magagamit lamang ito sa panahon ng aktibong pagtitiklop ng mga partikulo ng viral sa katawan.

Mga pamamaraan ng serological batay sa pagtuklas ng mga antibodies sa mga virus (may mas kaunting sensitivity kaysa sa PCR).

Ang pagtuklas ng mga virus sa pamamagitan ng pag-infect sa mga kultura ng cell (hindi ginagamit sa praktikal na gamot).

Sa kasalukuyan, ang mga bagong antiviral na gamot ay aktibong ipinakilala sa klinikal na kasanayan, ngunit ang kanilang paglikha ay nananatili pa rin

kumplikado. Dahil sa ang katunayan na ang pagpaparami ng virus ay nangyayari salamat sa mga sistema ng enzyme ng mga host cell, ang bilang ng mga enzyme na partikular sa virus na dapat maapektuhan ng mga ahente ng antiviral ay napakaliit. Karamihan sa mga antiviral na gamot ay nakakagambala sa metabolismo ng host cell sa ilang antas at samakatuwid ay may napakakitid na therapeutic window.

Nasa ibaba ang isang paglalarawan ng mga pinakakaraniwang sakit na viral sa klinikal na kasanayan.

30.1. ACUTE RESPIRATORY VIRAL INFECTIONS AT FLU

Acute respiratory viral infections

Ang ARVI ay isang malaking grupo ng mga impeksyon sa viral, ang natatanging tampok nito ay ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso sa anumang bahagi ng upper respiratory tract (ilong, paranasal sinuses, lalamunan, larynx, trachea at bronchi).

Etiology: picornovirus, RS virus, parainfluenza virus, adenovirus.

Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon: nasa eruplano. Tagal ng incubation: 1-3 araw.

Sintomas: hindi kasiya-siyang sensasyon sa ilong at lalamunan, pagbahing, runny nose, karamdaman. Maaaring magkaroon ng ubo, labis na paglabas ng ilong, at paggawa ng plema. Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga klinikal na tampok ng sakit.

Daloy: kusang nawawala ang mga sintomas pagkatapos ng 4-10 araw. Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng mga komplikasyon (bronchitis, pamamaga ng paranasal sinuses) na nauugnay sa pagdaragdag ng isang bacterial infection.

Paggamot. Ang mga antibiotic at antiviral ay hindi ginagamit para sa ARVI. Ang sintomas na paggamot ay ipinahiwatig - NSAID, maliban sa acetylsalicylic acid, na maaaring mapahusay ang pagpapalabas ng virus at maging sanhi ng mga komplikasyon ng hemorrhagic sa mga bata (Reye's syndrome). Ayon sa mga indikasyon, ang mga gamot ay inireseta na nagbabawas ng pamamaga ng ilong mucosa at antitussives. Para sa mga pasyente na may mga allergic na sakit, ang mga antihistamine ay maaaring idagdag sa paggamot. Ang mataas na dosis ng ascorbic acid ay itinuturing na isang popular na paggamot, ngunit ang pagiging epektibo ng pamamaraang ito ay hindi nakumpirma sa mga klinikal na pag-aaral.

Trangkaso

Ang trangkaso ay isang talamak na sakit na viral ng respiratory tract, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalasing (mataas na temperatura ng katawan, sakit ng ulo, karamdaman) at pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso sa mauhog lamad ng upper respiratory tract, kadalasan ang trachea. Sa malalang kaso, posible ang mga komplikasyon (pneumonia, hemorrhagic bronchitis) at kamatayan. Bilang karagdagan, ang trangkaso ay kadalasang kumplikado ng sinusitis, otitis media, frontal sinusitis, at, mas madalas, myocarditis. Ang trangkaso ay lalong malubha sa mga matatanda at sa mga nanghina ng mga malalang sakit, gayundin sa mga buntis na kababaihan. Sa panahon ng mga epidemya, nagiging mas madalas ang mga stroke at MI sa mga matatandang tao.

Etiology: ang sakit ay sanhi ng influenza A virus (clinically pronounced influenza, na nagaganap sa anyo ng mga epidemya), influenza B virus (nagdudulot din ng malubhang anyo ng sakit) at C. Sa mga bata, ang isang katulad na klinikal na larawan ay sinusunod kapag apektado ng paramyxo- , rhino- at ECHO na mga virus.

Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon: nasa eruplano.

Tagal ng incubation: 48 na oras

Mga sintomas. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-39.5 ° C at panginginig. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng matinding panghihina, pananakit ng ulo, pananakit ng mata, at kung minsan ay pagkahilo at pagsusuka. Maya-maya, lumilitaw ang pagkatuyo at pananakit sa nasopharynx, tuyong ubo, at pagsisikip ng ilong. Maaaring may sakit sa likod at binti. Ang hyperemia ng mukha at conjunctiva ay bubuo. Mayroong mga serological diagnostic na pamamaraan, ngunit kadalasan ang pagsusuri ay ginawa batay sa mga klinikal na tampok ng sakit.

Daloy. Ang tagal ng sakit ay hindi hihigit sa 3-5 araw. Ang pagtitiyaga ng lagnat at iba pang mga sintomas ng higit sa 5 araw ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga komplikasyon (bronchitis, pneumonia) at nangangailangan ng karagdagang pagsusuri. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente ay ang mabilis (sa loob ng 48 oras) na pag-unlad ng malubhang viral pneumonia na may mga komplikasyon ng hemorrhagic at progresibong pagpalya ng puso.

Pag-iwas. Ang inilipat na impeksiyon ay bumubuo ng pansamantalang kaligtasan sa isang partikular na serological na uri ng pathogen, ngunit ang katawan ay nananatiling madaling kapitan sa iba pang mga serotype. Ang mga serotype ng influenza A virus, na nagdudulot ng mga epidemya, ay regular na nagpapalit sa isa't isa (antigenic drift). May mga bakuna na binubuo ng buong katawan ng mga hindi aktibo na virus o mga bahagi nito.

Dahil sa pagkakaiba-iba ng antigenic na istraktura ng virus, ang paggamit ng mga bakunang ito para sa regular na kolektibong pagbabakuna ng populasyon ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, kahit na binabawasan nito ang saklaw. Ang taunang pagbabakuna ay lalong mahalaga para sa mga matatandang tao at mga taong may malalang sakit ng cardiovascular at respiratory system. Ang Amantadine at rimantadine ay ginagamit upang maiwasan ang trangkaso.

(Talahanayan 30-1).

Paggamot. Ang maagang pangangasiwa ng mga antiviral na gamot ay nagbibigay-daan para sa mabilis na pag-alis ng lagnat at pinsala sa respiratory tract (tingnan ang Talahanayan 30-1). Sa karamihan ng mga kaso, ang nagpapakilala na paggamot ay ipinahiwatig - pahinga sa kama at pahinga (hanggang sa 1-2 araw pagkatapos ng normalisasyon ng temperatura), mga antipirina na gamot (ang kagustuhan ay ibinibigay sa paracetamol), mga gamot na nagpapababa ng pamamaga ng ilong mucosa, antitussives.

Ang aspirin ay kontraindikado sa mga batang may trangkaso (Reye's syndrome).

Parainfluenza

Isang talamak na sakit na viral na nakakaapekto sa upper respiratory tract, lalo na sa larynx, at nangyayari nang may banayad na pagkalasing.

Etiology. Ang sakit ay sanhi ng RNA-containing paramyxoviruses ng apat na serological na uri.

Klinikal na larawan nag-iiba depende sa serotype ng pathogen.

Ang sakit ay kadalasang nangyayari na may katamtamang pagtaas ng temperatura (ang mataas na lagnat ay karaniwang para sa mga bata), runny nose, tuyong ubo, at pamamalat. Maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng brongkitis at pulmonya. Ang mga parainfluenza virus ay ang pangunahing sanhi ng maling croup sa mga bata. Pagkatapos ng isang sakit, ang bahagyang kaligtasan sa sakit sa isang virus ng isang naibigay na serotype ay nabuo, na binabawasan ang kalubhaan ng kasunod na mga impeksyon.

Paggamot. Walang tiyak na paggamot. Ang mga therapeutic measure ay limitado sa reseta ng mga nagpapakilalang gamot.

30.2. CLINICAL PHARMACOLOGY NG ANTI-FLU DRUGS

Mayroong dalawang grupo ng mga anti-influenza na gamot na may napatunayang klinikal na bisa: M2 channel blockers - amantadine, rimantadine, at viral neuroamindase inhibitors - zanamivir, oseltamivir.

Sa kasalukuyan, ang rimantadine ay itinuturing na pangunahing gamot para sa paggamot at pag-iwas sa trangkaso na dulot ng virus A. Ito ay binuo sa USSR sa pamamagitan ng pagbabago ng istraktura ng amantadine. Ang Arbidol*, na nilikha batay sa mga domestic development, ay ginagamit din sa Russian Federation. Dapat pansinin na ang paggamit ng maraming iba pang mga gamot para sa paggamot at pag-iwas sa trangkaso, tulad ng dibazole, oxolinic ointment *, tebrofen *, florenal *, interferon alpha-2 sa anyo ng mga patak ng ilong, ay walang sapat na batayan mula sa ang punto ng view ng gamot na nakabatay sa ebidensya, dahil ang pagiging epektibo ng mga ito ay hindi pa napag-aralan sa mga random na klinikal na pagsubok.

Mga blocker ng M2 channel

Mekanismo ng pagkilos. Ang antiviral effect ng amantadine at rimantadine ay naisasakatuparan sa pamamagitan ng pagharang sa mga espesyal na M2 ion channel ng influenza A virus, na nakakagambala sa kakayahang tumagos sa mga cell at naglalabas ng ribonucleoprotein. Pinipigilan nito ang pinakamahalagang yugto ng pagtitiklop ng viral.

Spectrum ng aktibidad. Ang Amantadine at rimantadine ay aktibo lamang laban sa influenza A virus. Sa panahon ng paggamit, maaaring magkaroon ng resistensya, ang dalas nito ay maaaring umabot sa 30% sa ika-5 araw ng paggamot.

Pharmacokinetics. Ang Amantadine at rimantadine ay halos ganap, ngunit medyo mabagal na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang pagkain ay hindi nakakaapekto sa bioavailability. Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay naabot sa average pagkatapos ng 2-4 na oras.Ang plasma protein binding ng amantadine ay 67%, rimantadine ay 40%. Ang mga gamot ay mahusay na ipinamamahagi sa katawan. Sa kasong ito, ang mga mataas na konsentrasyon ay nilikha sa mga tisyu at likido na nasa pangunahing pakikipag-ugnay sa virus: sa uhog ng mga sipi ng ilong, laway, likido ng luha. Ang mga konsentrasyon ng Rimantadine sa uhog ng ilong ay 50% na mas mataas kaysa sa plasma. Ang mga gamot ay dumadaan sa blood-brain barrier at inunan. Ang Amantadine ay pumapasok sa gatas ng ina. Ang Rimantadine ay humigit-kumulang 75% biotransformed sa atay,

Pinalabas ng mga bato pangunahin sa anyo ng mga hindi aktibong metabolite. Ang Amantadine ay halos hindi na-metabolize at pinalabas ng mga bato sa aktibong anyo nito. Ang kalahating buhay ng amantadine ay 11-15 na oras, sa mga matatanda maaari itong tumaas sa 24-29 na oras, sa mga pasyente na may kabiguan sa bato - hanggang 7-10 araw. Ang kalahating buhay ng rimantadine ay 1-1.5 araw; sa matinding pagkabigo sa bato maaari itong tumaas sa 2-2.5 araw. Ang parehong mga gamot ay hindi inalis sa pamamagitan ng hemodialysis.

NLR. Gastrointestinal tract: sakit ng tiyan, pagkawala ng gana, pagduduwal. CNS: kapag gumagamit ng amantadine sa 14% ng mga pasyente, rimantadine - sa 3-6%, antok, hindi pagkakatulog, sakit ng ulo, pagkahilo, visual disturbances, pagkamayamutin, paresthesia, panginginig, convulsions mangyari.

Mga indikasyon. Paggamot ng trangkaso na dulot ng virus A. Pag-iwas sa trangkaso (kung ang epidemya ay sanhi ng virus A). Kahusayan -

70-90%.

Mga inhibitor ng Neuroamindase

Mekanismo ng pagkilos. Ang Neuroamindase ay isa sa mga pangunahing enzyme na kasangkot sa pagtitiklop ng mga virus ng trangkaso A at B. Kapag ito ay napigilan, ang kakayahan ng mga virus na tumagos sa malusog na mga selula ay nababawasan, ang paglabas ng mga virion mula sa isang nahawaang selula ay napipigilan at ang kanilang paglaban sa hindi aktibo. Ang pagkilos ng mauhog na pagtatago ng respiratory tract ay nabawasan, at ang karagdagang pagkalat ng virus ay pinipigilan sa organismo. Bilang karagdagan, binabawasan ng mga inhibitor ng neuroaminidase ang paggawa ng ilang mga cytokine, na pumipigil sa pag-unlad ng isang lokal na tugon sa pamamaga at nagpapahina sa mga sistematikong pagpapakita ng impeksyon sa viral (lagnat).

Spectrum ng aktibidad. Mga virus ng trangkaso A at B. Ang rate ng paglaban ng mga klinikal na strain ay 2%.

Pharmacokinetics. Ang Oseltamivir ay mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Sa panahon ng pagsipsip at sa unang pagpasa sa atay, ito ay na-convert sa isang aktibong metabolite (oseltamivir carboxylate). Ang pagkain ay hindi nakakaapekto sa bioavailability. Ang Zanamivir ay may mababang oral bioavailability at ibinibigay sa pamamagitan ng paglanghap. Sa kasong ito, 10-20% ng gamot ay tumagos sa tracheobronchial tree at baga. Ang pagbubuklod ng mga gamot sa mga protina ng plasma ay mababa - 3-5%. Ang oseltamivir metabolite ay lumilikha ng mataas na konsentrasyon sa pangunahing foci ng impeksyon sa trangkaso - ang ilong mucosa, gitnang tainga, trachea, bronchi, at baga. Ang parehong mga gamot ay excreted nakararami

higit sa lahat may ihi. Ang kalahating buhay ng zanamivir ay 2.5-5 na oras, ang oseltamivir carboxylate ay 7-8 na oras; sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang makabuluhang pagtaas nito ay posible, lalo na sa oseltamivir

(hanggang 18:00).

NLR. Gastrointestinal tract: pananakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae. CNS: sakit ng ulo, pagkahilo, hindi pagkakatulog, pangkalahatang kahinaan. Iba pa: nasal congestion, namamagang lalamunan, ubo.

Mga indikasyon. Paggamot ng trangkaso na dulot ng mga virus A at B. Pag-iwas sa trangkaso (oseltamivir lamang).

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa zanamivir o oseltamivir. Malubhang pagkabigo sa bato (oseltamivir).

30.3. HERPES SIMPLE

Herpes simplex- isang paulit-ulit na impeksiyon na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa balat o sa ibabaw ng mauhog na lamad ng isa o maraming kumpol ng maliliit na paltos na puno ng malinaw na likido at matatagpuan sa bahagyang nakataas, namamagang base.

Etiology: Mayroong dalawang uri ng herpes pathogens na kilala: Herpes simplex-1 kadalasang nagiging sanhi ng pinsala sa mga labi, at Herpes simplex-2- pinsala sa balat at mga genital organ. Ang virus ay may kakayahang magpatuloy (manatili) sa isang nakatagong estado sa nerve ganglia.

Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon: pakikipag-ugnayan (kabilang sa panahon ng pakikipagtalik).

Sintomas: Ang mga pantal ay maaaring lumitaw sa anumang bahagi ng balat o mauhog na lamad. Karaniwan ang hitsura ng mga pantal ay nauuna sa pangangati. Ang pantal ay kinakatawan ng isa o maraming kumpol ng maliliit na paltos (mula 0.5 hanggang 1.5 cm ang lapad). Ang pantal ay kadalasang masakit. Pagkalipas ng ilang araw, natuyo ang mga bula at nabubuo ang mga crust. Ang diagnosis ay karaniwang ginagawa sa klinikal; mayroon ding mga serological diagnostic na pamamaraan.

Daloy: ang pagpapagaling ay nangyayari sa 8-12 araw. Ang kurso ng sakit ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyong bacterial.

Paggamot. Lokal na paggamit ng acyclovir o iba pang anti-herpetic na gamot. Para sa pangalawang impeksyon - lokal na paggamit ng antibiotics. Sa matinding anyo ng impeksyon (generalized neonatal herpes), ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon:

sa ospital sa paggamit ng intravenous injection ng acyclovir. Ang systemic acyclovir ay inireseta din para sa paulit-ulit na genital herpes.

Shingles

Shingles- talamak na pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na sa nerve ganglia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng herpetic rashes at neurological pain sa mga lugar ng balat na matatagpuan sa kahabaan ng mga apektadong nerbiyos.

Etiology: Ang mga shingles at bulutong ay sanhi ng parehong virus. Ang mga partikulo ng virus ay maaaring manatili sa loob ng mahabang panahon sa nerve ganglia. Ang pag-activate ng virus ay sanhi ng lokal na pinsala sa mga ugat ng ugat o ang paggamit ng mga immunosuppressive na gamot.

Sintomas: ang sakit ay nagsisimula sa pagtaas ng temperatura ng katawan, pangkalahatang karamdaman at ang paglitaw ng pananakit sa ilang bahagi ng katawan (karaniwan ay sa isang bahagi lamang ng katawan). Mamaya (sa ika-4-5 araw) ang mga katangian ng pantal ay lilitaw sa mga lugar na ito. Ang mga relapses ay sinusunod lamang sa 4% ng mga kaso.

Paggamot. Mga ahente ng antiviral (tingnan ang Talahanayan 30-1). Symptomatic - Mga NSAID kasama ng codeine.

30.4. CLINICAL PHARMACOLOGY NG ANTIHERPETIC DRUGS

Ang mga pangunahing gamot na antiherpetic na may bisa na napatunayan sa randomized na mga klinikal na pagsubok ay kinabibilangan ng apat na structurally similar na gamot mula sa grupo ng mga nucleoside analogues - acyclovir, valacyclovir, penciclovir at famciclovir. Bukod dito, ang valacyclovir at famciclovir ay mga hindi aktibong compound na na-convert sa katawan ng tao sa acyclovir at penciclovir, ayon sa pagkakabanggit. Ang lahat ng mga gamot na ito ay humaharang sa synthesis ng DNA sa pagpaparami ng mga herpes virus, ngunit hindi nakakaapekto sa mga virus na nasa isang tago na estado.

Para sa pangkasalukuyan na paggamit, ang acyclovir, penciclovir, idoxuridine®, foscarnet sodium at tromantadine ay ginagamit.

Mekanismo ng pagkilos. Ang Acyclovir ay itinuturing na ninuno ng mga antiherpetic na gamot - mga blocker ng viral DNA synthesis. Ang antiviral effect ay ibinibigay ng aktibong metabolite ng acyclo-

vira - acyclovir triphosphate, na nabuo sa mga cell na apektado ng herpes virus. Sa pamamagitan ng pagpigil sa viral DNA polymerase, hinaharangan ng acyclovir triphosphate ang viral DNA synthesis. Ang gamot ay may napakababang toxicity, dahil hindi ito nakakaapekto sa DNA polymerase ng mga selula ng tao at hindi aktibo sa malusog na mga selula.

Ang Penciclovir ay isinaaktibo sa mga selula ng tao na apektado ng virus, na nagiging penciclovir triphosphate, na nakakagambala sa synthesis ng viral DNA. Ang Penciclovir ay may mahabang intracellular half-life (7-20 oras), na mas mataas kaysa sa acyclovir (mas mababa sa 1 oras). Gayunpaman, ito ay may mas kaunting affinity para sa viral DNA polymerase kaysa sa phosphorylated acyclovir.

Sa pangkalahatan, ang lahat ng tatlong gamot (acyclovir, valacyclovir at famciclovir) ay may maihahambing na klinikal na bisa kapag iniinom nang pasalita.

Ang Foscarnet sodium ay bumubuo ng mga hindi aktibong complex na may DNA polymerase ng mga herpetic virus at CMV.

Spectrum ng aktibidad. Ang mga herpes simplex virus (HSV) na uri 1 at 2 ay pinaka-sensitibo sa acyclovir. Virus Varicella zoster higit sa 20 beses, at ang CMV ay mas mababa sa 470 beses na sensitibo sa acyclovir kaysa sa HSV type 1. Ang Penciclovir ay napakalapit sa acyclovir sa aktibidad laban sa HSV type 1 at 2 at ang virus Varicella zoster.

Pharmacokinetics. Tatlong gamot ang ginagamit para sa oral administration - acyclovir, valacyclovir at famciclovir, at ang acyclovir lamang ang ibinibigay sa intravenously. Ang Acyclovir ay may pinakamababang bioavailability kapag iniinom nang pasalita (15-20%), ngunit kahit na ang pang-araw-araw na dosis (0.8-1.0 g) ay sapat na upang sugpuin ang HSV. Ang Valacyclovir ay ang valine ester ng acyclovir, na inilaan para sa oral administration at may mas mataas na bioavailability (54%). Sa panahon ng pagsipsip mula sa gastrointestinal tract at sa atay, ito ay na-convert sa acyclovir. Ang bioavailability ng famciclovir kapag kinuha nang pasalita sa walang laman na tiyan ay 70-80%. Sa gastrointestinal tract, ito ay na-convert sa penciclovir, na pagkatapos ay phosphorylated sa mga cell na apektado ng virus.

Ang penciclovir ay ginagamit lamang sa labas, dahil kapag kinuha ito nang pasalita, mayroon itong napakababang bioavailability (5%).

Ang acyclovir ay mahusay na ipinamamahagi sa katawan. Pumapasok sa laway, intraocular fluid, vaginal secretions, at fluid ng herpetic vesicles. Dumadaan sa BBB. Kapag inilapat topically, ito ay bahagyang hinihigop sa pamamagitan ng balat at mauhog lamad.

Ang parehong acyclovir at penciclovir ay pangunahing inilalabas ng mga bato, 60-90% na hindi nagbabago. Acyclovir

excreted sa pamamagitan ng glomerular filtration at tubular secretion. Ang mga gamot ay may humigit-kumulang na parehong kalahating buhay - 2-3 oras, sa mga bata - hanggang sa 4 na oras. Sa kaso ng pagkabigo sa bato (clearance ng creatinine na mas mababa sa 30 ml / min), ang kalahating buhay ay tumataas nang malaki, na nangangailangan ng pagsasaayos ng mga dosis at regimen ng pangangasiwa.

NLR. Ang acyclovir sa pangkalahatan ay mahusay na disimulado ng mga pasyente, at ang mga ADR ay bihira. Mga lokal na reaksyon: nasusunog kapag inilapat sa mga mucous membrane, lalo na kapag ginagamit sa vaginal; phlebitis na may intravenous administration. Mga sistematikong reaksyon mula sa gastrointestinal tract: sakit ng tiyan o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae. Sa 1-4% ng mga pasyente na may intravenous administration ng acyclovir, lethargy, tremor, convulsions, hallucinations, delirium, at extrapyramidal disorder ay sinusunod. Karaniwang lumilitaw ang mga sintomas sa unang 3 araw ng paggamot, nauugnay sa mataas na konsentrasyon ng acyclovir sa serum ng dugo (higit sa 25 mcg/ml) at unti-unting nawawala habang bumababa ito. Dahil sa pagkikristal ng gamot sa renal tubules, 5% ng mga pasyente na may intravenous administration ay nagkakaroon ng obstructive nephropathy, na ipinakita sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, sakit sa likod, at azotemia. Mga hakbang sa pag-iwas: uminom ng maraming likido. Tulong: pag-alis ng gamot, infusion therapy. Ang Valaciclovir ay katulad ng tolerability sa acyclovir para sa oral administration. Sa mga tuntunin ng profile ng kaligtasan sa mga nasa hustong gulang, ang famciclovir ay malapit sa acyclovir. Ang pinakakaraniwang ADR ay sakit ng ulo at pagduduwal.

Mga indikasyon. Mga impeksyong dulot ng HSV type 1 at 2: mga impeksyon sa balat at mauhog na lamad; ophthalmoherpes (aciclovir lamang); genital herpes; herpetic encephalitis; neonatal herpes. Mga impeksyon na dulot ng isang virus Varicella zoster: shingles; bulutong; pulmonya; encephalitis. Pag-iwas sa impeksyon sa CMV pagkatapos ng paglipat ng bato (acyclovir, valacyclovir).

Contraindications. Mga reaksiyong alerdyi.

30.5. CHRONIC VIRAL HEPATITIS

Talamak na viral hepatitis- isang pangkat ng mga malalang sakit na dulot ng mga virus na hepatotropic (nakapipinsala sa atay). Ang sakit ay nangyayari sa pag-unlad ng talamak na pamamaga ng atay, na kadalasang umuusad sa cirrhosis.

Etiology: kadalasang hepatitis B at C virus.

Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon: ang impeksyon ay nakukuha sa pamamagitan ng dugo (paglabag sa asepsis sa panahon ng mga medikal na pamamaraan, iniksyon na mga adik sa droga) o pakikipag-ugnay - sa pamamagitan ng microdamage sa integumentary tissue (kabilang ang pakikipagtalik).

Sintomas: pagkatapos ng mahabang (90-120 araw) panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang sakit ay nagsisimula nang talamak (paninilaw ng balat, maitim na ihi). Kasabay nito, sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente, ang virus ay nagpapatuloy at ang aktibidad ng mga transaminases ay tumataas, na nagpapahiwatig ng talamak na pamamaga ng atay. Sa hepatitis C, ang binibigkas na mga klinikal na sintomas at isang icteric na panahon ay madalas na wala, at ang diagnosis ng hepatitis ay unang itinatag kapag ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nabuo sa atay.

Sa mga huling yugto ng sakit, ang cirrhosis ng atay at portal hypertension syndrome ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan (ascites) at ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay. Ang hepatitis C virus ay kadalasang nagiging sanhi ng kanser sa atay.

Ang diagnosis ay batay sa paggamit ng mga serological na pamamaraan at PCR. Ang paraan ng PCR ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa aktibidad ng proseso ng pagtitiklop ng virus.

Paggamot. Ang desisyon na gumamit ng mga ahente ng antiviral (tingnan ang Talahanayan 30-1) ay dapat gawin ng isang espesyalista. Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis ay hindi dapat magreseta ng mga gamot na may hepatotoxic effect o inducers ng microsomal oxidation. Ang mga hepatoprotectors para sa talamak na viral hepatitis ay hindi epektibo.

30.6. CLINICAL PHARMACOLOGY NG MGA DROGA PARA SA PAGGAgamot ng CHRONIC VIRAL HEPATITIS

Ribavirin

Isang sintetikong gamot na katulad ng istraktura sa nucleotide guanosine. Ito ay may malawak na spectrum ng aktibidad laban sa maraming DNA at RNA virus at lubos na nakakalason.

Mekanismo ng pagkilos. Ang mekanismo ng pagkilos ng antiviral ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang ribavirin ay nagdudulot ng pagbawas sa intracellular pool ng guanosine triphosphate at, sa gayon, hindi direktang binabawasan ang synthesis ng mga viral nucleic acid.

Spectrum ng aktibidad. Ang klinikal na kahalagahan ay ang aktibidad laban sa mga virus ng RNA, pati na rin ang mga virus na nagdudulot ng sakit na Lassa, hemorrhagic fever na may renal syndrome at hepatitis C (kasama ang mga interferon).

Pharmacokinetics. Ang bioavailability kapag kinuha nang pasalita ay 45%, ang maximum na konsentrasyon sa dugo ay nakamit pagkatapos ng 1-1.5 na oras. Kapag ginamit sa paglanghap, ang mataas na konsentrasyon ay sinusunod sa mga pagtatago ng respiratory tract at makabuluhang mas mababang mga konsentrasyon ay sinusunod sa plasma ng dugo. Ang gamot ay hindi nagbubuklod sa mga protina. Maaaring maipon sa mga pulang selula ng dugo. Tumagos sa BBB. Biotransformed sa pamamagitan ng phosphorylation sa atay, excreted pangunahin sa ihi. Ang kalahating buhay kapag kinuha nang pasalita ay 27-36 na oras, kapag naabot ang isang matatag na konsentrasyon - 6 na araw. Pagkatapos ng inhalation administration, 30-55% ng gamot ay excreted sa ihi bilang isang metabolite sa loob ng 72-80 na oras.

NLR. Hematological reaksyon: anemia, hemolytic anemia, leukopenia, neutropenia, granulocytopenia, thrombocytopenia. Mga paraan ng pagkontrol: klinikal na pagsusuri ng dugo tuwing 2 linggo. CNS: asthenic syndrome, sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, pakiramdam ng pagod, pagkamayamutin. Mga lokal na reaksyon: pantal, pangangati ng balat, conjunctivitis (para sa paggamit ng paglanghap dahil sa matagal na pakikipag-ugnay sa gamot sa parehong mga pasyente at mga medikal na tauhan). Puso: nabawasan ang presyon ng dugo, bradycardia, asystole. Kinakailangan ang naaangkop na klinikal at instrumental na pagsubaybay. Gastrointestinal tract: anorexia, pagduduwal, metal na lasa sa bibig, sakit ng tiyan, utot. Atay: hyperbilirubinemia.

Mga indikasyon. Mga impeksyon na dulot ng mga rhinosyncytial virus (nakumpirma lamang sa serologically): malubhang bronchiolitis at pneumonia sa mga bagong silang at maliliit na bata na nasa panganib ng kamatayan (congenital heart disease, immunodeficiency, bronchopulmonary dysplasia), laban sa background ng malubhang cystic fibrosis o pulmonary hypertension. Hepatitis C (kasama ang mga interferon). Hemorrhagic fever na may renal syndrome.

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa ribavirin. Malubhang pagkabigo sa atay at/o bato. Anemia. Hemoglobinopathy. Malubhang pagkabigo sa puso. Pagbubuntis. Pagpapasuso.

Lamivudine

Sintetikong analogue ng deoxycytidine nucleoside. Nilikha ito bilang isang antiretroviral na gamot para sa paggamot ng impeksyon sa HIV. Pagkatapos ay natuklasan na mayroon itong aktibidad laban sa ilang iba pang mga virus.

Mekanismo ng pagkilos. Sa mga cell na apektado ng virus, ito ay isinaaktibo, na nagiging lamivudine triphosphate, na pumipigil sa hepatitis B virus DNA polymerase at HIV reverse transcriptase.

Spectrum ng aktibidad. Ang aktibidad laban sa mga retrovirus (HIV) at ang hepatitis B virus ay may klinikal na kahalagahan. Sa monotherapy, ang paglaban sa lamivudine ng parehong hepatitis B virus at HIV ay maaaring mabilis na umunlad.

Pharmacokinetics. Mahusay at mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang pagkain ay hindi gaanong nakakaapekto sa bioavailability, ngunit pinapataas ang oras upang maabot ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo at bahagyang binabawasan ito (wala itong klinikal na kahalagahan). Ang oras upang maabot ang pinakamataas na konsentrasyon ay 0.5-2 oras. Naipamahagi sa maraming mga tisyu at likido, dumadaan sa hadlang ng dugo-utak at inunan. Ang pagbubuklod ng protina ng plasma ay mababa - 36%. Bahagyang biotransformed, excreted pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (tungkol sa 70%) hindi nagbabago. Ang kalahating buhay sa mga may sapat na gulang ay 2-11 na oras, sa mga bata - mga 2 oras, at tumataas sa kabiguan ng bato.

NLR. Gastrointestinal tract: pananakit ng tiyan o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae. Atay: nadagdagan ang aktibidad ng ALT, hepatomegaly na may steatosis (posibleng nauugnay sa kapansanan sa mitochondrial function - mitochondrial cytotoxicity). Sistema ng nerbiyos: pagkapagod, sakit ng ulo, pagkahilo, kahinaan, hindi pagkakatulog, peripheral neuropathy, paresthesia (mas madalas sa mga bata). Dugo: neutropenia, anemia. Mga reaksiyong alerdyi: pantal.

Mga indikasyon. Talamak na hepatitis B. Paggamot at pag-iwas sa impeksyon sa HIV.

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa lamivudine. Pagbubuntis. Pagpapasuso.

Telbivudin

Antiviral na gamot, sintetikong thymidine analogue ng nucleoside.

Mekanismo ng pagkilos. Hinaharang ang aktibidad ng hepatitis B virus na DNA polymerase enzyme. Pagsasama ng telbivudine-5-triphosphate

sa istruktura ng viral DNA ay nagiging sanhi ng pagkaputol ng kadena nito at sugpuin ang pagtitiklop ng hepatitis B virus.

Spectrum ng aktibidad. Ang aktibidad nito laban sa hepatitis B virus ay may klinikal na kahalagahan. Ang gamot ay walang epekto sa iba pang RNA at DNA virus, kabilang ang HIV.

Pharmacokinetics. Ang T1/2 ay humigit-kumulang 15 oras. Ang Telbivudine ay hindi isang substrate, inhibitor o inducer ng cytochrome P-450 enzyme system. Ito ay excreted pangunahin sa ihi na hindi nagbabago.

NLR. Gastrointestinal tract: pagduduwal, pagtatae. Atay: nadagdagan ang aktibidad ng ALT, AST. Sistema ng nerbiyos: pagkapagod, sakit ng ulo, peripheral neuropathy. Mga reaksiyong alerdyi: pantal.

Mga indikasyon. Talamak na hepatitis B na may kumpirmadong pagtitiklop ng viral at aktibong proseso ng nagpapasiklab sa atay.

Mga interferon

Ang mga interferon ay mga biologically active na protina na na-synthesize ng cell sa panahon ng proteksiyon na reaksyon. Ang mga ito ay tinatago sa extracellular fluid at kumikilos sa iba pang mga cell sa pamamagitan ng mga receptor, na nagdaragdag ng paglaban sa mga intracellular microorganism, pangunahin ang mga virus. Batay sa kanilang istraktura at biological properties, ang mga interferon ay nahahati sa tatlong uri: interferon alpha, interferon beta at interferon gamma. Ayon sa paraan ng paggawa, ang leukocyte, lymphoblastoid at recombinant interferon ay nakikilala.

Ang mga recombinant alpha interferon ay pinakamalawak na ginagamit bilang mga antiviral na gamot. Ang lahat ay mga recombinant na anyo ng human interferon alpha-2 at ang kanilang mga pharmacological action ay magkatulad. Depende sa nilalaman ng amino acid, ang interferon alpha-2a at interferon alpha-2b ay nakikilala, na hindi gaanong naiiba sa klinikal na pagiging epektibo at kaligtasan. Sa kasalukuyan, ang mga pegylated interferon ay binuo, na nakuha sa pamamagitan ng paglakip ng polyethylene glycol sa interferon molecule. Ang mga pegylated interferon ay may mas mahabang kalahating buhay at mas mahusay na klinikal na bisa.

Ang mga leukocyte interferon ay kasalukuyang hindi ginagamit dahil sa hindi sapat na katatagan ng komposisyon, ang pagkakaroon ng iba pang mga peptide at mediator ng immune system sa gamot. Bilang karagdagan, imposibleng ganap na maalis ang panganib ng kontaminasyon

lysis ng mga leukocyte interferon ng mga virus na dala ng dugo. Ang intranasal na paggamit ng mga leukocyte interferon ay hindi makatwiran dahil sa kakulangan ng katibayan ng kanilang pagiging epektibo sa acute respiratory viral infections (ARVI) at influenza.

Pag-uuri ng mga interferon

Lymphoblastoid: interferon alpha-p1.

Recombinant: interferon alpha-2a, interferon alpha-2b.

PEGylated: peginterferon alfa-2a, peginterferon alfa-2b.

Mekanismo ng pagkilos. Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng antiviral ng mga interferon ay upang sugpuin ang synthesis ng mga viral protein. Ang mga recombinant alpha interferon ay may mga pangunahing katangian ng natural na interferon ng tao. Ang mga ito ay may antiviral effect, na nag-uudyok sa isang estado ng resistensya sa mga selula sa mga impeksyon sa viral at modulate sa tugon ng immune system na naglalayong neutralisahin ang mga virus o sirain ang mga selulang nahawahan ng mga ito (Fig. 30-1).

kanin. 30-1. Mga mekanismo ng intracellular ng antiviral na pagkilos ng interferon

Spectrum ng aktibidad. Ang mga alpha interferon ay walang pagtitiyak at pinipigilan ang pagtitiklop ng iba't ibang mga virus. pangunahing cli-

Ang aktibidad laban sa hepatitis B, C at D na mga virus ay napakahalaga.

Pharmacokinetics. Bilang mga protina, ang mga interferon ay nawasak sa gastrointestinal tract, kaya't maaari lamang silang maibigay sa parenteral. Kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly at subcutaneously, ang bioavailability ay 80%, ang maximum na konsentrasyon sa dugo ay nakakamit sa average pagkatapos ng 3.8 na oras. Ang mga mababang konsentrasyon ng interferon ay nabanggit sa mga pagtatago ng respiratory tract, tissue ng mata, at central nervous system. Sumasailalim sila sa mabilis na hindi aktibo sa mga bato at, sa isang mas mababang lawak, sa atay. Ang kalahating buhay ay 2-4 na oras, hindi nagbabago sa kaso ng pagkabigo sa bato. Ang mga pharmacokinetics ng peginterferon ay medyo hindi gaanong pinag-aralan. Ang maximum na konsentrasyon sa dugo ay naabot sa loob ng 15-44 na oras, at ito ay 10 beses na mas mataas, at ang lugar sa ilalim ng pharmacokinetic curve ay 50 beses na mas malaki kaysa sa conventional interferon alpha. Half-life - 40 oras.

NLR. Mayroon silang likas na nakasalalay sa dosis. May mga maaga, na nangyayari nang mas madalas sa unang linggo ng paggamot, at mga huli, na bubuo sa ika-2-6 na linggo ng pag-inom ng gamot. Maaga (sa unang linggo ng paggamot) - isang sindrom na tulad ng trangkaso na may lagnat, myalgia, pananakit ng eyeballs at kadalasan ay hindi nangangailangan ng pagtigil ng gamot. Late (sa 2-6 na linggo ng paggamot, kadalasan ang sanhi ng interferon withdrawal) - anemia, thrombocytopenia, agranulocytosis, lethargy, depression, arrhythmias, transient cardiomyopathy, arterial hypotension, autoimmune thyroiditis, hyperlipidemia, alopecia.

Mga indikasyon. Lymphoblastoid at recombinant interferon alpha - talamak na hepatitis B. Talamak na hepatitis C. Talamak na hepatitis C (minsan kasama ng ribavirin). Talamak na hepatitis D.

Peginterferon - talamak na hepatitis C.

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa mga gamot. Psychosis (sa panahon ng paggamot o sa kasaysayan). Matinding depresyon. Neutropenia o thrombocytopenia. Mga decompensated na sakit ng cardiovascular system. Decompensated cirrhosis ng atay. Hindi makontrol na mga seizure. Paglilipat ng organ (maliban sa atay). Pagbubuntis. Cirrhosis ng atay (maliban sa mga peginterferon).

30.7. AIDS VIRUS

HIV- isang impeksiyon na dulot ng ilang mga retrovirus at ipinakikita ng iba't ibang klinikal na kondisyon mula sa asymptomatic

mahabang karwahe sa malubha at nakamamatay na sakit - acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ang AIDS ay isang pangalawang immunodeficiency syndrome na nabubuo sa mga pasyenteng may HIV infection at nailalarawan sa pamamagitan ng mga oportunistikong impeksyon 1, malignant neoplasms at neurological manifestations.

Etiology: Ang impeksyon sa HIV ay sanhi ng isang retrovirus na tinatawag na HIV. Ang virus na ito ay nakakahawa sa isang subpopulasyon ng CD4 T lymphocytes (T helper cells) at ilang iba pang mga cell sa baga, utak, balat at mga lymph node, na nagiging sanhi ng kanilang pagkamatay.

Mekanismo ng paghahatid ng impeksyon: ang impeksyon ay nakukuha sa pamamagitan ng mga likido sa katawan na naglalaman ng plasma o mga nahawaang selula: dugo, seminal fluid, vaginal secretions, laway. Ang paghahatid ng impeksyon mula sa ina hanggang sa anak ay maaaring mangyari nang direkta sa pamamagitan ng inunan, sa panahon ng panganganak, o sa pamamagitan ng gatas ng ina.

Mga sintomas. Ang impeksyon sa HIV ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang (hanggang ilang taon) asymptomatic period, kung saan ang mga virus ay halos hindi dumami. Ang binuo na klinika ng AIDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga oportunistikong impeksyon (Pneumocystis pneumonia, tuberculous at pneumococcal meningitis), mga tumor (Kaposi's sarcoma, brain lymphoma), at mga sintomas ng neurological (peripheral neuropathies, meningitis, seizure, progressive dementia).

Upang masuri ang sakit, ginagamit ang mga serological test - pagtukoy ng mga antibodies sa mga protina ng HIV gamit ang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA test). Kung positibo ang mga resulta ng pagsusuri sa ELISA, isang mas tiyak na pagsusuri, ang Western blotting, ay isinasagawa upang kumpirmahin ang diagnosis. Ang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng sakit, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang pagbabala at panganib ng mga komplikasyon, ay ang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na CD4T lymphocytes (ito ang mga cell na ito ang nagiging pangunahing target ng virus at namamatay kapag ito ay dumami nang husto sa katawan. ).

Paggamot. Ang HIV ay mabilis na nagkakaroon ng paglaban sa pagkilos ng lahat ng kasalukuyang umiiral na antiviral na gamot; samakatuwid, ang antiviral na paggamot ay maaari lamang makapagpabagal sa pag-unlad ng sakit.

1 Ang mga oportunistikong impeksyon ay mga impeksiyon na nangyayari kapag ang mga mekanismo ng pisyolohikal at immunological na pagtatanggol ng katawan ay nasira. Ang mga mikroorganismo na kumikilos bilang mga pathogen sa mga oportunistikong impeksyon, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga sakit sa mga indibidwal na may buo na kaligtasan sa sakit.

Ang indikasyon para sa paggamot ay isang pagbawas sa bilang ng mga nagpapalipat-lipat na CD4T lymphocytes na mas mababa sa 350-500 10 6 /l at/o isang mataas na antas ng viral replication (na tinutukoy ng PCR). Bilang karagdagan, ang mataas na dosis ng mga antiviral na gamot ay ginagamit sa panahon ng panganganak sa mga babaeng nahawaan ng HIV, na binabawasan ang panganib ng paghahatid ng impeksyon kapag ang bagong panganak ay gumagalaw sa kanal ng kapanganakan.

Para sa paggamot, ang zidovudine, lamivudine, indinavir, stavudine, at didanosine ay inireseta.

30.8. CLINICAL PHARMACOLOGY NG ANTIRETROVIRAL DRUGS

Ang mga antiretroviral na gamot ay ginagamit upang gamutin at maiwasan ang impeksyon sa HIV. Mayroong tatlong klase ng mga gamot na ito.

Nucleoside HIV reverse transcriptase inhibitors (zidovudine, phosphazide, stavudine, didanosine, lamivudine, abacavir, mga kumbinasyong gamot: zidovudine + lamivudine, zidovudine + lamivudine + abacavir).

Non-nucleoside HIV reverse transcriptase inhibitors: nevirapine at efavirenz* 3.

HIV protease inhibitors: amprenavir, saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir.

Pangkalahatang mga indikasyon para sa paggamit ng mga antiretroviral na gamot. Paggamot ng impeksyon na dulot ng HIV-1 at HIV-2 (zidovudine, phosphazide, stavudine, didanosine, zalcitabine, lamivudine, abacavir). Pag-iwas sa impeksyon sa perinatal HIV (zidovudine, phosphazide). Chemoprophylaxis ng impeksyon sa HIV sa mga bagong silang (zidovudine). Chemoprophylaxis ng parenteral HIV infection (zido-vudine, phosphazide, stavudine, didanosine, lamivudine, abacavir).

Nucleoside inhibitors ng human immunodeficiency virus reverse transcriptase

Mekanismo ng pagkilos. Ang istraktura ng lahat ng nucleoside reverse transcriptase inhibitors ay batay sa isa sa mga natural na nucleoside analogs (thymidine, adenine, cytidine o guanine), na tumutukoy sa karaniwang pag-aari ng mga metabolite ng bawat gamot upang harangan ang HIV reverse transcriptase at piliing pagbawalan ang pagtitiklop ng viral DNA. Sa ilalim ng impluwensya ng naaangkop na fer-

Ang mga gamot ay nababago sa pagbuo ng mga triphosphate, na nagpapakita ng aktibidad na pharmacological. Ang kakayahan ng mga gamot sa pangkat na ito na pigilan ang HIV reverse transcriptase ay daan-daang beses na mas mataas kaysa sa kakayahang pigilan ang DNA polymerase ng tao. Ang mga nucleoside reverse transcriptase inhibitors ay aktibo sa HIV-infected T cells at macrophage at pinipigilan ang mga maagang yugto ng viral life cycle.

Zidovudine

Analogue ng thymidine. Ang unang antiretroviral na gamot.

Pharmacokinetics. Ito ay mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract; ang pagkain (lalo na ang mataba na pagkain) ay medyo binabawasan ang bioavailability. Ang oras upang maabot ang pinakamataas na konsentrasyon sa suwero ay 0.5-1.5 na oras, sa CSF - 1 oras. Ang pagbubuklod ng protina ng plasma ay mababa (30-38%). Tumagos sa BBB, inunan at seminal fluid. Sumasailalim ito sa biotransformation sa atay tungo sa isang hindi aktibong metabolite at pinalabas ng mga bato. Half-life - 1.1 oras, cellular - 3.3 oras.

NLR. Gastrointestinal tract: madalas - pagduduwal at pagsusuka, bihira - mga kaguluhan sa panlasa, sakit ng tiyan, pagtatae, anorexia, utot. Atay: nadagdagan ang aktibidad ng transaminase, steatosis. Hematological reaksyon: anemia, neutropenia, leukopenia, thrombocytopenia. Sistema ng nerbiyos: kahinaan, pagkapagod, sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, asthenic syndrome, pag-aantok, depression, peripheral neuropathies, paresthesia.

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa zidovudine. Leukopenia (bilang ng neutrophil na mas mababa sa 0.75 10 9 /l). Anemia (konsentrasyon ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g/l).

Non-nucleoside inhibitors ng immunodeficiency virus reverse transcriptase

Kasama sa pangkat ng mga non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor ang nevirapine at efavirenz* 3 . Pinipigilan nila ang mga unang yugto ng ikot ng buhay ng virus at samakatuwid ay aktibo laban sa mga cell na nahawahan nang acutely.

Spectrum ng aktibidad. Ang aktibidad ng non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors laban sa HIV-1 ay may kahalagahan sa klinikal. Kasabay nito, ang mga gamot sa grupong ito ay hindi aktibo laban sa HIV-2.

Mga indikasyon. Kumbinasyon na paggamot ng impeksyon na dulot ng HIV-1 (nevirapine, efavirenz* 3). Pag-iwas sa paghahatid ng impeksyon sa HIV-1 mula sa ina hanggang sa bagong panganak (nevirapine). Chemoprophylaxis ng parenteral HIV infection (ifvirenz* 3).

Nevirapine

Mekanismo ng pagkilos. Nagdudulot ng pagkasira ng catalytic site ng HIV-1 reverse transcriptase. Bina-block ang aktibidad ng RNA- at DNA-dependent polymerase. Hindi pinipigilan ang HIV-2 reverse transcriptase o human α-, β-, γ- o σ-DNA polymerase. Sa monotherapy, mabilis at halos palaging umuunlad ang viral resistance. Aktibo sa mga selulang T na nahawaan ng HIV, pinipigilan ang mga unang yugto ng siklo ng buhay ng viral. Sa kumbinasyon ng zidovudine, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga virus sa suwero at pinatataas ang bilang ng mga selulang CD4; nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit.

Pharmacokinetics. Mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract, ang bioavailability ay hindi nakasalalay sa paggamit ng pagkain. Ang oras upang maabot ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay 4 na oras. Ang plasma protein binding ay 60%. Ito ay may mataas na lipophility. Ito ay pumasa nang maayos sa BBB, ang konsentrasyon sa CSF ay umabot sa 45% ng konsentrasyon sa plasma. Dumadaan sa inunan at naipon sa gatas ng ina. Biotransformed sa atay, excreted pangunahin sa pamamagitan ng mga bato. Ang kalahating buhay ay 20-45 na oras.

NLR. Mga sintomas ng hypersensitivity: pantal (sa 17% ng mga pasyente), lagnat, arthralgia, myalgia. Sa mga bihirang kaso, nagkakaroon ng nakakalason na epidermal necrolysis o Stevens-Johnson syndrome. Gastrointestinal tract: pagduduwal, stomatitis. CNS: sakit ng ulo, pagkapagod, pag-aantok. Hematological reaksyon: granulocytopenia. Atay: hepatitis (mas madalas sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis, pati na rin sa mga umaabuso sa alkohol).

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa nevirapine.

Immunodeficiency virus protease inhibitors

Kabilang sa mga HIV protease inhibitor ang saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir at amprenavir.

Mekanismo ng pagkilos. Ang HIV protease ay isang enzyme na kinakailangan para sa proteolytic cleavage ng polyprotein precursors ng virus sa mga indibidwal na protina na bumubuo sa HIV. Ang cleavage ng viral polyproteins ay mahalaga para sa pagkahinog

virus na may kakayahang impeksyon. Ang mga inhibitor ng protease ay humaharang sa aktibong site ng enzyme at nakakagambala sa pagbuo ng mga protina ng viral capsid. Pinipigilan ng mga gamot sa pangkat na ito ang pagtitiklop ng HIV, kabilang ang paglaban sa mga reverse transcriptase inhibitors. Bilang resulta ng pagsugpo sa aktibidad ng HIV protease, nabuo ang mga hindi pa nabubuong viral particle na hindi makakahawa sa ibang mga selula.

Spectrum ng aktibidad. Ang aktibidad ng mga gamot sa grupong ito laban sa HIV-1 at HIV-2 ay may klinikal na kahalagahan.

Mga indikasyon. Paggamot ng impeksyon sa HIV bilang bahagi ng kumbinasyong therapy. Chemoprophylaxis ng parenteral HIV infection.

Saquinavir

Ang unang gamot ng pangkat ng mga inhibitor ng protease, na ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 1995.

Pharmacokinetics. Nasisipsip mula sa gastrointestinal tract ng 30%, ngunit ang bioavailability ay 4% lamang, na dahil sa "first pass" na epekto sa pamamagitan ng atay. Ang pagkain (lalo na ang matatabang pagkain) ay makabuluhang nagpapataas ng bioavailability ng saquinavir. Ang oras upang maabot ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay 4 na oras. Ang plasma protein binding ay 98%. Ito ay mahusay na ipinamamahagi, ngunit halos hindi dumaan sa BBB. Biotransformed sa atay, excreted pangunahin sa feces. Ang kalahating buhay ay 1-2 oras. Sa pangmatagalang paggamit ay naiipon ito.

NLR. Gastrointestinal tract: pagtatae, pananakit ng tiyan, pagduduwal. Oral cavity: ulceration ng mauhog lamad, pharyngitis. Mga reaksyon ng hematological: hemolytic anemia. Metabolic disorder: muling pamamahagi ng subcutaneous fat, tumaas na konsentrasyon ng cholesterol (kabilang ang low-density lipoproteins), triglycerides, hyperglycemia (kung minsan ay nagkakaroon ng type II diabetes). Sistema ng nerbiyos: sakit ng ulo, pagkalito, ataxia, kahinaan, pagkahilo, asthenic syndrome, convulsions, peripheral neuropathies, pamamanhid ng mga paa't kamay. Balat: pantal, pangangati, Stevens-Johnson syndrome, dermatitis. Musculoskeletal system: sakit sa mga kalamnan at kasukasuan, osteoporosis.

Contraindications. Ang pagiging hypersensitive sa saquinavir. Pagkabigo sa atay.

Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy: aklat-aralin. - 3rd ed., binago. at karagdagang / ed. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 p.: may sakit.

Ubo at plema.

Ang akumulasyon ng bronchial secretions ay nag-aambag sa pagkagambala ng mucociliary barrier at binabawasan ang mga proseso ng immune. Ibig sabihin, nababawasan ang mga panlaban ng katawan.

Ang rational pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga ay makakatulong na makayanan ang problema.

Para madaling maalis ang plema, iba't ibang gamot ang ginagamit..

Mga paghahanda para sa paggamot ng mga organ ng paghinga.

Kasama sa pharmacotherapy para sa mga sakit sa paghinga ang mga gamot tulad ng Mesna at Acetylcysteine. Ito ay mga gamot na naglalaman ng thiol, na M - isang derivative ng natural na amino acid cysteine. Pinasisigla ng gamot na ito ang mga mucosal cells, ang pagtatago nito ay may kakayahang lysing fibrin at mga clots ng dugo.

Acetylcysteine

Mesna

Ang mga sakit sa paghinga ay ginagamot din sa mga vasicinoids. Kabilang dito ang bromhexine at ambroxol. Ang mga gamot na ito ay may expectorant effect. Mayroon silang antitussive effect.

Pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga. Pharmacotherapy ng talamak na impeksyon sa paghinga. Mga tampok ng pharmacotherapy ng talamak na impeksyon sa paghinga sa mga bata

Ang acute respiratory infections (ARI) ay nangunguna pa rin sa istruktura ng pangkalahatang morbidity sa populasyon. Gayunpaman, ang mga ARI ay kadalasang nangyayari sa mga bata. Dapat pansinin na sa mga bata, ang mga ARI ay makabuluhang namamayani hindi lamang sa mga nakakahawang sakit (halos 90%), kundi pati na rin sa istraktura ng lahat ng mga bagong rehistradong pathologies (higit sa 60%). Kasabay nito, ang pinakamataas na saklaw ng ARI ay sinusunod sa mga bata sa mga unang taon ng buhay na nagsimulang dumalo sa mga organisadong grupo ng preschool. Bilang karagdagan, sa mga maliliit na bata, ang mga malubhang anyo ng sakit ay pinaka-karaniwan at may mataas na panganib na magkaroon ng malubhang komplikasyon. Isinasaalang-alang na ang insidente ng ARI ay nagdudulot ng napakalaking materyal na pinsala sa estado, nagiging malinaw na ang ARI ay isang seryosong problema hindi lamang para sa pangangalagang pangkalusugan, kundi pati na rin para sa ekonomiya ng bansa sa kabuuan.

Ang mga pangunahing sanhi ng ARI ay iba't ibang mga respiratory virus, na bumubuo ng hanggang sa 95% ng lahat ng talamak na impeksyon sa itaas na respiratory tract. Sa kasong ito, ang mga ARI ng viral etiology ay tinatawag na acute respiratory viral infections (ARVI). Ang ARVI ay isang pangkat ng mga talamak na sakit na viral ng upper respiratory tract na may nagpapaalab na kalikasan. Kasabay nito, ang pangunahing etiological agent ng ARVI ay adenoviruses, rhinoviruses, MS viruses - impeksyon, influenza at parainfluenza, coronaviruses, pati na rin ang ECHO at Coxsackie virus. Ang ARVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong pagtaas ng saklaw. Ang pinakamataas na rate ng insidente ay sinusunod sa malamig na panahon. Ang malawak na pagkalat ng ARVI ay pinadali ng mga ruta ng paghahatid ng impeksyon - aerogenic (airborne) at contact (lalo na may kaugnayan para sa rhinoviruses) at isang malaking bilang ng mga pathogens mismo (higit sa 150!).

Ang ARVI ay maaaring sinamahan ng karagdagang kolonisasyon ng respiratory tract ng bacteria at/o pag-activate ng oportunistikong pneumotropic bacterial flora sa kanilang mga obligadong tirahan (respiratory mucosa). Gayunpaman, sa kabila nito, sa karamihan ng mga kaso, ang ARVI ay hindi kumplikado ng bacterial inflammation. Kasabay nito, na may ARVI sa mga bata na may mga malalang sakit sa itaas na respiratory tract (talamak na tonsilitis, sinusitis, paulit-ulit na otitis media, adenoiditis), ang spectrum ng bacterial pathogens ay maaaring lumawak, ang kanilang intensive reproduction at ang pagbuo ng mga nagpapaalab na proseso ng bacterial. kalikasan. Posible rin ang isang mixed viral-bacterial infection (hanggang 25% ng mga kaso ng ARI).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng ARVI ay tinutukoy ng mga kakaibang katangian ng pathogenesis ng sakit. Kasabay nito, ang batayan ng pathogenesis ng ARVI ay talamak na nakakahawang pamamaga ng mauhog lamad ng respiratory tract. Ang pagkakaroon ng isang tiyak na pagkakaugnay para sa mauhog lamad ng itaas na respiratory tract, ang mga pathogen ng ARVI, kapag tumagos sa mga epithelial cells, ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng parehong lokal na nagpapasiklab na reaksyon at pangkalahatang nakakalason na mga pagpapakita dahil sa pagpasok ng mga produkto ng cellular decay sa systemic bloodstream. Bilang resulta, ang isang klinikal na sintomas na kumplikadong tipikal ng ARVI ay nangyayari: isang kumbinasyon ng pangkalahatang nakakalason (sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, karamdaman, myalgia, lagnat, atbp.) at lokal (hyperemia at pamamaga ng palatine tonsils, ubo, namamagang lalamunan. , runny nose, hirap sa paghinga at function ng vocal apparatus) sintomas. Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng ARVI, parehong lokal at pangkalahatan, ay napaka-variable at depende sa mga indibidwal na katangian ng macroorganism at ang mga katangian ng pathogen. Dapat alalahanin na ang ilang mga virus ay may higit na kaugnayan sa mga mucous membrane ng ilang bahagi ng mga organ ng paghinga. Bilang resulta, ang mga impeksyon sa viral respiratory ng iba't ibang etiologies ay maaaring may ilang mga klinikal na tampok. Gayunpaman, batay sa katangian ng klinikal na larawan ng sakit, sa ilang mga kaso posible iminumungkahi ang posibleng etiology ng ARVI. Kaya, ang nangingibabaw na pinsala sa larynx na may pag-unlad ng stenosing laryngitis ay isang katangian na tanda ng ARVI ng influenza o parainfluenza etiology. Ang mga rhinovirus at coronavirus ay mas madalas na nagiging sanhi ng "karaniwang sipon" sa anyo ng rhinitis at nasopharyngitis. Ang mga virus ng Coxsackie ay kadalasang nagdudulot ng mga talamak na sakit ng nasopharynx sa anyo ng pharyngitis, herpangina, habang ang karamihan sa mga kaso ng lagnat na may pharyngoconjunctivitis ay sanhi ng impeksyon ng adenovirus. Ang ARVI na may bronchial obstruction syndrome sa mga bata ay kadalasang sanhi ng respiratory syncytial virus (RS virus) at parainfluenza virus. Ang pagkakakilanlan ng mga klinikal na sindrom na katangian ng ARVI ng isang tiyak na etiology, sa ilang mga kaso, ay ginagawang posible na napapanahong magreseta ng etiotropic therapy at sa gayon ay makabuluhang dagdagan ang pagiging epektibo ng paggamot.

Ang paggamot sa ARVI ay dapat na etiopathogenetic, kumplikado, na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng katawan.

Pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga. Pharmacotherapy ng talamak na impeksyon sa paghinga. Mga tampok ng pharmacotherapy ng talamak na impeksyon sa paghinga sa mga bata - konsepto at mga uri. Pag-uuri at mga tampok ng kategoryang "Pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga. Pharmacotherapy ng acute respiratory infections. Mga tampok ng pharmacotherapy ng acute respiratory infections sa mga bata" 2017, 2018.

Home > Dokumento

Paksa:

"Pharmacotherapy ng mga sakit sa paghinga"

Layunin: Batay sa mga ideya tungkol sa etiology, pathogenesis, klinikal na larawan ng mga sakit sa paghinga at kaalaman sa pharmacology, makagawa ng isang plano para sa rational pharmacotherapy ng mga sakit na ito.

Mga tanong para sa paghahanda sa sarili para sa aralin

1. Ang kahalagahan ng immunological defense ng katawan sa kaganapan ng mga sakit sa paghinga.

2. Etiology, pathogenesis, klinika ng pamamaga ng mauhog lamad ng upper respiratory tract (rhinitis, laryngitis, bronchitis)

3. Pharmacorections ng pamamaga ng mauhog lamad ng upper respiratory tract:

3.1. Mga gamot para sa patubig ng ilong mucosa na may astringent, antimicrobial, anesthetic at anti-inflammatory effect (0.25% na solusyon ng novocaine, 2-3% na solusyon ng boric acid, 3-5% na solusyon ng bikarbonate (baking) soda, 2% na solusyon ng zinc sulfate -ka, 1% na solusyon ng menthol sa langis ng gulay o langis ng isda).

3.2. Pathogenetic therapy na gamot: ascorbic acid, rutin, acetylsalicylic acid, diphenhydramine, calcium lactate.

3.3 antibiotics at sulfonamides (nasal injection)

4. Etiology, pathogenesis at klinikal na larawan ng acute pneumonia at acute bronchitis.

5. Pharmacotherapy ng acute pneumonia at acute bronchitis.

5.1 Paraan ng etiotropic therapy:

a) antibiotics (benzylpenicillin sodium at potassium salts, phenoxymethylpenicillin, bicillins, oxacillin, ampicillin, ampiox, carbanicillin, cefazolin, tetracycline, oxotetracycline, metacycline, doxycycline, streptomycin, oleandomycin, erythromycin);

b) mga gamot na sulfonamide (sulfadimezin, norsulfazole, etazol, sulfadimethoxine, sulfalin, bactrim (biseptol);

c) pagpili ng mga antibacterial agent para sa iba't ibang etiological form ng pneumonia at bronchitis; pangunahing mga prinsipyo ng nakapangangatwiran na kumbinasyon ng mga ahente ng chemotherapeutic;

d) mga paraan upang maiwasan ang pagbuo ng mga side effect ng mga gamot na chemotherapy at ang pagbuo ng microbial resistance.

5.2. Paraan ng pathogenetic therapy:

a) expectorants (thermopsis paghahanda, coltsfoot, sodium bikarbonate, ammonia-anise drops, pertussin, trypsin, chymotrypsin, bromhexine);

b) mga irritant (mahahalagang langis ng mustasa, purified turpentine oil, efkamon).

5.3. Mga sintomas na remedyo:

a) antitussives (codeine, ethylmorphine, libexin, glaucine, tusu-prex), mga paghahambing na katangian ng pagiging epektibo at ang posibilidad ng mga komplikasyon;

b) mga gamot na antiver (acetylsalicylic acid, amidopyrine, analgin, paracetamol).

6. Rehabilitation pharmacocorrection ng mga sakit ng upper respiratory tract at baga.

6.1 Mga stimulant ng hindi tiyak na reaktibiti ng katawan (paghahanda ng mga bitamina A, B, C),

6.2 Mga immunostimulant: levamisole, thymalin, prodigiosan, interferon, atbp.

Sumulat sa mga recipe:

Ibig sabihin para sa patubig ng mauhog lamad para sa rhinitis (aso).

Expectorant para sa laryngitis (calf).

Pain reliever para sa masakit na ubo (kabayo).

Antispasmodic para sa brongkitis (baka).

Broad-spectrum na antibiotic para sa brongkitis (guya).

Long-acting sulfanilamide paghahanda (tupa).

Immunostimulating agent para sa bronchopneumonia (tupa).

Lunas sa puso para sa lobar pneumonia (foal).

Antiallergic agent para sa pulmonary emphysema (aso).

Diuretic para sa pleurisy (pusa).

TANDAAN: 1) Sa mga tanong para sa paghahanda sa sarili, kapag sumasagot sa pharmacotherapy, ipahiwatig ang mga pathological target na apektado ng gamot, ang mekanismo ng pagkilos at posibleng epekto ng mga inirerekomendang gamot.

2) Pagkatapos ng bawat reseta, maglista ng 2-3 gamot (sa Russian at Latin) na kumikilos sa mga pangunahing target ng proseso ng pathological.

MGA DROGA: chlorpromazine, ampicillin, adonizide, atropine sulfate, ammonium chloride, broncholitin, bactrim, bicillin, valocordin, glaucine hydrochloride, diphenhydramine, isadrin, marshmallow root, calcium chloride, caffeine, sodium benzoate, libexin, purified turpentine oil, mucod. , novocaine, promedol, sulfalene, thymogen, zinc sulfate, etimizol, thermopsis herb, ephedrine hydrochloride.

IMPORMASYON MATERYAL

Listahan ng mga kinakailangang gamot (dosage depende sa uri ng hayop)

1. Benzylpenicillin sodium at potassium salts - mga bote na may dry substance na 250,000, 500,000 at 1,000,000 VD. TD: sa mga kalamnan sa 1-2 ml ng 0.5-1% novocaine solution 4-6 beses sa isang araw.

2. Cefazolin (kefzol) - mga bote na may tuyong sangkap na 0.25, 0.5, 1.0, 2.0 at 4.0. TD: sa mga kalamnan sa 2 ml ng 0.25-0.5% no-vocaine solution 2 beses sa isang araw.

3. Oletetrin - mga tablet na 0.125 at 0.25. TD: pasalita 4-6 beses sa isang araw 30 minuto bago pagpapakain.

4. Biseptol (bactrim) - mga opisyal na tablet. TD: pasalita 2 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

5. Thermopsis herb - pagbubuhos, pinaghalong may syrup, codeine. TD: pasalita 3 beses sa isang araw

6. Mucaltin - mga tablet 0.05. TD: pasalita 3 beses sa isang araw.

7. Libexin - mga tablet 0.1. TD: pasalita 3-4 beses sa isang araw.

8. Ephedrine hydrochloride - mga tablet na 0.025; L% solusyon sa ampoules ng 1 ml. TD: sa loob, sa ilalim ng balat at sa isang ugat.

9. Eufillin - mga pulbos, mga tablet na 0.15 bawat isa; 24 at 2.4% na solusyon sa mga ampoules ng I at 10 ml. TD: sa loob; sa mga kalamnan (2.4% na solusyon); sa isang ugat (2.4% na solusyon); rectally sa isang enema sa 25 ML ng maligamgam na tubig.

ISTRUKTURA AT MGA TUNGKULIN NG MGA ORGAN NG RESPIRATORY

Ang mga organ ng paghinga ay kinabibilangan ng: lukab ng ilong, larynx, trachea, bronchi at baga. Ang sistema ng paghinga ay may 2 seksyon: seksyon ng pneumatic: lukab ng ilong, larynx, trachea, bronchi; seksyon ng paghinga: - lung parenchyma (alveoli). Ang mauhog lamad ng respiratory tract ay may tiyak na istraktura at pag-andar. Ang pagkakaroon ng ciliated epithelium sa ibabaw ng mauhog lamad ay tinitiyak ang paglilinis ng respiratory tract mula sa mga bukol ng uhog at mga banyagang katawan, dahil ang villi ay gumagalaw lamang sa isang direksyon: mula sa mga baga patungo sa nasopharynx. Ang mataas na antas ng vascularization ng mucous membrane ay nagsisiguro ng mabilis na pag-init ng inhaled air. Ang serous at mucous glands ng mucous membrane ay gumagawa ng serous fluid, na moisturizes sa respiratory tract at exhaled air; nababalot ng mucus ang mga dayuhang particle at pinapadali ang pag-alis nito. Ang mga sensitibong nerve endings ay matatagpuan sa mauhog lamad ng respiratory tract. Kapag sila ay inis, ang mga sentral na link ng regulasyon sa paghinga - ang respiratory at cough centers - ay reflexively activated at ang pagkilos ng pag-ubo, pagbahin o snorting ay nangyayari, sa tulong kung saan ang paglilinis ng respiratory tract ay pinadali at pinabilis.

Ang proseso ng paghinga ay isang kumplikadong proseso ng pisyolohikal na nagsisiguro ng pagpapalitan ng gas ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng katawan at ng panlabas na kapaligiran. Mayroong 3 yugto sa proseso ng paghinga:

1 Ang panlabas na paghinga (pulmonary ventilation) ay ang pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng hangin ng panlabas na kapaligiran (atmosphere) at hangin ng mga baga (alveolar air). Ang yugtong ito ng paghinga ay tinitiyak ng mga ritmikong paggalaw ng mga kalamnan ng dibdib at mga kalamnan ng tiyan (ang pangunahing mga kalamnan sa paghinga ay ang diaphragm at intercostal na kalamnan), i.e. Ito ang muscular phase ng paghinga.

Phase 2 ng paghinga – pulmonary (alveolar breathing). Ito ang proseso ng pagpasok ng oxygen mula sa baga (alveolar air) papunta sa dugo at ang reverse process, carbon dioxide na pumapasok sa alveoli mula sa dugo. Nangyayari sa pamamagitan ng physicochemical diffusion ng mga gas kasama ang gradient ng konsentrasyon ng gas sa baga at dugo. Kaya, ang pulmonary respiration ay ang physico-chemical phase ng respiration.

Phase 3 ng paghinga - paghinga ng tissue: pagpapalitan ng gas sa pagitan ng dugo at mga organo. Ito ang proseso ng oxygen na dumadaloy mula sa dugo papunta sa mga selula - ang daloy ng carbon dioxide at mga metabolite mula sa tissue papunta sa lymph at dugo, intercellular fluid. Ang yugtong ito ng paghinga ay enzymatic: ito ay nangyayari sa tulong ng redox enzymes - oxidoreductases. Physiological factor na kumokontrol sa paghinga: 1 factor na kumokontrol sa paghinga – ang respiratory center (na matatagpuan sa medulla oblongata). Ang mga neuron ng respiratory center, sa tulong ng mga unang impulses, i-activate ang mga kalamnan sa paghinga at i-coordinate ang mga yugto ng paglanghap at pagbuga. Ang physiological excitators ng mga neuron ng respiratory center ay 3 mga kadahilanan (sa parehong oras, ang paghinga ay lumalalim at nagiging mas madalas): 1) ang nilalaman ng carbon dioxide at hydrogen ions sa dugo: na may pagtaas sa CO 2 at H + , pati na rin sa pagbawas sa nilalaman ng O 2, ang excitability ng respiratory center ay tumataas; 2) mga impulses mula sa mechanoreceptors ng aortic arch: kapag ang presyon sa aortic arch ay bumababa, ang mga mechanoreceptor ay nasasabik at ang aktibidad ng mga neuron ng respiratory at vasomotor centers ay tumataas; 3) mga impulses mula sa baroreceptors at chemoreceptors ng carotid glomerulus (sinus na matatagpuan sa leeg sa site ng dibisyon ng carotid artery sa panlabas at panloob na mga sanga). Ang mga neuron ng carotid sinus ay naglalaman ng H-cholinergic receptors: kapag sila ay nasasabik, ang aktibidad ng respiratory center ay reflexively na tumataas: ang paghinga ay lumalalim at nagiging mas madalas.

Ang ika-2 kadahilanan sa regulasyon ng paghinga ay ang autonomic nervous system, na kinokontrol ang tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi at ang pagtatago ng mga glandula ng bronchial. Ang parasympathetic department ng autonomic nervous system, sa pamamagitan ng M- at N-cholinergic receptors sa tulong ng mediator acetylcholine, pinatataas ang pagtatago ng bronchial glands (bronchorrhea) at pinatataas ang tono ng makinis na kalamnan ng bronchi, habang ang lumen bumababa ang bronchi (bronchospasm). Ang nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system sa pamamagitan ng alpha at beta adrenergic receptors sa tulong ng mga mediator na norepinephrine at dopamine ay nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng bronchi at mga daluyan ng dugo ng mga baga: pinatataas nito ang lumen ng bronchi at pinatataas ang sirkulasyon ng dugo sa baga. 3rd factor ng respiration regulation - ang presensya at aktibidad ng surfactant

Ang surfactant ay isang BA (binubuo ng mga phospholipid na ginawa ng mga alveolar cells, alveolocytes). Ang surfactant ay bumubuo ng isang pelikula sa panloob na ibabaw ng alveoli. Pinipigilan ng surfactant film ang alveoli na magkadikit sa panahon ng pagbuga, at sa panahon ng paglanghap ay pinapadali nito ang pag-slide ng hangin, i.e. Tinitiyak ang mabilis na pagpuno ng alveoli ng hangin. yun. pinapanatili ng surfactant ang alveoli sa isang tuwid na estado, pinipigilan ang pagdirikit ng plema sa bronchi, at pinipigilan ang impeksiyon. Ang paglabag sa surfactant synthesis ay nangyayari sa iba't ibang mga sakit sa bronchopulmonary. Sa mga bata at bagong panganak na hayop, ang synthesis ng surfactant ay nabawasan. Ito ay isa sa mga mahalagang dahilan para sa pagtaas ng saklaw ng mga sakit sa paghinga sa mga bagong silang at mga batang hayop.

CLASSIFICATION AT CLINICAL CHARACTERISTICS NG MGA GAMOT NA NAG-REGUULAT SA MGA FUNCTION NG MGA RESPIRATORY ORGANS.

1. Breathing stimulants: palalimin at pabilisin ang paghinga.

A) sentral na aksyon: analeptics (caffeine, corazol, bemegride, cordiamine, camphor, etimizol): may direktang epekto sa pag-activate sa mga neuron ng respiratory center, dagdagan ang autonomous generation ng mga impulses na papunta sa respiratory muscles, dagdagan ang sensitivity sa mga signal mula sa chemoreceptors mula sa paligid.

Ginagamit ang mga ito para sa depression ng respiratory center ng iba't ibang etiologies (laban sa background ng pagkalason na may anesthesia, sleeping pills, narcotic analgesics, neuroleptic drugs, infectious and somatic disease, atbp.). Ang gamot na etimizol ay lalong epektibo para sa mga sakit ng mga batang hayop, dahil mayroon din itong 2 therapeutic effect: pinahuhusay nito ang synthesis ng surfactant, i.e. pinipigilan ang atelectasis, pinahuhusay ang synthesis ng glucocorticoids, na may isang anti-inflammatory at adaptive effect.

B) peripheral action: cititon, lobeline: excite H-cholinergic receptors ng carotid sinus at reflexively stimulate ang respiratory center. Ginagamit lamang ang mga ito sa intravenously para sa reflex respiratory arrest dahil sa trauma, pagkalason sa carbon monoxide, irritant, at asphyxia ng mga bagong silang. Ang aksyon ay mabilis, ngunit panandalian.

2. Mga bronchodilator. relaks ang makinis na mga kalamnan ng bronchi, dagdagan ang lumen ng bronchi, at mapadali ang bentilasyon ng baga. Ginagamit upang mapawi ang bronchospasm.

Ayon sa mekanismo ng pagkilos, nahahati sila sa 4 na grupo: 1) Anticholinergics - paghahanda ng halaman na naglalaman ng mga alkaloids ng atropine group (henbane, datura, belladonna): atropine, platyphylline, "Solutan" - isang kumplikadong paghahanda ng belladonna alkaloids, ephedrine , langis ng novocaine at dill; 2) Adrenergic agonists: adrenaline, isadrine, salbutamol, ephedrine 3) Myotropic antispasmodics: papaverine, aminophylline, theophylline (may direktang nakakarelaks na epekto sa mga kalamnan ng bronchial dahil sa antagonism sa biologically active substance na adenosine, na pumipigil sa bronchi); 4) Antihistamines: diphenhydramine, diazolin, suprastin, atbp. (block histamine receptors, alisin ang bronchospasm at tissue swelling).

3. Expectorants: durugin at manipis na plema, pataasin ang aktibidad ng ciliated epithelium sa respiratory tract, at tumulong na linisin ang respiratory tract ng plema. Batay sa mekanismo ng pagkilos, nahahati sila sa 3 grupo. 1) Secretomotor reflex action:

herbal na paghahanda: thermopsis herb, oregano herb, coltsfoot leaves, marshmallow roots, licorice roots, pine buds, turpentine; sintetikong gamot: sodium benzoate, bromhexine, terpine hydrate (kapag ibinibigay nang pasalita, iniinis nila ang mga sensitibong nerve endings ng gastric mucosa at reflexively sa pamamagitan ng pagsusuka center dagdagan ang pagtatago ng likidong plema, dagdagan ang aktibidad ng ciliated epithelium ng bronchi). Sa malalaking dosis at sa kaso ng hypersensitivity, maaari silang maging sanhi ng pagsusuka. Ang mga herbal na paghahanda ay mayroon ding antimicrobial at anti-inflammatory effect. 2) Mga ahente ng secretomotor ng resorptive action: ammonium chloride, potassium at sodium iodide, sodium bikarbonate (pinamamahalaan nang pasalita o inhaled, pagkatapos ng pagsipsip ay mayroon silang direktang stimulating effect sa bronchial glands, ciliated epithelium at peristaltic movements ng bronchi. 3) Secretolytic agents (mucolytics)

Mayroon silang direktang epekto sa mga molekula ng protina ng plema: dinudurog nila ang mga ito sa pamamagitan ng depolymerization, dilute purulent plema - paghahanda ng enzyme: trypsin, chymotrypsin, ribonuclease (pinapangasiwaan sa pamamagitan ng paglanghap sa mataas na lagkit ng plema); mga paghahanda na hindi enzyme: acetylcysteine (ibinibigay sa pamamagitan ng paglanghap, pasalita, intramuscularly, intravenously).

4. Antitussives: sugpuin ang cough reflex (mapanganib ang matagal na ubo na walang plema, dahil nagiging sanhi ito ng matalim na pagpapalawak ng alveoli, na nagpapahina sa pagkalastiko ng tissue ng baga, na maaaring humantong sa pag-unlad ng emphysema.). 1) Sentral na aksyon: codeine, ethylmorphine, glaucine, tusuprex (pinapangasiwaan nang pasalita, subcutaneously, intramuscularly, may direktang epekto sa pagbawalan sa mga neuron ng sentro ng ubo). 2) Peripheral action: libexin, falimint (may lokal na anesthetic effect, i.e. pagbabawas ng sensitivity ng nasal mucosa at nasopharynx, pagbawalan ang reflex cough. Bilang karagdagan, mayroon silang antispasmodic at anti-inflammatory effect).

5. Antihypoxants Hypoxia - ang kakulangan ng oxygen ng mga tisyu ay sinusunod sa maraming sakit, lalo na sa mga sakit ng respiratory system. Ang mga antihypoxic na gamot ay kumikilos sa 3 direksyon sa panahon ng hypoxia: pinapabuti nila ang pagsipsip ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu, binabawasan ang pangangailangan para sa oxygen sa mga tisyu, at pinapataas ang paglaban ng katawan sa kakulangan ng oxygen. Mga paghahanda:

oxygen (50% oxygen na may halong hangin), pinangangasiwaan sa pamamagitan ng paglanghap, subcutaneously, i.p. 1 l/min sa isang dosis na 100 ml/kg (tinatanggal ang kakulangan sa oxygen), carbogen - isang respiratory mixture ng 5% CO 2 at 95% O 2 . (ibinibigay sa pamamagitan ng paglanghap 1-2 l/min sa loob ng 5-10 minuto, na may pahinga ng 10-15 minuto hanggang sa maibalik ang paghinga; mekanismo ng pagkilos: O 2 - inaalis ang hypoxia, CO 2 - pinasisigla ang respiratory center at pinasisigla ang paghinga) . Ang mga antihypoxant na nagpapataas ng resistensya ng katawan sa hypoxia: olifen (mga tablet, 1% na solusyon para sa iniksyon), ubinon (mga kapsula, mexidol-succinic acid salt (5% na solusyon sa mga ampoules), emoxipine (1-3% na solusyon sa mga ampoules), dibunol ( 10% na solusyon sa mga ampoules).

6. Stimulators ng surfactant synthesis. 1) Mga sintetikong gamot: etimizol, aminophylline bromhexine, ambroxol (ginagamit nang pasalita, intramuscularly, inhaled para sa mga sakit na bronchopulmonary). 2) glycocorticoid hormones: dexamethasone, betamethasone, hydrocortisone (pinapangasiwaan intramuscularly, sa pamamagitan ng paglanghap).

3). Mga paghahanda mula sa mga tisyu ng hayop (baga ng baboy o baka): alveofakt, kurosurf, exosur. Ginamit intratracheally para sa respiratory failure syndrome.

Mga pangunahing sakit sa paghinga sa mga hayop at mga regimen sa paggamot

Ang mga sakit ng respiratory system sa mga hayop ay bumubuo ng humigit-kumulang 30% ng kabuuang bilang ng mga hindi nakakahawang sakit at sumasakop sa pangalawang lugar pagkatapos ng mga gastrointestinal na sakit. Ang mga ito ay nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya, na binubuo ng pagkamatay ng mga pasyente, na maaaring umabot sa 100%, ang kanilang nabagalan na paglaki pagkatapos ng pagkakasakit, pag-culling, pagbaba ng produktibidad at kapasidad sa pagtatrabaho, at ang gastos sa pagpapagamot ng mga pasyente.

Ang mga sanhi ng mga sakit ng sistema ng paghinga ay iba-iba. Kadalasan ang mga ito ay sanhi ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran sa mga hayop at lalo na ang matagal na pangkalahatang hypothermia o sobrang pag-init. Laban sa background na ito, ang oportunistikong impeksyon sa viral at bacterial ay isinaaktibo. Ang mga predisposing factor ay mga paglabag sa mga kondisyon ng pagpapakain, pag-iingat at pagsasamantala ng mga hayop.

Bilang pangalawang kababalaghan, ang patolohiya ng sistema ng paghinga ay nangyayari laban sa background ng isang bilang ng mga nakakahawang sakit at nagsasalakay. Ang mga sakit ng respiratory system ay nahahati sa apat na pangunahing grupo:

1. Mga sakit sa itaas na respiratory tract (rhinitis, laryngitis, laryngeal edema).

2. Mga sakit ng trachea at bronchi (tracheitis, bronchitis).

3. Mga sakit sa baga (hyperemia at pulmonary edema, bronchopneumonia, lobar pneumonia, purulent pneumonia, mycotic pneumonia, purulent putrefactive pneumonia (gangrene), pulmonary emphysema).

4. Mga sakit ng pleura (pleurisy, hydrothorax, pneumothorax).

Ang mga pangunahing sindrom ng mga sakit sa respiratory system ay ipinakita sa pamamagitan ng ubo, igsi ng paghinga, paglabas ng ilong, pagtaas ng pangkalahatang temperatura ng katawan at iba pang mga palatandaan.

RHINITIS. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng ilong mucosa. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang rhinitis ay maaaring pangunahin at pangalawa, at sa pamamagitan ng kurso - talamak at talamak. Ayon sa likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab - catarrhal (mucous), croupous (fibrinous), follicular (vesicular). Lahat ng uri ng alagang hayop ay apektado.

Pathogenesis. Bilang resulta ng pagkilos ng mga etiological na kadahilanan sa ilong mucosa, hyperemia, exudation, desquamation ng epithelium mangyari, at may malalim na pinsala at isang mahabang kurso, peklat tissue ay nabuo. Ang masakit na proseso ay maaaring kumalat sa mga katabing lugar - ang frontal at maxillary sinuses, pharynx, larynx, atbp. Ito ay sinamahan ng pagpapaliit ng mga daanan ng ilong, kahirapan sa pagpasa ng hangin sa mga baga at ang paglitaw ng respiratory failure. Ang mga microbial toxins at mga nagpapaalab na produkto, na nasisipsip sa dugo, ay maaaring maging sanhi ng pangkalahatang pagkalasing, depresyon, at, sa purulent rhinitis, isang pagtaas sa temperatura ng katawan.

Mga sintomas. Sa catarrhal primary rhinitis, ang kondisyon ng mga hayop ay hindi nagbabago nang malaki. Ang temperatura ng katawan ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o tumataas ng 0.5-1C, kadalasang pinapanatili ang gana sa pagkain. Ang mga hayop ay bumahing, sumisinghot, ipinahid ang kanilang mga ilong sa mga bagay, at kung minsan ay umuubo. Ang paghinga ay mahirap, wheezing, wheezing at sinamahan ng paglabas ng ilong, na kadalasang natutuyo sa paligid ng mga butas ng ilong sa anyo ng mga crust. Ang mucosa ng ilong ay namumula at namamaga.

Ang croupous at follicular rhinitis ay sinamahan ng pagsugpo o pagkawala ng gana, isang pagtaas sa pangkalahatang temperatura ng katawan, pamamaga ng mucosa ng ilong at ang balat na nakapalibot sa mga butas ng ilong.

Paggamot. Tanggalin ang mga sanhi na humantong sa sakit. Sa paborableng talamak na catarrhal rhinitis, ang mga hayop ay gumaling nang walang paggamot. Sa ibang mga kaso, ang ilong mucosa ay natubigan ng isang 0.25% na solusyon ng novocaine, isang 2-3% na solusyon ng boric acid, isang 3-5% na solusyon ng bikarbonate (baking) soda, isang 2% na solusyon ng zinc sulfate -ka. Para sa mga aso, maaari kang maghulog ng 1% na solusyon ng menthol sa langis ng gulay o langis ng isda sa mga butas ng ilong na may pipette. Ang mga magagandang resulta ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng mga sulfa na gamot at tannin sa mga lukab ng ilong.

LARINGITIS Ang sakit ay nangyayari dahil sa pamamaga ng mauhog lamad ng larynx, ilong, pharynx at trachea. Sa pamamagitan ng pinagmulan, nakikilala nila ang pangunahin at pangalawang laryngitis, sa pamamagitan ng kurso - talamak at talamak, sa pamamagitan ng likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab - catarrhal at croupous. Ang mga hayop sa lahat ng uri ay apektado, ngunit ang mga kabayo at aso ay mas karaniwan.

Etiology. Ang pinakakaraniwan at agarang sanhi ng pangunahing laryngitis ay sipon, pagbibigay ng malamig na tubig sa mga hayop, pagpapakain sa kanila ng mainit na pagkain, paglanghap ng hangin na naglalaman ng alikabok, mga nakakainis na gas (ammonia, hydrogen sulfide, chlorine, atbp.), molds at iba pang mga kadahilanan. .

Pathogenesis. Dahil sa pamamaga, ang pamamaga ng mauhog lamad at akumulasyon ng exudate sa larynx, ang pagpapaliit ng lumen nito at kahirapan sa paghinga ay nangyayari.

Mga sintomas. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang ubo na lumalala kapag kumakain ng pagkain, huminga ng mainit o malamig na hangin, kapag pinindot ang unang singsing ng tracheal, pati na rin ang paglabas ng ilong. Ang kondisyon ng mga hayop ay karaniwang kasiya-siya, ang temperatura ay normal, kung minsan ay tumataas, at ang gana sa pagkain ay maaaring bahagyang nabawasan. Ang paghinga at aktibidad ng puso, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Kapag ina-auscult ang larynx, maririnig ang tumaas na ingay at basa-basa na rale.

Paggamot. Ang pangunahing layunin ay upang maiwasan ang asphyxia. Ang 10% na solusyon ng calcium gluconate o calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa iba't ibang uri ng hayop sa naaangkop na dosis. Para sa nakakalason na edema, ang bloodletting ay ginagawa at ang 200-300 ml ng 5-10% sodium chloride solution at hanggang 500 ml ng isotonic (4%) na glucose solution ay ibinibigay sa intravenously sa malalaking hayop. Kung kinakailangan, ang mga gamot sa puso ay inireseta.

BRONCHITIS. Ito ay isang pamamaga ng bronchial mucosa. Ang mga hayop sa lahat ng uri ay nagkakasakit. Ang bronchitis ay maaaring maging talamak at talamak, sa pamamagitan ng pinagmulan - pangunahin at pangalawa, sa pamamagitan ng likas na katangian ng proseso ng nagpapasiklab - catarrhal, fibrinous, purulent, putrefactive (putrid), mycotic (fungal). Batay sa pamamahagi ng proseso ng pathological sa bronchi at ang saklaw nito sa huli, nakikilala nila ang pagitan ng macrobronchitis (ang trachea, malaki at katamtamang bronchi ay apektado), microbronchitis (maliit na bronchi at bronchioles ang apektado) at nagkakalat ng brongkitis (ang trachea at bronchi ng lahat ng kalibre ay apektado).

Mga katulad na artikulo: