Ano ang cognitive state? Mga kapansanan sa pag-iisip sa pagsasanay sa neurological

Sa ilalim ng terminong " banayad na cognitive impairment» maunawaan ang mga kapansanan ng isa o higit pang mga pag-andar ng pag-iisip na lumampas sa pamantayan ng edad, ngunit hindi umabot sa kalubhaan ng demensya. "Kung umabot ka na sa katandaan at hindi mo napansin ang anumang mga palatandaan ng senile dementia sa iyong sarili, kung gayon ang unang palatandaan ay maliwanag na" (T. Oizerman). Ang sindrom ng katamtamang kapansanan sa pag-iisip sa karamihan ng mga kaso ay isang pathological na kondisyon, bilang isang resulta kung saan ang mga pagbabago sa yugtong ito ay hindi limitado sa mga proseso na nauugnay sa edad. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nauugnay sa isang nagsisimulang sakit sa utak (inuulit ang etiology ng demensya).

Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, ang mild cognitive impairment syndrome ay sinusunod sa 15-20% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Ang mga pangmatagalang obserbasyon ay nagpapahiwatig na sa loob ng 5 taon ang demensya ay bubuo sa 60-80% ng mga pasyente na may ganitong patolohiya. Sa 20-40% ng mga kaso, ang mahinang cognitive impairment ay stable o dahan-dahang progresibo (i.e., hindi nagiging dementia).

Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing klinikal na variant ng sakit

(R. Peterson, 2001):

Pangunahing sintomas Ang banayad na kapansanan sa pag-iisip ay:

Nasa ibaba ang mga binagong pamantayan sa diagnostic sindrom ng banayad na kapansanan sa pag-iisip (S. Guateir et. al., 2004):

cognitive impairment, ayon sa pasyente at/o sa kanyang malapit na pamilya;

Kasama na ngayon ang terminong "mild cognitive impairment" sa pinakabagong rebisyon ng International Classification of Diseases (ICD-10) bilang isang independiyenteng diagnosis:

Ang pagbabala para sa pagkakaroon ng mild cognitive impairment syndrome ay medyo seryoso. Kaya, ang panganib ng kamatayan ay 1.7 beses na mas mataas at ang panganib ng Alzheimer's disease ay 3.1 beses na mas mataas. Hindi kanais-nais na mga palatandaan ng prognostic para sa moderate cognitive impairment ay:

Ayon kay Y. Stern et al. (1992) para sa pag-unlad ng demensya sa mga taong may mas mataas na edukasyon, kinakailangan ang mas makabuluhang mga pagbabago sa organiko (kasabihan: " Hindi pa huli ang lahat para matuto »).

- isang bahagyang pagbaba sa cognitive function ng pasyente kumpara sa isang mas mataas na premorbid level. Ang mga sintomas ay nananatiling hindi nakikita, ngunit ang mga pasyente mismo ay nagreklamo ng pagkalimot, kahirapan sa pag-concentrate, at pagkapagod sa panahon ng trabaho sa isip. Ang mga diagnostic ay nagsasangkot ng isang pathopsychological at neuropsychological na pag-aaral ng intelektwal na globo, isang pakikipag-usap sa isang psychiatrist, at isang pagsusuri ng isang neurologist. Ang paggamot ay naglalayong alisin ang sanhi ng cognitive disorder at kasama ang mga aktibidad na psychocorrective, therapy sa droga, diyeta at pang-araw-araw na gawain.

ICD-10

F06.7

Pangkalahatang Impormasyon

Ang salitang "cognitive" na isinalin mula sa Latin ay nangangahulugang "cognitive, familiarizing." Kaya, ang mild cognitive disorder (MCI) ay isang bahagyang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip: ang kakayahang matandaan at magparami ng impormasyon, tumutok, at malutas ang mga abstract na lohikal na problema. Ang MCI ay hindi umabot sa antas ng mental retardation, dementia, o organic amnestic syndrome. Nauuna, sumasama o nangyayari pagkatapos ng isang nakakahawa o organikong sakit. Ang karamdaman ay mas madaling kapitan sa mga matatandang tao, na may prevalence na 10% sa mga mahigit 65 taong gulang. Sa grupong ito, 10-15% ang nagkakaroon ng mga sintomas ng Alzheimer's disease sa loob ng isang taon. Ang MCI ay mas madalas na masuri sa mga taong may mababang antas ng edukasyon.

Mga sanhi ng mahinang cognitive impairment

Ang isang banayad na karamdaman ng mga proseso ng pag-iisip ay hindi isang hiwalay na anyo ng nosological, ngunit isang natatanging kondisyon na sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng normal na pag-unlad ng intelektwal at demensya. Ito ay heterogenous sa pinagmulan (polyetiological); ang mga sanhi ng pag-unlad nito ay maaaring iba't ibang mga pathological na proseso sa central nervous system:

• Mga sakit na neurodegenerative. Ang disorder ay nabuo sa senile dementia ng Alzheimer's type, Parkinson's disease, Huntington's chorea, dementia na may Lewy bodies, at progresibong supranuclear palsy. Ang pagbaba ng cognitive ay nauuna sa pagsisimula ng mga pangunahing sintomas.
• Vascular pathologies ng utak. Ang MCI ay nasuri sa mga pasyente na may cerebral infarction, multi-infarct na kondisyon, talamak na cerebral ischemia, hemorrhagic at magkakatulad na vascular lesyon ng utak. Ang mga sintomas ng kapansanan sa pag-iisip ay makikita sa panahon ng karamdaman at sa panahon ng resulta.
• Dysmetabolic encephalopathies. Dahil sa mga metabolic disorder at kabiguan ng mga panloob na organo, nangyayari ang mga karamdaman sa paggana ng central nervous system. Ang MCI ay tinutukoy ng hypoxic, hepatic, renal, hypoglycemic, disthyroid encephalopathy, kakulangan ng B bitamina at protina, pagkalason.
• Mga sakit na demyelinating. Ang karamdaman ay napansin sa isang maagang yugto ng progresibong paralisis, multiple sclerosis, progresibong multifocal leukoencephalopathy. Tumataas ito alinsunod sa dinamika ng pinagbabatayan na sakit.
• Neuroinfections. Ang pagkabigo sa pag-iisip ay tinutukoy sa mga unang yugto ng encephalopathy na nauugnay sa HIV, sakit na Creutzfeldt-Jakob. Sa talamak at subacute na meningoencephalitis, nabubuo ang MCI bilang resulta ng isang nakakahawang proseso.
• Traumatic na pinsala sa utak. Ang mahinang cognitive impairment ay maaaring pansamantala o medyo nagpapatuloy sa pangmatagalang panahon ng traumatic injury. Ang mga sintomas ay tinutukoy ng likas na katangian ng pinsala (lalim, diffuseness o lokalidad ng sugat).
• Mga tumor sa utak. Ang karamdaman ay nangyayari nang maaga sa sakit. Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng lokalisasyon ng tumor.

Pathogenesis

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng MCI ay iba-iba at nakasalalay sa nangungunang etiological factor. Sa katandaan, ang mga proseso na nauugnay sa pag-iipon ay nakakaimpluwensya: pagpapahina ng pansin, pokus, memorya. Ang mga klinikal at pang-eksperimentong sikolohikal na pag-aaral ay nagpapatunay na ang pagkasira na nauugnay sa edad ng mga pag-andar ng pag-iisip ay bubuo nang nakapag-iisa, nang walang kasabay na mga sakit na psychoneurological laban sa background ng mga natural na proseso ng pagtanda ng central nervous system (pagkawala na nauugnay sa edad ng mga neuron, mga pagbabago sa mga nerve fibers ng puti. bagay at synaptic apparatus).

Sa 68% ng mga kaso, ang MCI ay nangyayari batay sa mga cerebrovascular disorder, kung saan ang pagbaba sa cognitive sphere ay sanhi ng mga pathological na pagbabago sa mga cerebral vessel at cerebral circulatory insufficiency. Sa pangalawang lugar sa mga tuntunin ng pagkalat ay degenerative pinsala sa utak tissue (pagkasayang). Ang isa pang 13-15% ng mga matatanda at senile na mga pasyente ay may mga karamdaman sa pagkabalisa-depressive at malamang na palakihin ang kalubhaan ng kapansanan sa memorya.

Mga sintomas ng banayad na kapansanan sa pag-iisip

Ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa estado ng cerebrasthenia: ang mga pasyente ay buo sa labas, walang mga malubhang kapansanan sa pagpuna at katalinuhan, isang bahagyang pagbaba sa pag-uugali ng atensyon-mnestic, at mabilis na pagkapagod ay napansin. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkalimot, kawalan ng pag-iisip, kahirapan sa pag-alala ng bagong materyal, ang pangangailangan na tumutok at mapanatili ang pansin. Sa mga vascular mild cognitive disorder, ang pag-uugali at emosyonal na kaguluhan ay sinusunod sa simula - nadagdagan ang pagkabalisa, kawalang-tatag ng affective, pagkabalisa at kawalan ng pag-iisip, ang mga sintomas ng mnestic ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Ang mga pasyente na may degenerative pathologies ng central nervous system ay pangunahing nakakaranas ng mga problema sa memorya.

Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pananakit ng ulo, isang pakiramdam ng pagbigat sa ulo, pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, at pagkahilo. Ang mga karamdaman ay hindi sistematiko sa kalikasan, nag-iiba sa intensity sa buong araw, at sa maraming mga pasyente ay nangyayari ito sa umaga at gabi. Posibleng kawalan ng gana kapag naglalakad, pagkabalisa at paulit-ulit na pagtulog, hindi pagkakatulog, kawalan ng gana, pagduduwal. Lumalala ang kondisyon pagkatapos ng mental at pisikal na stress. Ang kurso ng MCI ay depende sa pinagbabatayan ng sakit, maaari itong pabagu-bago (madalas na may mga pagbabago sa cerebrovascular), progresibo, nagiging demensya (na may mga proseso ng atrophic, mga tumor, ilang mga impeksiyon) at regressive (pagkatapos ng isang stroke, TBI, talamak na mga impeksyon sa pagdaan).

Mga komplikasyon

Ang banayad na kapansanan sa pag-iisip na may progresibong kurso, kung hindi ginagamot, ay mabilis na humahantong sa pag-unlad ng demensya. Nawawalan ng kakayahan ang mga pasyente na lutasin ang mga pang-araw-araw na problema at nangangailangan ng tulong sa pangangalaga sa sarili. Ang pakikisalamuha ay nagambala - ang bilog ng mga contact ay makitid, ang mga pasyente ay hindi maaaring gumanap ng mga propesyonal na tungkulin o dumalo sa mga social na kaganapan. Sa isang pabagu-bagong kurso ng karamdaman, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap habang nagsasagawa ng matinding mga gawain sa pag-iisip, ngunit sa wastong pagwawasto ng rehimen at pagbabawas ng stress, napanatili nila ang kanilang karaniwang mga aktibidad sa buhay.

Mga diagnostic

Ang pag-aaral ng MCI ay isinasagawa ng isang neurologist, psychiatrist, clinical psychologist. Para sa diagnosis, ginagamit ang mga pamantayan na tinutukoy na isinasaalang-alang ang diin sa pagkawala ng memorya, normal o borderline na pangkalahatang estado ng cognitive sphere, ang kawalan ng demensya, mental retardation at psychoorganic syndrome. Ang pagkakaiba ng MCI at ang mga sakit na ito ay batay sa data ng klinikal at psychodiagnostic na pagsusuri. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:

• Pag-uusap. Ang psychiatrist at neurologist ay kapanayamin ang pasyente, alamin ang medikal na kasaysayan at mga umiiral na sintomas. Kasama sa mga katangiang reklamo ang pagtaas ng pagkapagod, kahirapan sa pag-alala at pag-concentrate, at pangkalahatang pagkalito. Ang mga pasyente na ang mga propesyonal na aktibidad ay nauugnay sa mataas na intelektwal na stress ay maaaring mapansin ang mga kahirapan sa pagbalangkas ng mga abstract na ideya at lohikal na konklusyon.
• Sikolohikal na pagsubok. Depende sa kasaysayan ng medikal, ang psychologist ay nagsasagawa ng isang pathopsychological o neuropsychological na pagsusuri. Ang isang bahagyang antas ng pagbaba sa panandaliang memorya, mga pagbabago sa dinamika ng aktibidad ng kaisipan, at bahagyang kawalang-tatag ng atensyon ay ipinahayag. Ang pagbabawas ng abstract-logical function ay posible, ngunit hindi kinakailangan. Ang mga resulta ng pagsusulit ay binibigyang kahulugan na isinasaalang-alang ang edad, antas ng edukasyon at propesyonal na aktibidad ng pasyente.
• Pagsusuri sa neurological. Ang pagsusuri ng isang neurologist ay inireseta para sa layunin ng differential diagnosis at pagtatatag ng mga sanhi ng MCI. Ang banayad ngunit patuloy na mga sakit sa neurological ay madalas na nakikilala: anisoreflexia, discoordination phenomena, kakulangan sa oculomotor, mga sintomas ng oral automatism. Walang nakitang natatanging mga sindrom.

Paggamot ng banayad na cognitive impairment

Ang Therapy ay naglalayong pigilan ang demensya, pabagalin ang rate ng pagbaba ng cognitive, at alisin ang mga umiiral na mnestic disorder. Ang pangunahing mga therapeutic measure - etiotropic, pathogenetic - ay naglalayong sa sanhi ng disorder. Maaaring kabilang sa mga ito ang pagwawasto ng mga dysmetabolic disorder, pagbabago sa vascular, depression, paggamit ng antioxidants, vasoactive, neurotransmitter, antiviral na gamot, chemotherapy, at surgical removal ng tumor. Ang mga karaniwang therapy ay:

• Psychocorrection. Upang mapabuti ang memorya at atensyon, ginagamit ang mga sistematikong pagsasanay: pagbabasa at muling pagsasalaysay ng mga teksto, pagsasaulo ng mga tula, salita, mga guhit. Ang mga klase ay isinasagawa kasama ng isang psychologist at nang nakapag-iisa. Sa mga pagpupulong sa isang espesyalista, ang mga bagong diskarte sa pagsasaulo ay pinagkadalubhasaan - ang pagbuo ng mga koneksyon sa semantiko at sitwasyon, ang pagsusuri ng mga sitwasyon at bagay. Ang pagiging epektibo ng mga klase ay pana-panahong sinusubaybayan at ang hanay ng mga pagsasanay ay inaayos.
• Paggamot sa droga. Ang regimen ng therapy sa gamot ay pinili ng doktor nang paisa-isa. Ang pinakakaraniwang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang mga cognitive disorder ay mga nootropic at metabolic agent.
• Pagwawasto ng nutrisyon at pang-araw-araw na gawain. Ang mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang pasyente ay kailangang sumunod sa isang diyeta na mababa sa taba at asin, na may sapat na suplay ng mga antioxidant. Ang katamtamang regular na ehersisyo, magandang pagtulog, at makatwirang paghahalili ng pisikal at mental na stress ay mahalaga. Matapos tapusin ang iyong karera sa pagtatrabaho, kailangan mong manatiling aktibo sa lipunan - bisitahin ang mga club ng interes, makipagkita sa mga kaibigan, atbp.

Prognosis at pag-iwas

Sa epektibong paggamot sa etiotropic, ang pagbabala para sa MCI sa karamihan ng mga pasyente ay kanais-nais: ang proseso ng pagtanggi sa mga kakayahan sa pag-iisip ay tumigil, ang mga nagresultang karamdaman ay nabawasan (na may isang regressive na kurso ng pinagbabatayan na patolohiya). Ang pangunahing pag-iwas ay bumababa sa pagpigil sa mga vascular at atrophic na proseso sa utak. Mahalagang mapanatili ang pisikal na aktibidad, huminto sa paninigarilyo at pag-inom ng alak, ayusin ang iyong diyeta sa pamamagitan ng pagbabawas ng paggamit ng mataba, pinausukang at maalat na pagkain, at magpasok ng sapat na dami ng mga gulay, prutas, cereal, at mga langis ng gulay sa iyong diyeta.

Ang antas ng kanilang ekspresyon ay namamalagi. Ang mga sakit sa pag-iisip ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubha.

Banayad na cognitive impairment

Bumababa ang memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan, apelyido, unang pangalan, numero ng telepono. Propesyonal - hindi nagdurusa sa mahabang panahon.
Sa una, ang mga pagbabago ay hindi napapansin ng iba.
Sa mga neuropsychologist At ipinapakita ng siyentipikong pananaliksik
menor de edad na paghihirap: mas mabagal na pagkumpleto ng mga gawain, may kapansanan sa konsentrasyon.
Ang kabiguan ng nagbibigay-malay ay hindi tiyak sa kalikasan at higit sa lahat ay mnestic.
Ang tinatawag nating "age-related" na mga pagbabago (sa katandaan).
Sa mga tao sa iba pang mga kategorya ng edad, ang mga katulad na sintomas ay maaaring mangyari sa talamak na stress, matagal na pisikal at mental na labis na karga, mga problema sa kalusugan (arterial hypertension, diabetes, atbp.).
Sa karamihan ng mga kaso, ang mga ito ay nababaligtad at, na may napapanahong, sapat na therapy, pag-optimize ng pamumuhay at aktibidad sa trabaho, bumaba o ganap na nawawala.

Moderate cognitive impairment

Mga variant ng mild cognitive impairment syndrome

Gamit ang amnestic na variant nangingibabaw ang kapansanan sa memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan. Ang problema ay progresibo at, sa paglipas ng panahon, ay maaaring maging simula ng Alzheimer's disease.

Sa Multiple cognitive impairment
ilang cognitive function ang apektado - memory, spatial orientation, intelligence, praxis, atbp. Ang ganitong uri ng disorder ay tipikal para sa discirculatory encephalopathy , sakit na Parkinson , frontotemporal dementia.

May kapansanan sa cognitive function na may buo na memorya
Karaniwang nangyayari ang variant na ito na may nangingibabaw na kapansanan sa pagsasalita o praxis. Ito ay sinusunod sa mga sakit na neurodegenerative - pangunahing progresibong aphasia, corticobasal degeneration, demensya sa mga katawan ni Lewy.

Ang mas maaga ang sindrom ng katamtaman na kapansanan sa pag-iisip ay kinikilala, mas matagumpay ang mga resulta ng paggamot, na magpapahintulot sa iyo na mapanatili ang isang disenteng kalidad ng buhay hangga't maaari.

Matinding cognitive impairment

V.V. Zakharov
Kagawaran ng mga Sakit sa Nervous MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov, Moscow

Ang isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng neurological ay ang cognitive impairment. Dahil nauugnay ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay sa pinagsama-samang aktibidad ng utak sa kabuuan, natural na nabubuo ang kabiguan ng nagbibigay-malay na may malawak na pagkakaiba-iba ng focal at nagkakalat na mga sugat sa utak. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay nangyayari lalo na madalas sa katandaan. Ayon sa istatistika, mula 3 hanggang 20% ​​ng mga taong higit sa 65 taong gulang ay may malubhang kapansanan sa pag-iisip sa anyo ng demensya. Ang insidente ng mas banayad na cognitive disorder sa mga matatanda ay mas mataas pa at umabot, ayon sa ilang datos, mula 40 hanggang 80% depende sa edad. Ang kasalukuyang kalakaran patungo sa pagtaas ng pag-asa sa buhay at, nang naaayon, ang pagtaas ng bilang ng mga matatandang tao sa populasyon ay gumagawa ng problema ng kapansanan sa pag-iisip na lubhang nauugnay para sa mga neurologist at doktor ng iba pang mga specialty.

Pagpapasiya ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay
Ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay karaniwang nauunawaan bilang ang pinaka kumplikadong mga pag-andar ng utak, sa tulong kung saan isinasagawa ang proseso ng rational cognition ng mundo. Kasama sa mga function ng cognitive ang memorya, gnosis, pagsasalita, praktika at katalinuhan.
Ang memorya ay ang kakayahan ng utak na mag-assimilate, mag-imbak at magparami ng impormasyong kailangan para sa kasalukuyang aktibidad. Ang memory function ay nauugnay sa aktibidad ng buong utak sa kabuuan, ngunit ang mga istruktura ng hippocampal circle ay partikular na kahalagahan para sa proseso ng pag-alala sa mga kasalukuyang kaganapan. Ang matinding kapansanan sa memorya para sa mga kaganapan sa buhay ay karaniwang tinutukoy bilang amnesia.
Ang Gnosis ay ang function ng perceiving information, processing it and synthesizing elementary sensory sensations to holistic images. Ang mga pangunahing karamdaman ng gnosis (agnosia) ay bubuo na may patolohiya ng mga posterior na bahagi ng cerebral cortex, lalo na ang temporal, parietal at occipital lobes.
Ang pananalita ay ang kakayahang makipagpalitan ng impormasyon sa pamamagitan ng mga pagbigkas. Ang mga karamdaman sa pagsasalita (aphasia) ay kadalasang nagkakaroon ng patolohiya ng frontal o temporo-parietal na bahagi ng utak. Sa kasong ito, ang pinsala sa mga rehiyon ng temporo-parietal ay humahantong sa iba't ibang uri ng mga karamdaman sa pag-unawa sa pagsasalita, at sa patolohiya ng frontal lobes, ang kakayahang ipahayag ang mga iniisip sa pamamagitan ng pagsasalita ay pangunahing may kapansanan.
Ang Praxis ay ang kakayahang makakuha, mapanatili, at gumamit ng iba't ibang mga kasanayan sa motor. Ang mga sakit sa Praxis (apraxia) ay kadalasang nagkakaroon ng patolohiya ng frontal o parietal lobes ng utak. Sa kasong ito, ang patolohiya ng frontal lobes ay humahantong sa isang paglabag sa kakayahang bumuo ng isang programa ng motor, at ang patolohiya ng parietal lobes ay humahantong sa hindi tamang paggamit ng katawan ng isang tao sa proseso ng isang motor act habang ang programa ng paggalaw ay buo.
Ang katalinuhan ay ang kakayahang maghambing ng impormasyon, maghanap ng mga pagkakatulad at pagkakaiba, at gumawa ng mga paghatol at hinuha. Ang mga kakayahan sa intelektwal ay ibinibigay ng pinagsama-samang aktibidad ng utak sa kabuuan.
Ginagamit ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng neuropsychological upang masuri ang mga function ng cognitive. Kinakatawan nila ang iba't ibang mga pagsubok at pagsubok para sa pagsasaulo at pagpaparami ng mga salita at larawan, pagkilala sa mga imahe, paglutas ng mga problema sa intelektwal, pag-aaral ng mga paggalaw, atbp. Ang kumpletong pagsusuri sa neuropsychological ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga klinikal na tampok ng kapansanan sa pag-iisip at gumawa ng isang pangkasalukuyan na diagnosis. Gayunpaman, sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, hindi laging posible na magsagawa ng kumpletong pagsusuri sa neuropsychological. Samakatuwid, sa pagsasanay sa outpatient sa buong mundo, ang tinatawag na screening neuropsychological scales ay malawakang ginagamit, na ginagawang posible upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng mga cognitive disorder sa pangkalahatan at suriin ang mga ito sa dami. Ang isang halimbawa ng naturang screening scale ay ang Brief Mental Status Assessment Scale, na ipinapakita sa talahanayan.

Syndrome ng cognitive impairment
Ang pinsala sa focal na utak ay humahantong sa kapansanan ng isa o higit pang mga pag-andar ng cognitive, na batay sa isang mekanismo ng pathogenetic. Ang ganitong uri ng cognitive impairment ay katangian ng mga kahihinatnan ng isang stroke, brain contusion, o pagkakaroon ng brain tumor. Gayunpaman, sa pinakakaraniwang sakit sa neurological, ang pinsala sa utak ay hindi limitado sa isang focus, ngunit multifocal o nagkakalat sa kalikasan. Sa ganitong mga kaso, ang pagpapahina ng ilan o lahat ng mga pag-andar ng pag-iisip ay bubuo, at maraming mga pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng mga kapansanan ay maaaring masubaybayan.
Ang cognitive impairment sa multifocal o diffuse na pinsala sa utak ay karaniwang inuuri ayon sa kalubhaan ng kapansanan. Ang pinakamalubhang uri ng karamdaman ng ganitong uri ay ang demensya. Ang diagnosis ng demensya ay batay sa pagkakaroon ng kapansanan sa memorya at iba pang kapansanan sa pag-iisip (kahit isa sa mga sumusunod: kapansanan sa praxis, gnosis, pagsasalita o katalinuhan) na napakalubha na direktang nakakaapekto sa pang-araw-araw na buhay. Ang mga kondisyon para sa pag-diagnose ng demensya ay malinaw din na kamalayan ng pasyente at ang pagkakaroon ng isang itinatag na organic na sakit sa utak, na siyang sanhi ng kapansanan sa pag-iisip.
Ang demensya ay pinakakaraniwan sa mga matatanda, na ang Alzheimer's disease (AD) ang pinakakaraniwang sanhi ng demensya. Ang AD ay isang degenerative na sakit sa utak na nauugnay sa progresibong pagkamatay ng mga acetylcholinergic neuron. Ang sakit na ito ay karaniwang nagsisimula pagkatapos ng edad na 65. Ang una at pangunahing sintomas ng AD ay ang progresibong pagkalimot sa mga pangyayari sa buhay. Kasunod nito, ang mga kaguluhan sa spatial na oryentasyon at pagsasalita ay idinagdag sa mga mnestic disorder. Sa mga advanced na yugto ng hika, ang kalayaan ng mga pasyente ay nawawala at ang pangangailangan para sa tulong sa labas ay lumitaw.
Sa AD, ang mga bahagi ng utak na direktang nauugnay sa mga proseso ng pag-iisip ay piling apektado. Sa kabaligtaran, ang pangunahing motor at sensory cortical field ay nananatiling medyo buo, hindi bababa sa panahon ng mga yugto ng banayad hanggang katamtamang demensya, kaya ang AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng pumipili na kapansanan ng mga pag-andar ng pag-iisip. Ang mga focal neurological na sintomas, tulad ng paresis at paralysis, sensitivity disorder, at kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, ay halos palaging wala. Ang pagkakaroon ng mga focal neurological na sintomas sa kumbinasyon ng banayad o katamtamang demensya ay nakikipagtalo laban sa diagnosis ng AD o nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng sakit na ito sa isa pang patolohiya ng utak, kadalasang vascular.
Ang cerebrovascular insufficiency ay ang pangalawang sanhi ng dementia sa katandaan pagkatapos ng AD. Sa kasong ito, ang direktang sanhi ng pinsala sa utak ay paulit-ulit na mga stroke, talamak na cerebral ischemia, o, kadalasan, isang kumbinasyon ng paulit-ulit na talamak na karamdaman at talamak na tserebral circulatory failure. Ang klinikal na larawan ng vascular dementia ay makabuluhang naiiba sa AD, habang ang kapansanan sa memorya para sa mga kaganapan sa buhay ay medyo hindi naipahayag, at ang mga intelektwal na karamdaman ay nauuna sa klinikal na larawan. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa paggawa ng mga generalization, pagtukoy ng mga pagkakatulad at pagkakaiba sa pagitan ng mga konsepto, at nagkakaroon ng makabuluhang pagbagal ng pag-iisip at pagbaba ng konsentrasyon.
Hindi tulad ng AD, ang vascular dementia ay halos palaging nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng cognitive impairment at focal neurological symptoms, at ang sindrom ng dyscirculatory encephalopathy (DE) ay nabuo. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng DE ay pseudobulbar syndrome, hypokinesia, pagtaas ng tono ng kalamnan ng uri ng plastik, asymmetric na pagtaas ng tendon reflexes, gait disturbance, at pelvic disorder. Ang kawalan ng mga focal neurological disorder na ito ay ginagawang lubos na nagdududa ang diagnosis ng vascular dementia.
Neuroimaging - computer o magnetic resonance imaging ng utak - ay mahalaga sa differential diagnosis ng AD at vascular dementia. Sa AD, ang mga pathological na pagbabago sa neuroimaging ay maaaring wala o kumakatawan sa cerebral atrophy, na pinaka-binibigkas sa hippocampal region. Sa kaibahan, ang vascular dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga makabuluhang pagbabago sa neuroimaging sa anyo ng mga cerebral infarction at nagkakalat na pagkawala ng white matter density (tinatawag na leukoaraiosis).
Ang AD at vascular dementia ay may mga karaniwang kadahilanan ng panganib, tulad ng katandaan, arterial hypertension at atherosclerosis ng mga cerebral vessel, karwahe ng APOE4 gene at ilang iba pa, kaya napakadalas na magkakasabay ang AD at cerebrovascular insufficiency. Ang mga klinikal at morphological na paghahambing ay nagpapahiwatig na sa halos kalahati ng mga kaso ng hika ay may mga cerebral infarction at leukoaraiosis. Sa kabilang banda, 77% ng mga matatandang pasyente na may panghabambuhay na diagnosis ng AD ay nagpapakita ng mga morphological sign ng isang kasabay na proseso ng neurodegenerative. Sa ganitong mga kaso, kaugalian na pag-usapan ang isang halo-halong (vascular-degenerative) etiology ng demensya. Iminumungkahi ng maraming may-akda na ang pagkalat ng halo-halong demensya ay lumampas sa "purong" AD o "purong" vascular dementia.
Bilang karagdagan sa AD, vascular at mixed dementia, ang mga sanhi ng malubhang cognitive impairment ay maaaring iba pang mga degenerative na sakit sa utak, traumatic brain injury, brain tumor, may kapansanan sa pagsipsip ng cerebrospinal fluid mula sa ventricles (ang tinatawag na aresorptive hydrocephalus), neuroinfection, dysmetabolic mga karamdaman, atbp. Binanggit ng literatura ang ilang dosenang nosological form na maaaring humantong sa demensya. Gayunpaman, ang pagkalat ng mga sakit na ito ay hindi maihahambing sa pagkalat ng AD, vascular at mixed dementia. Ang huling tatlong ipinahiwatig na mga nosological form ay responsable, ayon sa mga istatistika, para sa 70-80% ng demensya sa katandaan.
Ang demensya ay ang pinakamalubhang kapansanan sa pag-iisip. Sa karamihan ng mga kaso, unti-unting umuunlad ang demensya, na may malubhang kapansanan sa pag-iisip na hinahadlangan ng hindi gaanong malubhang kapansanan. Noong 1997, iminungkahi ng American neurologist na si R. Petersen ang paggamit ng terminong "mild cognitive impairment" (MCI) upang tukuyin ang cognitive impairment sa mga yugto ng predementia ng organic na pinsala sa utak. Ang mild cognitive impairment (MCI) ay isang kakulangan sa isa o higit pang mga cognitive function na lampas sa normal na hanay ng edad, ngunit hindi naglilimita sa mga pang-araw-araw na aktibidad, ibig sabihin, hindi nagiging sanhi ng dementia. Ang MCI ay isang klinikal na tinukoy na sindrom. Sa pamamagitan nito, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay nagdudulot ng pag-aalala para sa pasyente mismo at nakakaakit ng atensyon ng iba. Ang diagnosis ng MCI ay kinumpirma ng data mula sa mga pamamaraan ng neuropsychological na pananaliksik, na nagpapakita ng isang mas malinaw na pagbaba sa mga pag-andar ng cognitive kaysa sa katanggap-tanggap para sa edad. Ayon sa epidemiological data, ang MCI syndrome ay nangyayari sa 10-15% ng mga matatanda. Ang panganib na magkaroon ng demensya sa kategoryang ito ng mga matatandang populasyon ay makabuluhang lumampas sa average na panganib (10-15% bawat taon kumpara sa 1-2%). Ang pangmatagalang follow-up ay nagmumungkahi na sa loob ng limang taon, 55-70% ng mga pasyente na may MCI ay nagkakaroon ng dementia. Ang mga sanhi ng MCI syndrome ay sumasalamin sa mga dementia sa katandaan. Ang pinakakaraniwang sanhi ng MCI ay isang neurodegenerative na proseso, kakulangan sa cerebral vascular, o kumbinasyon ng dalawa.
Sa aming karanasan, kasama ang dementia at MCI syndrome, ipinapayong makilala ang banayad na cognitive impairment (MCI), habang ang mga cognitive disorder ay minimal na ipinahayag at ang kanilang objectification ay nangangailangan ng paggamit ng napakasensitibong neuropsychological techniques. Kadalasan, ang MCI ay nagpapakita ng sarili bilang nabawasan na konsentrasyon at panandaliang kapansanan sa memorya. Sa kabila ng kanilang hindi gaanong kalubhaan, ang mga kapansanan sa pag-iisip na ito ay maaaring magdulot ng pag-aalala para sa pasyente at mabawasan ang kalidad ng buhay. Sa pathogenesis ng MCI sa mga matatandang tao, ang mga pagbabago na nauugnay sa edad ay may mahalagang papel. Alam na, sa karaniwan, ayon sa mga istatistika, ang mga kakayahan sa pag-iisip ng isang tao ay unti-unting bumababa simula sa edad na 20-30. Noong 1994, iminungkahi ng World Psychogeriatric League ang paggamit ng isang espesyal na posisyong diagnostic - aging associated cognitive decline (AACD) - upang italaga ang banayad, higit sa lahat na nauugnay sa edad na kapansanan ng mga pag-andar ng pag-iisip sa mga matatandang tao. Gayunpaman, sa pagsasagawa, napakahirap na makilala sa pagitan ng natural na pagbaba ng cognitive na may kaugnayan sa edad at mga sakit sa pag-iisip na nauugnay sa mga pinakaunang pagpapakita ng mga sakit sa vascular at degenerative na utak. Samakatuwid, mula sa aming pananaw, ang terminong "mild cognitive impairment" ay mas tama.

Pagsusuri ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-iisip
mga paglabag
Ang mga reklamo ng pagkawala ng memorya o pagbaba ng pagganap ng pag-iisip ay batayan para sa isang neuropsychological na pagsusuri. Bukod dito, ang mga naturang reklamo ay maaaring magmula sa mismong pasyente at sa kanyang mga kamag-anak o sa agarang kapaligiran. Ang huli ay isang mas maaasahang diagnostic sign, dahil ang pagsusuri sa sarili ng pasyente sa estado ng kanyang mga pag-andar sa pag-iisip ay hindi palaging layunin.
Sa nakagawiang klinikal na kasanayan, ang pagsusuri sa neuropsychological ay maaaring limitado sa mga simpleng antas ng screening tulad ng Mini-Mental State Examination. Ang pagkumplikado sa neuropsychological na protocol ng pag-aaral ay hindi palaging ipinapayong. Ang paggamit ng mga kumplikadong pagsubok, habang pinapataas ang sensitivity ng pamamaraan, ay humahantong sa isang pagbawas sa pagiging tiyak ng mga resulta na nakuha, dahil ang kanilang pagganap ay higit sa lahat ay nakasalalay sa edad at antas ng edukasyon ng pasyente.
Gayunpaman, sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may aktibong mga reklamo ng pagkawala ng memorya, ang paggamit ng mga simpleng screening scale ay hindi nagpapatunay sa pagkakaroon ng kapansanan sa pag-iisip. Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga subjective na reklamo ng pagkawala ng memorya sa kawalan ng layunin na kumpirmasyon ay mga emosyonal na karamdaman sa anyo ng pagtaas ng pagkabalisa o pagbaba ng mood. Samakatuwid, ang lahat ng mga pasyente na may mga reklamo ng pagkawala ng memorya ay dapat na maingat na suriin ang emosyonal na globo. Ang posibilidad ng depression ay lalo na mataas sa mga reklamo ng pagkawala ng memorya sa mga kabataan o nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ang isa pang dahilan para sa kakulangan ng layunin na kumpirmasyon ng cognitive impairment sa mga aktibong reklamo sa memorya ay ang hindi sapat na sensitivity ng neuropsychological screening scales. Samakatuwid, bilang karagdagan sa pagtatasa at pagwawasto ng panggamot ng emosyonal na estado, sa mga ganitong kaso ipinapayong dynamic na subaybayan ang pasyente at ulitin ang mga klinikal at sikolohikal na pag-aaral sa pagitan ng tatlo hanggang anim na buwan.
Kung mayroong layunin na kumpirmasyon ng kapansanan sa pag-iisip, dapat subukan ng isa na itatag ang kanilang dahilan, ibig sabihin, isang nosological diagnosis. Dapat itong isipin na ang mga karamdaman sa pag-iisip ay hindi palaging isang pagpapakita ng isang pangunahing sakit sa utak. Hindi gaanong bihira, ang demensya o hindi gaanong malubhang mga karamdaman ay lumitaw bilang isang resulta ng mga systemic dysmetabolic disorder, na, naman, ay isang komplikasyon ng iba't ibang mga endocrine o somatic na sakit. Kadalasan, ang mga cognitive disorder na may dysmetabolic na kalikasan ay nauugnay sa hypothyroidism, mga sakit sa atay o bato, at kakulangan sa bitamina B12 o folic acid. Samakatuwid, ang pagtukoy sa dementia o hindi gaanong malubhang kapansanan sa pag-iisip ay nangangailangan ng komprehensibong pagtatasa ng katayuan ng kalusugan ng pasyente at paggamot ng magkakatulad na sakit sa somatic at endocrine.
Mahalaga rin ang pag-optimize ng drug therapy. Dapat alalahanin na maraming mga gamot, lalo na ang mga psychotropic, ay may negatibong epekto sa memorya at iba pang mga kakayahan sa pag-iisip. Ang pinakamasamang epekto sa cognitive function ay ibinibigay ng anticholinergics, tricyclic antidepressants, antipsychotics at benzodiazepines. Ang mga gamot na ito ay dapat na iwasan kung maaari, lalo na sa mga matatanda. Ang pag-abuso sa alkohol ay hindi rin katanggap-tanggap.
Mahalagang suriin hindi lamang ang somatic status ng pasyente, kundi pati na rin ang kanyang emosyonal na estado. Nabanggit na sa itaas na ang mga emosyonal na karamdaman ng serye ng pagkabalisa-depressive ay maaaring magdulot ng mga subjective na cognitive disorder. Gayunpaman, ang matinding depresyon ay maaari ding maging sanhi ng layunin ng cognitive impairment at kahit na gayahin ang dementia (tinatawag na pseudodementia). Kung ang depresyon ay pinaghihinalaang sa isang matatandang tao, ito ay pinahihintulutang magreseta ng mga antidepressant ex juvantibus, at mga antidepressant na may kaunting anticholinergic na epekto, halimbawa selective serotonin reuptake inhibitors, ay dapat gamitin.
Ang pagkakaroon ng cognitive impairment ay tiyak na nangangailangan ng pagsusuri sa neurological status at computer X-ray o magnetic resonance imaging (MRI) ng utak. Sa pangkalahatan, ang nosological diagnosis ay batay sa mga katangian ng cognitive disorder, ang likas na katangian ng magkakatulad na focal neurological na sintomas at neuroimaging data. Kaya, ang pamamayani ng kapansanan sa memorya sa klinikal na larawan, ang kawalan ng focal neurological sintomas at hippocampal atrophy sa MRI ay katangian ng AD. Ang kamag-anak na pangangalaga ng memorya para sa mga kaganapan sa buhay, binibigkas na mga sintomas ng neurological at cerebral infarction sa MRI ay nagpapahiwatig ng isang vascular etiology ng cognitive impairment. Ang kumbinasyon ng mga klinikal na palatandaan sa itaas ay maaaring magpahiwatig ng halo-halong (vascular-degenerative) cognitive disorder. Ang mas bihirang mga sanhi ng kapansanan sa pag-iisip ay may mga tiyak na neuropsychological at neurological na mga tampok, na sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan sa isang tamang diagnosis.

Paggamot ng cognitive impairment
Ang pagpili ng mga therapeutic tactics ay tinutukoy ng kalubhaan ng cognitive impairment at ang etiology nito. Para sa banayad hanggang katamtamang dementia na nauugnay sa AD, kakulangan sa cerebrovascular, o isang halo-halong vascular-degenerative etiology ng dementia, ang mga unang pagpipiliang gamot ay acetylcholinesterase inhibitors (galantamine, rivastigmine, donepilzine) at/o memantine. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay may walang alinlangan na positibong epekto sa memorya at iba pang mga pag-andar ng nagbibigay-malay, nagtataguyod ng normalisasyon ng pag-uugali, nagpapataas ng pagbagay sa pang-araw-araw na buhay at sa pangkalahatan ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at kanilang mga kamag-anak. Ayon sa ilang data, ang paggamit ng mga gamot na ito ay nakakatulong din upang mabawasan ang rate ng pag-unlad ng cognitive impairment; gayunpaman, ang isyung ito ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
Sa yugto ng katamtaman at banayad na kapansanan sa pag-iisip, ang pagiging epektibo ng acetylcholinesterase inhibitors at memantine ay hindi pa napatunayan hanggang ngayon. Dahil sa MCI at MCI cognitive impairment ay walang makabuluhang epekto sa pang-araw-araw na buhay, ang pangunahing layunin ng paggamot para sa banayad na cognitive impairment ay hindi gaanong mapabuti ang memorya upang maiwasan ang pag-unlad ng cognitive impairment, ibig sabihin, pag-iwas sa demensya. Samakatuwid, ang mga unang piniling gamot ay mga gamot na may neuroprotective effect. Ang epektong ito ay inaasahan sa tinatawag na mga vascular at metabolic na gamot.
Ang mga vascular na gamot ay maaaring nahahati sa tatlong pangunahing pangkat ng pharmacological:
mga inhibitor ng phosphodiesterase: aminophylline, pentoxifylline, vinpocetine, paghahanda ng ginkgo biloba, atbp. Ang vasodilating effect ng mga gamot na ito ay nauugnay sa pagtaas ng nilalaman ng cAMP sa makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, na humahantong sa kanilang pagpapahinga at pagtaas sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Bukod dito, ang mga gamot na ito ay may pangunahing epekto sa mga sisidlan ng microvasculature at hindi nagdudulot ng epekto sa pagnanakaw;
calcium channel blockers: cinnarizine, flunarizine, nimodipine, na may vasodilating effect sa pamamagitan ng pagbabawas ng intracellular calcium content sa makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall. Ayon sa ilang data, ang mga blocker ng channel ng calcium ay may pinakamalakas na epekto sa mga sisidlan ng rehiyon ng vertebrobasilar;
a2-adrenergic receptor blockers: nicergoline. Tinatanggal ng gamot na ito ang vasoconstrictor na epekto ng mga tagapamagitan ng sympathetic nervous system: adrenaline at norepinephrine.
Mahalagang tandaan na ang ischemia at hypoxia ay may pathogenetic significance hindi lamang sa cerebral vascular insufficiency, kundi pati na rin sa neurodegenerative na proseso. Samakatuwid, ang paggamit ng mga vascular na gamot ay makatwiran hindi lamang sa talamak na cerebral ischemia, kundi pati na rin sa mga unang yugto ng hika. Maraming mga paghahanda sa vascular ay mayroon ding karagdagang metabolic at antioxidant properties (halimbawa, standardized extract ng Ginkgo biloba).
Ang mga gamot na GABAergic (piracetam at mga derivatives nito), mga peptidergic na gamot at amino acid (Cerebrolysin, Actovegin, glycine, Semax) at ilang metabolites (encephabol) ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng neurometabolic. Ang mga neurometabolic na gamot ay may nootropic na epekto, pag-optimize ng mga proseso ng metabolic at pagtaas ng plasticity ng mga neuron ng utak. Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, paulit-ulit na ipinakita na ang mga neurometabolic na gamot ay nakakatulong na mapataas ang kaligtasan ng mga neuron sa ilalim ng hypoxic na kondisyon o kapag nagmomodelo ng isang neurodegenerative na proseso. Samakatuwid, ang paggamit ng mga gamot na ito sa yugto ng MCI at MCI ay ganap na makatwiran.
Ang isang napaka-promising na gamot na may neurometabolic action ay Actovegin, na isang mataas na purified deproteinized hemodialysate, na nakuha sa pamamagitan ng ultrafiltration mula sa dugo ng mga guya. Ang gamot ay naglalaman ng mga low-molecular compound na tumitimbang ng hanggang 5000 Daltons, tulad ng biologically active amino acids, peptides, nucleosides at oligosaccharides, pati na rin ang ilang mahahalagang microelement, habang ang biochemical composition ng Actovegin ay mahigpit na na-standardize.
Ipinakita ng mga eksperimentong modelo na ang mga biologically active na bahagi ng Actovegin ay may positibong epekto sa intracellular metabolism. Sa ilalim ng impluwensya ng Actovegin, ang transmembrane transport ng glucose at oxygen ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa kaligtasan ng mga kultura ng cell sa ilalim ng iba't ibang masamang epekto. Bilang karagdagan, ang isang napakahalagang kalidad ng Actovegin ay ang kakayahang i-activate ang antioxidant enzymes, pangunahin ang superoxide dismutase, at sa gayon ay maprotektahan ang mga cell mula sa pinsala ng mga reaktibo na species ng oxygen na nabuo sa ilalim ng hypoxic na mga kondisyon.
Ang positibong nootropic na epekto ng gamot ay ipinakita sa isang serye ng mga klinikal na pag-aaral gamit ang isang double-blind na pamamaraan. Kaya, ayon kay B. Saletu et al., ang therapy na may Actovegin ay nag-aambag sa isang istatistikal at klinikal na makabuluhang pagbawas sa kalubhaan ng mnestic at intelektwal na mga karamdaman sa banayad na cognitive impairment na may kaugnayan sa edad. Ang nootropic na epekto ng Actovegin ay nakumpirma din ng mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng electrophysiological: sa panahon ng therapy sa gamot na ito, ang pag-optimize ng cognitive evoked potensyal na P300 ay naitala. Ang iba pang mga mananaliksik ay nagpapatotoo din sa positibong epekto ng Actovegin sa banayad at katamtamang cognitive impairment ng vascular at degenerative na kalikasan.
Ayon sa mga random na pag-aaral, ang Actovegin ay may kapaki-pakinabang na epekto sa cognitive function hindi lamang sa mga pasyente na may banayad at katamtamang mga kapansanan, kundi pati na rin sa demensya. Kaya, sa isang serye ng mga pag-aaral, ipinakita na sa panahon ng therapy sa Actovegin mayroong isang positibong dinamika ng mnestic at iba pang mga pag-andar ng pag-iisip sa mga pasyente na may parehong AD at vascular dementia.
Ang Actovegin ay matagumpay na ginamit sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan sa loob ng 35 taon. Ang gamot ay ligtas gamitin at mahusay na disimulado. Ang mga side effect ay bihira at hindi nagdudulot ng banta sa buhay o kalusugan. Maaaring kabilang dito ang pakiramdam ng init, pagkahilo, sakit ng ulo, at mga sakit sa gastrointestinal.
Kaya, ang cognitive impairment ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng neurological, lalo na sa mga matatandang pasyente. Upang makilala ang mga cognitive disorder, kinakailangan na gumamit ng mga pamamaraan ng neuropsychological na pananaliksik. Sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga ito ay maaaring maging simpleng screening scale, ang paggamit at interpretasyon nito ay hindi nangangailangan ng espesyal na sikolohikal na edukasyon o karanasan. Ang paggamot para sa cognitive impairment ay depende sa kalubhaan at etiology nito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kapansanan sa pag-iisip sa katandaan ay ang cerebral vascular insufficiency at neurodegenerative process, habang ang acetylcholinesterase inhibitors at memantine ay may pinakamalaking epekto sa yugto ng demensya. Kasabay nito, sa yugto ng banayad at katamtamang cognitive impairment, ang mga vascular at metabolic na gamot na may neuroprotective effect ay mas angkop.

Panitikan:
1. Damulin I.V. Dyscirculatory encephalopathy sa mga matatanda at senile age // Abstract ng thesis. diss... doc. honey. Sci. M., 1997.
32 pp.
2. Damulin I.V. Alzheimer's disease at vascular dementia / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. 85 p.
3. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Drug therapy para sa demensya // Clinical na pharmacology at therapy. 1994. T. 3. Bilang 4. P. 69-75.
4. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Pagkasira ng memorya. M.: GeotarMed. 2003. P. 150.
5. Luria A.R. Mas mataas na cortical function ng mga tao. M.: Moscow State University Publishing House. 1969.
6. Luria A.R. Mga pangunahing kaalaman sa neuropsychology. M.: Moscow State University Publishing House. 1973.
7. Internasyonal na istatistikal na pag-uuri ng mga sakit at kaugnay na mga problema sa kalusugan. Ikasampung rebisyon (ICD-10). Geneva, WHO. 1995.
8. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Infusion therapy na may actovegin sa mga pasyente na may pangunahing degenerative dementia ng uri ng Alzheimer at multi-infarct dementia (mga resulta ng isang inaasahang pag-aaral na double-blind na kontrolado ng placebo sa mga pasyente sa mga kondisyon ng ospital) // RMJ. 2002. T. 10. Blg 15. P. 658-663.
9. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. Mga posibilidad ng gamot na Actovegin sa pag-iwas at paggamot ng demensya // Kanser sa Suso. 2003. T. 11. Bilang 4. P. 216-220.
10. Jansen V., Bruckner G.V. Paggamot ng talamak na cerebrovascular insufficiency gamit ang Actovegin-Forte tablets (double-blind, placebo-controlled study) // RMZh. 2002. T. 10. Bilang 12-13. pp. 543-546.
11. Yakhno N.N., V.V. Zakharov. Pagkasira ng memorya sa pagsasanay sa neurological // Neurological Journal. 1997. T. 4. P. 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos sa panahon ng pagtanda // Neurodegenerative na sakit at pagtanda (isang gabay para sa mga doktor) / ed. I.A. Zavalishina, N.N. Yakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. pp. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic at Statistical Manual ng Mental Disorders. Ika-4 na Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Mga kamag-anak na frequency ng Alzheimer disease, Lewy body, vascular at frontotemporal dementia, at hippocampal sclerosis sa State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Pagtanda ng utak at demensya. Pagtanda. V.13. Ed. Ni L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Katibayan para sa isang kadahilanan na nagpoprotekta laban sa hypoxic na parenchymal cell na pinsala sa isang walang protina na katas ng dugo // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: isang praktikal na gabay para sa pagmamarka ng mental na estado ng mga pasyente para sa clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., Garakian J. et al. Comorbidity sa dementia: isang autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
Bilang 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​P. Garrard, Ferris S. Clinician's manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin at die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking sa United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Sa: Handbook of Demented Illnesses. Ed. ni J.C.Morris. New York atbp.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer's Disease: Biology, Diagnosis at Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Nakumpirma ang klinikal na pagiging epektibo ng actovegin sa mga matatandang pasyente na may organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. Tinantyang paglaganap ng kapansanan sa memorya na nauugnay sa edad na nagmula sa mga standardized na pagsubok ng memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Pagbaba ng cognitive na nauugnay sa pagtanda // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Pagtatasa ng neuropsychology // N.Y. Pamantasan Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Pamamahala ng demensya // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinikalhe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studye mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alters patienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Pagtanda, memorya at banayad na kapansanan sa pag-iisip // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping at psychometry sa kapansanan sa memorya na nauugnay sa edad pagkatapos ng talamak at 2 linggong pagbubuhos gamit ang hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic na pagmamapa ng mga potensyal na nauugnay sa cognitive na kaganapan sa double blind placebo na kinokontrol na pag-aaral na may hemoderivative Actovegin sa kapansanan sa memorya na nauugnay sa edad // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Klinikal na diskarte sa demensya // Sa: Pagtanda ng utak at Alzheimer's disease. Ed. Ni D. F. Swab et al. Pag-unlad sa pananaliksik sa utak. Vol. 70. Amsterdam atbp: Elsevier. 1986. P. 3-13.

Gaano hindi kanais-nais na mapansin sa iyong sarili o mga mahal sa buhay ang isang pagkasira sa kakayahang matandaan ang impormasyon, ang hitsura ng mabilis na pagkapagod, at pagbaba ng katalinuhan. Ang ganitong mga karamdaman sa paggana ng utak ay tinatawag na "cognitive disorders" sa gamot. Gayunpaman, hindi dapat mawalan ng pag-asa ang isa. Ang sapat na therapy ay napakahalaga para sa mga taong may ganitong sakit. Ang makabagong gamot ay nakapagbibigay ng wastong paggamot at nakakamit ang matatag na pagpapatawad.

Ano ang cognitive impairment

Ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay pang-unawa, katalinuhan, kakayahang makilala ang bagong impormasyon at tandaan ito, atensyon, pagsasalita, oryentasyon sa espasyo at oras, mga kasanayan sa motor. Sa paglipas ng panahon, ang isang tao ay nagsisimulang makaranas ng mga kaguluhan sa pang-araw-araw na pag-uugali dahil sa mga pagkagambala sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Ang mga nakahiwalay na kaso ng pagkalimot ay hindi isang dahilan upang mag-alala, ngunit kung ang isang tao ay nagsisimulang regular na makalimutan ang mga kaganapan, pangalan o pangalan ng mga bagay, kung gayon ito ay maaaring magpahiwatig ng mga kaguluhan sa aktibidad ng utak, kung gayon ang pasyente ay nangangailangan ng tulong ng isang neurologist.

Mga sintomas

Kung ang kapansanan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay nauugnay sa kaliwang hemisphere ng utak, kung gayon ang isang tao ay maaaring obserbahan ang mga panlabas na sintomas tulad ng kawalan ng kakayahan ng pasyente na magsulat, magbilang, magbasa, ang mga paghihirap sa lohika at pagsusuri ay nagsisimula, at ang mga kakayahan sa matematika ay nawawala. Ang kanang hemisphere na apektado ng sakit ay magbubunga ng mga spatial na kaguluhan, halimbawa, ang isang tao ay huminto sa pag-navigate sa kalawakan, ang kakayahang mangarap, mag-compose, magpantasya, makiramay, at makisali sa pagguhit at iba pang malikhaing aktibidad ay nawawala.

Ang aktibidad ng frontal lobes ng utak ay nauugnay sa pang-unawa ng mga amoy at tunog, na may emosyonal na pangkulay ng nakapaligid na mundo, ito ay responsable para sa karanasan at pagsasaulo. Kung ang sakit ay nakakaapekto sa parietal lobes ng utak, kung gayon ang pasyente ay nawalan ng kakayahang may layunin na magsagawa ng mga aksyon, hindi siya nakikilala sa pagitan ng kanan at kaliwa, at hindi maaaring magsulat o magbasa. Ang occipital lobes ay responsable para sa kakayahang makakita ng mga larawang may kulay, pag-aralan, makilala ang mga mukha at bagay. Ang mga pagbabago sa cerebellum ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi naaangkop na pag-uugali at kapansanan sa pagsasalita.

Banayad na cognitive impairment

Maaari itong ituring na paunang yugto sa isang kadena ng mga pagkagambala sa mas mataas na aktibidad ng utak, na para sa karamihan ay nauugnay sa memorya ng pasyente. Ang mga banayad na uri ng mga karamdaman ay maaaring mapukaw hindi lamang ng mga pagbabagong nauugnay sa edad. Kadalasan ang sanhi ay encephalitis o trauma sa ulo. Ano ang isang cognitive disorder at paano ito nagpapakita ng sarili sa panlabas? Kabilang dito ang matinding pagkapagod sa panahon ng aktibidad ng pag-iisip, ang kawalan ng kakayahang matandaan ang bagong impormasyon, pagkalito, kahirapan sa pag-concentrate, at mga problema sa pagsasagawa ng mga may layuning aksyon.

Kadalasan ay mahirap para sa isang pasyente na maunawaan ang pagsasalita ng ibang tao o pumili ng mga salita upang ihatid ang mga saloobin. Ang isang kagiliw-giliw na katotohanan ay na ito ay isang nababaligtad na proseso. Sa matinding stress sa pag-iisip, umuunlad ang mga sintomas, at pagkatapos ng isang mahusay na pahinga ay nawawala ang mga ito. Gayunpaman, kailangang bisitahin ang isang neurologist at therapist, na magsasagawa ng mga kinakailangang instrumental na pag-aaral at magrereseta ng mga pagsusuri.

Banayad na cognitive impairment

Kapag ang paggana ng ilang mga proseso ay lumala nang lampas sa normal na hanay ng edad ng pasyente, ngunit hindi umabot sa antas ng demensya, maaari nating pag-usapan ang isang katamtamang kapansanan. Ayon sa mga medikal na istatistika, ang mga naturang sintomas ay maaaring mangyari sa 20% ng mga taong higit sa 60 taong gulang. Gayunpaman, karamihan sa mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng demensya sa loob ng susunod na limang taon. Sa 30% ng mga tao, ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan, ngunit kung ang isang karamdaman ng ilang mga pag-andar ng pag-iisip ay nangyayari sa isang maikling panahon, kung gayon ang kagyat na konsultasyon sa isang espesyalista ay kinakailangan.

Malubhang anyo

Ang pagkalat ng demensya ay sinusunod sa mga matatandang pasyente, at ito ay kadalasang pinupukaw ng Alzheimer's disease. Ang AD ay isang sakit sa utak na nauugnay sa pagkamatay ng mga acetylcholinergic neuron. Ang mga unang palatandaan nito ay pagkawala ng memorya, patuloy na pagkalimot sa mga kaganapan sa buhay. Sa susunod na yugto ng pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological, nagsisimula ang disorientation sa espasyo, ang tao ay nawalan ng kakayahang ipahayag ang kanyang mga iniisip, nagsasalita ng walang kapararakan, nagiging walang magawa sa pang-araw-araw na buhay at maaaring mangailangan ng tulong mula sa mga mahal sa buhay.

Kadalasan, ang malubhang kapansanan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay pinukaw ng kakulangan ng cerebrovascular, kung gayon ang memorya para sa mga kaganapan sa buhay ay maaaring manatiling mabuti, ngunit ang katalinuhan ay naghihirap. Ang mga pasyente ay huminto sa pagkilala at nakakakita ng mga pagkakatulad sa pagitan ng mga konsepto, ang kanilang pag-iisip ay bumabagal, at ang kahirapan sa pag-concentrate ay lilitaw. Bilang karagdagan, ang tao ay nakakaranas ng pagtaas sa tono ng kalamnan at pagbabago sa lakad. Kung nangyari ang mga naturang palatandaan, ang isang neuropsychological na pagsusuri ay inireseta.

Mga sanhi

Ang mga paglabag ay nahahati sa dalawang uri: functional at organic. Ang mga functional disorder ay pinupukaw ng emosyonal na labis na pagkapagod, stress, at labis na karga. Ang mga ito ay tipikal para sa anumang edad at kapag ang mga sanhi ay inalis, bilang isang panuntunan, sila ay umalis sa kanilang sarili. Gayunpaman, may mga pagkakataon na nagpasya ang doktor na gumamit ng therapy sa droga.

Ang mga organikong karamdaman ay pinupukaw ng mga pagbabago sa utak sa ilalim ng impluwensya ng isang sakit. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay sinusunod sa katandaan at matatag sa kalikasan. Nag-aalok ang modernong gamot ng mga produktibong paraan upang malutas ang problemang ito, na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng magagandang resulta. Maaaring pangalanan ang mga sumusunod na dahilan ng mga paglabag:

• Hindi sapat na suplay ng dugo sa mga selula ng utak. Kabilang dito ang mga sakit tulad ng cardiovascular pathology, stroke, hypertension. Dapat subaybayan ng isang tao ang kanyang presyon ng dugo, mapanatili ang pinakamainam na antas ng asukal at kolesterol.
• Atrophy ng utak na nauugnay sa edad o progresibong Alzheimer's disease. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng sakit ay unti-unting tumataas sa loob ng maraming taon. Ang sapat na paggamot ay makakatulong na mapabuti ang kondisyon ng pasyente at patatagin ang mga sintomas sa loob ng mahabang panahon.
• Mga problema sa metaboliko.
• Alkoholismo at pagkalason.
• Cardiovascular failure.

Sa mga bata

Ang pagsasagawa ng neuralgia ng pagkabata ay nagpapakita na ang mga kakulangan sa pag-iisip ay lumilitaw bilang isang resulta ng mga sakit na nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos ng isang maliit na pasyente. Ito ay maaaring, halimbawa, isang pinsala sa panganganak o impeksyon sa intrauterine, o mga congenital metabolic disorder sa nervous system ng bata. May problema sa mabilis at tamang diagnosis, ngunit mas maagang natukoy ng mga espesyalista ang sakit at magsimula ng sapat na therapy, mas magiging maganda ang resulta.

Mga karamdaman sa pag-iisip sa matanda at senile age

Sa mga matatandang pasyente, ang utak ay nakakaranas ng maraming pagbabago, at ang masa nito ay bumababa nang malaki. Ang prosesong ito ay nagsisimula nang maaga, sa edad na 30-40, at sa edad na 80 ang antas ng pagkawala ng neuron ay maaaring hanggang sa 50% ng kabuuang masa. Ang mga nabubuhay na neuron ay hindi nananatiling pareho; sumasailalim sila sa mga pagbabago sa pagganap. Sa panlabas na eroplano, maaari rin itong magpakita mismo sa anyo ng mga kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip.

Ang cognitive dysfunction sa mga matatandang tao ay ipinahayag sa labis na pagkamayamutin, pagkamaramdamin, limitadong pag-iisip, at mahinang memorya. Ang kanilang kalooban ay madalas na nagbabago, ang mga katangian tulad ng pesimismo, takot, pagkabalisa, kawalang-kasiyahan sa ibang mga tao ay lumilitaw, at ang panlipunan at pang-araw-araw na hindi pagbagay ay posible. Kung walang paggamot, ang sakuna na cognitive impairment ay magreresulta.

Pag-uuri

Ang modernong pag-uuri ng mga sakit na nagbibigay-malay ay batay sa antas ng kanilang kalubhaan at nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang mga anyo. Sa mga banayad na karamdaman, ang mga proseso tulad ng kakayahang mabilis na magproseso ng papasok na impormasyon at paglipat mula sa isang uri ng aktibidad patungo sa isa pa ay apektado. Sa mga katamtamang sakit, nangingibabaw ang kapansanan sa memorya, na sa paglipas ng panahon ay maaaring maging Alzheimer's disease. Kasama sa mga malubhang karamdaman ang disorientasyon sa oras, ang pagsasalita ay naghihirap, ang kakayahang magparami ng mga salita ay may kapansanan, at ang pag-iisip ay naghihirap.

Diagnosis ng cognitive impairment

Ito ay batay sa mga subjective na reklamo ng pasyente mismo, sa pagtatasa ng kanyang kondisyon ng mga mahal sa buhay at ang pagpapasiya ng kanyang neurological status. Bilang karagdagan, ang doktor ay nagsasagawa ng neuropsychological testing at nagrereseta ng mga pagsusuri tulad ng computed tomography at magnetic resonance imaging. Upang masuri ang pagkakaroon ng depresyon sa isang pasyente (ito ay kadalasang nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga karamdaman sa pag-iisip), ginagamit ang Hamilton scale.

Paggamot

Ang cognitive personality disorder ay ginagamot sa tatlong uri ng neurometabolic na gamot: mga klasikal na gamot (Piracetam, Pyritinol, Cerebrolysin), mga gamot para sa paggamot ng Alzheimer's disease (Halina alfoscerate, Memantine, Ipidacrine), pinagsamang gamot (Omaron, Cinnarizine). Ang isang malaking seleksyon ng mga neurometabolic na gamot para sa regulasyon ng mga proseso ng nagbibigay-malay ay ginagawang posible na isapersonal ang paggamot ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip.

Pag-iwas

Ano ang dapat mong gawin para maiwasan ang cognitive impairment? Mula sa murang edad kailangan mong pangalagaan ang iyong kalusugan. Upang maiwasan ang problemang ito, inirerekomenda ng mga doktor na makisali sa aktibong sports araw-araw, pagsasanay sa iyong memorya, at higit na pakikipag-usap. Malaking papel ang ginagampanan sa pamamagitan ng pagtigil sa masasamang gawi, sapat na paggamit ng bitamina, at wastong nutrisyon. Halimbawa, ang diyeta sa Mediterranean ay maaaring makatulong na mabawasan ang panganib na magkaroon ng mga karamdaman. Kamakailan, ang mga halamang gamot mula sa ginkgo biloba ay ginamit para sa pag-iwas.

Video

Pansin! Ang impormasyong ipinakita sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales sa artikulo ay hindi hinihikayat ang paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis at magbigay ng mga rekomendasyon sa paggamot batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

Pag-usapan

Mga karamdaman sa cognitive brain