Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Post-traumatic encephalopathy - ano ito at kung paano gamutin ito

Ang post-traumatic encephalopathy ay ang mga kahihinatnan ng TBI, na ipinakita sa anyo ng mga pagbabago sa mga pag-andar at istraktura ng utak ng iba't ibang kalubhaan. Ang mga mental, vestibular, mental at autonomic disorder ay maaaring lumitaw sa loob ng 12 buwan mula sa sandali ng pinsala at sa gayon ay makabuluhang nililimitahan ang mga pang-araw-araw na aktibidad sa buhay. Sa malubhang anyo ng pinsala sa utak, ang pasyente ay kinikilala bilang may kapansanan, dahil limitado ang kanyang mga function sa pagsuporta sa buhay.

Ang sakit ay isang komplikasyon ng TBI, samakatuwid, ayon sa ICD-10, ito ay madalas na nakatalaga ng code T90.5 - "Mga kahihinatnan ng pinsala sa intracranial" o G93.8 - "Iba pang tinukoy na mga sakit ng utak." Kung ang post-traumatic encephalopathy ay sinamahan ng pamamaga ng tissue at malubhang hydrocephalus, kung gayon maaari itong maiuri bilang code G91 - "Nakuhang hydrocephalus".

Mga antas ng post-traumatic encephalopathy

Ayon sa kalubhaan, ang post-traumatic encephalopathy ay inuri ayon sa mga sumusunod na pamantayan:

• 1st degree - hindi kinikilala ng mga visual na sintomas at palatandaan, dahil ang likas na katangian ng pinsala sa tisyu ng utak ay hindi gaanong mahalaga. Ang mga kapansanan na dulot ng isang pasa o concussion ay maaaring matukoy gamit ang diagnostic o laboratory tests, pati na rin ang paggamit ng mga espesyal na pagsusuri.
• 2nd degree - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng mga palatandaan ng neurological sa anyo ng hindi mapakali na pagtulog, pagkapagod, emosyonal na kawalang-tatag, pagbaba ng konsentrasyon at memorya. Ang mga sintomas ay lumilitaw nang banayad at paminsan-minsan.
• 3rd degree - dahil sa matinding traumatikong epekto sa tisyu ng utak, ang pasyente ay nakakaranas ng malubhang karamdaman sa central nervous system, na maaaring magpakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga komplikasyon tulad ng demensya, epileptic seizure, Parkinson's disease.

Ang isang konklusyon tungkol sa kalubhaan ng post-traumatic encephalopathy ay ginawa ng isang neurologist batay sa likas na katangian ng pinsala sa mga istruktura ng utak at ang mga sintomas na lumilitaw.

Mga sanhi ng sakit

Ang post-traumatic encephalopathy ay isang komplikasyon ng mga traumatikong pinsala sa utak ng ika-2 o ika-3 degree, na maaaring makuha sa mga sumusunod na kaso:

• sa panahon ng panganganak sa mga sanggol;
• aksidente - kotse, pag-crash ng eroplano;
• isang suntok sa ulo o isang mabigat na bagay na nahuhulog dito;
• mga laban, mga pambubugbog na natanggap, kabilang ang bilang resulta ng mga kumpetisyon sa palakasan;
• pagbagsak, pagtama ng iyong ulo sa lupa o iba pang matigas na ibabaw.

Pagkatapos ng traumatikong pagkakalantad, ang mga pagbabago ay nagaganap sa mga istruktura ng utak na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng post-traumatic encephalopathy:

• kaagad pagkatapos ng pinsala, ang pamamaga ay nabuo sa tisyu ng utak, na humahadlang sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan;
• dahil sa kakulangan ng oxygen, ang apektadong lugar ng utak ay nagsisimula sa pagkasayang, bumababa sa laki;
• ang mga puwang na nabuo bilang resulta ng pagkatuyo ng utak ay napuno ng likido ng alak, na naglalagay ng presyon sa mga kalapit na tisyu at nakakairita sa mga nerve endings;
• Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay makabuluhang nakakagambala sa suplay ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang mga selula ng utak ay nagsisimulang mahati at mamatay.

Ang mga puwang sa mga istruktura ng utak na maaari ding punuin ng likido ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng mga intracranial hematoma na nagreresulta mula sa paglutas ng trauma. Sa parehong mga puwang na ito, ang mga porencephalic cyst ay maaaring mabuo, na pumipilit din sa tisyu ng utak at sa gayon ay nakakatulong sa kanilang pagkamatay.

Mga sintomas at palatandaan ng post-traumatic encephalopathy

Ang mga sintomas ng post-traumatic encephalopathy ay lumilitaw at tumataas sa loob ng 1-2 linggo, habang ang kalikasan at kalubhaan ng mga neurological disorder ay depende sa laki ng sugat at sa lugar ng pinsala sa utak.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng post-traumatic encephalopathy:

1. Pagkasira ng memorya. Ang panandaliang amnesia ay maaaring naroroon kaagad pagkatapos ng pinsala o kapag ang biktima ay nagising pagkatapos mawalan ng malay. Ang isa ay dapat maalarma kapag ang isang tao ay nagsimulang makalimutan ang mga pangyayaring naganap ilang oras pagkatapos ng traumatikong insidente.
2. Nabawasan ang konsentrasyon. Ang pasyente ay nagiging ginulo, pinipigilan, hindi nag-iingat, mabagal, at mabilis na napapagod sa parehong mental at pisikal na trabaho.
3. Paglabag sa mga pag-andar ng isip. Ang isang tao ay hindi makapag-isip ng lohikal at analytically; sa ganitong estado, siya ay gumagawa ng padalus-dalos na mga kilos at hindi makagawa ng sapat na mga desisyon sa pang-araw-araw na buhay at mga propesyonal na aktibidad.
4. Nabawasan ang koordinasyon. Mahirap para sa isang pasyente na may post-traumatic encephalopathy na mapanatili ang balanse at i-coordinate ang kanilang mga paggalaw. Siya ay may hindi matatag na lakad kapag naglalakad, at kung minsan ay nahihirapang makapasok sa isang pintuan.
5. Mga karamdaman sa pagsasalita, na ipinakita sa anyo ng mabagal at slurred na pagsasalita.
6. Pagbabago ng ugali. Ang isang tao ay nagsisimulang magpakita ng mga katangian ng pag-uugali at mga ugali ng karakter na hindi katangian niya dati (halimbawa, kawalang-interes sa nangyayari, pagsabog ng pagkamayamutin at pagsalakay).
7. Walang gana.
8. Hindi pagkakatulog.
9. Sakit ng ulo na mahirap alisin sa mga painkiller.
10. Tumalon sa presyon ng dugo, na sinamahan ng pagpapawis at panghihina.
11. Pagduduwal na dumarating bigla.
12. Pagkahilo, madalas na lumilitaw pagkatapos ng pisikal na paggawa.

Sa naantala na panahon, hanggang sa isang taon pagkatapos ng pinsala, ang isang pasyente na may post-traumatic encephalopathy ay maaaring makaranas ng mga seizure ng epilepsy, na nagpapahiwatig ng mas malalim na pinsala sa mga istruktura ng utak.

Diagnosis at paggamot ng post-traumatic encephalopathy

Upang masuri ang post-traumatic encephalopathy, ang neurologist ay kumukuha muna ng impormasyon mula sa pasyente tungkol sa trauma na kanyang dinanas, lalo na:

• batas ng mga limitasyon;
• lokalisasyon;
• antas ng kalubhaan;
• ipinahayag na mga sintomas;
• paraan ng paggamot.

Pagkatapos nito, inireseta ng doktor ang isang karagdagang pagsusuri gamit ang mga instrumental na pamamaraan:

• MRI at CT - upang matukoy ang antas ng traumatikong epekto at mga palatandaan ng pagkasayang ng utak;
• electroencephalography - upang pag-aralan ang dalas ng mga pangunahing ritmo at matukoy ang antas ng aktibidad ng epileptik.

Pagkatapos ng pagsusuri, ang pasyente ay inireseta ng gamot na naglalayong alisin ang mga negatibong kahihinatnan ng pinsala at ibalik ang paggana ng utak. Isa-isa, pinipili ng doktor ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• diuretics - para sa diagnosed na hydrocephalic syndrome;
• analgesics - para sa pananakit ng ulo;
• nootropic na gamot - upang ibalik ang mga metabolic na proseso sa pagitan ng mga selula ng utak;
• neuroprotectors - para sa pagpapanumbalik at nutrisyon ng mga selula ng nerbiyos;
• bitamina "B" - upang mapangalagaan ang utak at pagbutihin ang aktibidad nito;
• anticonvulsant – para sa mga pag-atake ng epilepsy na nakumpirma ng espesyalista.

Ang auxiliary therapy ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagpapanumbalik ng mga function ng utak sa post-traumatic encephalopathy:

• physiotherapy;
• physiotherapy;
• acupuncture;
• masahe - klasiko, manu-manong, acupressure;
• tulong mula sa isang psychologist.

Depende sa antas ng pinsala sa utak at tindi ng mga sintomas, ang pasyente ay inireseta ng paggamot sa mga kurso, ang agwat ng oras sa pagitan ng 6 na buwan o isang taon. Sa natitirang oras, dapat siyang sumunod sa ilang pangunahing kinakailangan:

• Masustansyang pagkain;
• maglakad araw-araw - sa paglalakad at sa sariwang hangin;
• iwanan ang masamang gawi;
• Regular na bumisita sa isang neurologist upang masubaybayan ang iyong kalusugan.

Pagtataya at kahihinatnan

Sa kumpirmadong post-traumatic encephalopathy, ang pasyente ay mangangailangan ng pangmatagalang rehabilitasyon upang maibalik ang may kapansanan o nawalang paggana ng utak.

Sa paglipas ng isang taon, ang isang tao ay sumasailalim sa mga kurso sa paggamot at rehabilitasyon, pati na rin ang mga hakbang para sa panlipunang pagbagay sa mga kaso kung saan ang mga karamdaman sa aktibidad ng utak ay nangangailangan ng mga limitasyon sa personal na pangangalaga at kakulangan sa ginhawa sa pang-araw-araw na buhay. Pagkatapos lamang ng panahong ito ay maaaring gumawa ng pagtataya ang doktor tungkol sa antas ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng utak.

Kung, pagkatapos makumpleto ang rehabilitasyon, hindi posible na ibalik ang mga nawalang pag-andar at kakayahang magtrabaho, kung gayon ang pasyente na may post-traumatic encephalopathy ay itinalaga ng kapansanan. Depende sa anyo ng patolohiya, itinalaga ang isa sa mga sumusunod na grupo:

• Pangkat II o III - kapag ang ika-2 antas ng kalubhaan ng patolohiya ay nasuri, ang pasyente ay maaaring magtrabaho sa ilalim ng mga kondisyon ng magaan na trabaho at isang pinaikling araw ng pagtatrabaho.
• Pangkat I - sa kaso ng isang 3rd degree na sakit dahil sa pagbaba o kumpletong kawalan ng kakayahang pangalagaan ang sarili at ang pangangailangan para sa tulong sa labas.

Ang kapansanan ay hindi inireseta para sa mga pasyente na may grade 1 post-traumatic encephalopathy, dahil ang pagkakalantad sa mga sintomas na katangian ng kondisyong ito ay hindi nakakabawas sa kanilang kalidad ng buhay at pagganap.

Pagpili ng doktor o klinika

©18 Ang impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi pinapalitan ang konsultasyon sa isang kwalipikadong manggagamot.

Mga posibleng kahihinatnan pagkatapos ng traumatikong pinsala sa utak at code ng sakit ayon sa ICD-10

1 Mga sanhi at pag-uuri ng sakit

Ang mga kahihinatnan ng TBI ayon sa ICD-10 ay naka-code na T90.5. Ang traumatic brain injury ay nangyayari kapag ang malambot na tissue ng bungo at utak ay nasira. Kadalasan ang dahilan ay:

• pagtama sa ulo;
• aksidente sa trapiko sa kalsada;
• pinsala sa palakasan.

Ang lahat ng traumatic na pinsala sa utak ay nahahati sa 2 grupo:

Kung ang isang pinsala ay nangyari at ito ay lumiliko na ang integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo ay nasira, kung gayon ito ay isang grupo ng mga bukas na pinsala. Kung ang mga buto ng bungo ay nasira, ngunit ang dura mater ay nananatiling buo, kung gayon ang mga pinsala ay inuri bilang hindi tumagos. Ang mga ito ay tinatawag na penetrating kung ang mga buto ay nasira at ang matigas na shell ay nasira din. Ang saradong anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang malambot na mga tisyu ay hindi apektado, nang walang aponeurosis, at ang mga buto ng bungo ay nasira.

Kung isasaalang-alang natin ang pathophysiology ng TBI, kung gayon mayroong mga pinsala:

1. Pangunahin. Sa kasong ito, ang mga daluyan ng dugo, mga buto ng bungo, tisyu ng utak, pati na rin ang lamad ay nasugatan, at ang sistema ng cerebrospinal fluid ay apektado din.
2. Pangalawa. Hindi direktang nauugnay sa pinsala sa utak. Ang kanilang pag-unlad ay nangyayari bilang pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak.

May mga pinsala na nagdudulot ng mga komplikasyon, ang pinakakaraniwan sa kanila:

Ang antas ng kalubhaan ay dapat isaalang-alang:

1. Madali. Malinaw ang kamalayan, walang sakit, walang partikular na banta sa kalusugan.
2. Katamtaman. Ang kamalayan ay maaaring maging malinaw, ngunit posible rin na ang tao ay nakakaramdam ng kaunting pagkatulala. Binibigkas ang mga focal sign.
3. Mabigat. Nangyayari ang pagkahilo at matinding pagkahilo. Ang mga mahahalagang function ay nabalisa, ang mga focal sign ay naroroon.
4. Lalo na mabigat. Ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, maaaring maikli ang buhay o malalim. Ang mga mahahalagang pag-andar ay malubhang may kapansanan, gayundin ang mga cardiovascular at respiratory system. Ang mga sintomas ng focal ay naroroon. Ang kamalayan ay wala sa loob ng ilang oras hanggang sa maraming araw. Ang mga paggalaw ng mga eyeballs ay malabo, at ang reaksyon ng mga mag-aaral sa maliwanag na stimuli ay nalulumbay.

2 Mga pamamaraan ng diagnostic at panahon ng karamdaman

Ang mga pasyente na may traumatikong pinsala sa utak ay dapat sumailalim sa pagsusuri. Batay sa pagtukoy sa antas ng depresyon ng kamalayan, ang lawak kung saan ipinahayag ang mga sintomas ng neurological, at kung ang ibang mga organo ay nasira, ang isang pagsusuri ay ginawa. Pinakamaginhawang gamitin ang Glasgow Coma Scale para sa mga layuning ito. Ang kondisyon ng pasyente ay sinusuri kaagad pagkatapos ng pinsala, pagkatapos ng 12 oras at 24 na oras mamaya.

Ang pasyente ay hinihiling na gumawa ng ilang mga paggalaw, sagutin ang mga tanong at buksan at isara ang kanyang mga mata. Kasabay nito, sinusubaybayan nila ang reaksyon sa mga panlabas na nakakainis na kadahilanan.

Sa gamot, mayroong ilang mga panahon ng sakit:

Kung ang isang concussion ay nangyayari, ang pasyente ay kadalasang nakakaranas ng matinding sakit ng ulo. Posibleng pagkawala ng malay, pagsusuka, at pagkahilo.

Ang tao ay nakakaranas ng panghihina at nagiging matamlay. Ngunit walang kasikipan sa fundus, ang utak ay hindi lokal na apektado, ang cerebrospinal fluid ay may parehong presyon.

Kung ang isang pinsala sa utak ay nangyari, ang tao ay pinagmumultuhan ng sakit ng ulo sa lugar ng epekto, patuloy na pagsusuka, kahirapan sa paghinga at bradycardia, pamumutla at lagnat. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng:

• sa cerebrospinal fluid - ang pagkakaroon ng dugo;
• sa dugo - isang pagtaas ng bilang ng mga leukocytes.

Maaaring maapektuhan ang paningin at pananalita. Sa oras na ito, kinakailangan na nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor, dahil maaaring mangyari ang traumatic epilepsy, na sinamahan ng mga seizure. At ang prosesong ito ay kadalasang nagdudulot ng depresyon, agresibong pag-uugali, at pagkapagod.

Intracranial hematomas at depressed skull fractures ay maaaring maging sanhi ng compression ng utak. Ito ay dahil sa iba't ibang uri ng pagdurugo na nagreresulta mula sa mga pinsala. Kadalasan, dahil sa pagdurugo na naganap sa pagitan ng mga buto ng bungo at ng mga meninges, tiyak sa punto ng epekto, ang isang epidural hematoma ay nangyayari. Maaari itong matukoy sa pamamagitan ng anisocoria na may pagpapalawak. Ang pagkawala ng malay ay karaniwan. Ang diagnosis na ito ay kadalasang nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko.

Sa isang subdural hematoma, malubhang spasms ng ulo, pagsusuka ay nangyayari mula sa suntok, at ang dugo ay nagsisimulang mangolekta sa subdural space. Nangyayari ang mga kombulsyon. Ang mga pasyente ay hindi maaaring mag-navigate sa espasyo, mabilis na mapagod, ngunit sa parehong oras sila ay masyadong nasasabik at magagalitin.

Upang kumpirmahin ang diagnosis na dulot ng isang pasa sa bahagi ng bungo, kakailanganin ng mga karagdagang pag-aaral:

1. X-ray ng bungo kapag may hinalang bali.
2. Tutulungan ng EMG na matukoy ang lawak ng pinsala sa mga fibers ng kalamnan at myoneural endings.
3. Neurosonography. Sa tulong nito, natutukoy ang intracranial hypertension at hydrocephalus.
4. Doppler ultrasound upang suriin kung ang patolohiya ay lumitaw sa mga sisidlan ng utak.
5. Chemistry ng dugo.
6. MRI upang matukoy ang mga sugat sa utak.
7. EEG para makita ang dysfunction ng brain stem structures.

Makakatulong ang mga diagnostic na matukoy ang mga kahihinatnan ng pinsala sa bungo.

Mga kahihinatnan ng code sa pinsala sa ulo ayon sa ICD 10

1046 na unibersidad, 2204 na paksa.

Nakasaradong craniocerebral injury (concussion, head contusion)

Layunin ng entablado: Ibalik ang mga function ng lahat ng mahahalagang sistema at organo

S06.0 Concussion

S06.1 Traumatic cerebral edema

S06.2 Nakakalat na pinsala sa utak

S06.3 Focal brain injury

S06.4 Epidural hemorrhage

S06.5 Traumatic subdural hemorrhage

S06.6 Traumatic subarachnoid hemorrhage

S06.7 Intracranial injury na may matagal na pagkawala ng malay

S06.8 Iba pang intracranial na pinsala

S06.9 Intracranial na pinsala, hindi natukoy

Kahulugan: Closed traumatic brain injury (CTBI) – pinsala sa bungo at

utak, na hindi sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at/o

aponeurotic stretching ng bungo.

Kasama sa bukas na TBI ang mga pinsala na sinamahan ng isang paglabag

integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at aponeurotic helmet ng bungo at/o katumbas

sa fracture zone. Kasama sa mga tumatagos na pinsala ang isang TBI na

ay sanhi ng mga bali ng mga buto ng bungo at pinsala sa dura mater ng utak na may

ang paglitaw ng cerebrospinal fluid fistula (cerebrospinal fluid leaks).

Pangunahin – ang pinsala ay sanhi ng direktang pagkakalantad sa trauma

pwersa sa mga buto ng bungo, meninges at tisyu ng utak, mga daluyan ng utak at likido

Pangalawa - ang pinsala ay hindi nauugnay sa direktang pinsala sa utak,

ngunit sanhi ng mga kahihinatnan ng pangunahing pinsala sa utak at higit sa lahat ay umuunlad

ayon sa uri ng pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak. (intrakranial at sistema-

1. intracranial - mga pagbabago sa cerebrovascular, mga kaguluhan sa sirkulasyon ng alak

lation, cerebral edema, mga pagbabago sa intracranial pressure, dislocation syndrome.

2. systemic – arterial hypotension, hypoxia, hyper- at hypocapnia, hyper- at

hyponatremia, hyperthermia, carbohydrate metabolism disorder, disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI - batay sa isang pagtatasa ng antas ng depresyon

ang kamalayan ng biktima, ang presensya at kalubhaan ng mga sintomas ng neurological,

pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa ibang mga organo. Ang pinakamalaking pamamahagi ng semi-

ginamit ang Glasgow Coma Scale (iminungkahi ni G. Teasdale at B. Jennet 1974). Kondisyon ng gusali

Ang mga nagbigay ay tinasa sa unang pakikipag-ugnayan sa pasyente, pagkatapos ng 12 at 24 na oras ayon sa tatlong parameter:

mga frame: pagbubukas ng mata, tugon sa pagsasalita at reaksyon ng motor bilang tugon sa panlabas

lumaban. Mayroong klasipikasyon ng mga kaguluhan ng kamalayan sa TBI, batay sa kalidad

pagtatasa ng antas ng pang-aapi ng kamalayan, kung saan mayroong mga sumusunod na gradasyon ng co-

Ang banayad na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng concussion at mild cerebral contusion

degrees. Katamtamang pinsala sa ulo - katamtamang pag-urong ng utak. Upang cha-

Ang dilaw na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng matinding brain contusion at lahat ng uri ng head compression

2. katamtamang kalubhaan;

4. lubhang mahirap;

Ang mga pamantayan para sa isang kasiya-siyang kondisyon ay:

1. malinaw na kamalayan;

2. kawalan ng mga kaguluhan sa mahahalagang tungkulin;

3. kawalan ng pangalawang (dislokasyon) mga sintomas ng neurological, hindi

epekto o banayad na kalubhaan ng mga pangunahing sintomas ng hemispheric at craniobasal.

Walang banta sa buhay, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay karaniwang mabuti.

Ang pamantayan para sa isang katamtamang malubhang kondisyon ay:

1. malinaw na kamalayan o katamtamang pagkahilo;

2. ang mahahalagang function ay hindi napinsala (bradycardia lamang ang posible);

3. focal symptoms – maaaring ipakita ang ilang hemispheric at cranial na sintomas

basal na sintomas. Minsan may mga solong, banayad na ipinahayag na stem

mga sintomas (kusang nystagmus, atbp.)

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng isa sa

ang tinukoy na mga parameter. Ang banta sa buhay ay hindi gaanong mahalaga, ang pagtataya para sa pagpapanumbalik ng trabaho ay

ang mga kakayahan ay kadalasang kanais-nais.

1. pagbabago sa kamalayan sa malalim na pagkahilo o pagkahilo;

2. kaguluhan ng mahahalagang pag-andar (katamtaman ayon sa isa o dalawang tagapagpahiwatig);

3. focal symptoms – ang mga sintomas ng trunk ay katamtamang ipinahayag (anisocoria, mild

nabawasan ang pataas na tingin, kusang nystagmus, contralateral pyramidal insufficiency

ito, paghihiwalay ng mga sintomas ng meningeal kasama ang axis ng katawan, atbp.); maaaring tumaas nang husto

mga sintomas ng hemispheric at craniobasal ng asawa, kabilang ang mga epileptic seizure,

paresis at paralisis.

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinahihintulutan na magkaroon ng mga karamdamang ito, bagaman

ayon sa isa sa mga parameter. Ang banta sa buhay ay makabuluhan at higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal

kalubhaan ng isang malubhang kondisyon, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais

1. kapansanan ng kamalayan hanggang sa katamtaman o malalim na pagkawala ng malay;

2. binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang function sa ilang mga parameter;

3. focal symptoms - ang mga sintomas ng stem ay malinaw na ipinahayag (paresis ng pataas na tingin, binibigkas

anisocoria, vertical o horizontal divergence ng mata, tonic spontaneous

nystagmus, mahinang tugon ng pupillary sa liwanag, bilateral pathological reflexes,

decerebrate rigidity, atbp.); hemispheric at craniobasal sintomas nang matindi

ipinahayag (hanggang sa bilateral at maramihang paresis).

Kapag natukoy ang isang napakaseryosong kondisyon, kinakailangan na magkaroon ng binibigkas na mga abnormalidad

mga solusyon sa lahat ng aspeto, at sa isa sa mga ito ay kinakailangang sukdulan, isang banta sa

maximum na buhay. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan para sa kondisyon ng terminal ay ang mga sumusunod:

1. pagpapahina ng kamalayan sa antas ng matinding pagkawala ng malay;

2. kritikal na paglabag sa mahahalagang tungkulin;

3. focal symptoms – stem symptoms sa anyo ng extreme bilateral mydriasis, mula sa

kawalan ng corneal at pupillary reaksyon; hemispheric at craniobasal ay karaniwang muling

sakop ng pangkalahatang cerebral at stem disorder. Ang pagbabala para sa kaligtasan ng isang pasyente na hindi apektado

2. bukas: a) hindi tumatagos; b) tumatagos;

Mayroong iba't ibang uri ng pinsala sa utak:

1. kalog ng utak– isang kondisyon na nangyayari nang mas madalas dahil sa pagkakalantad sa

mga epekto ng isang maliit na traumatikong puwersa. Nangyayari sa halos 70% ng mga biktima na may TBI.

Ang concussion ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagkawala ng malay o panandaliang pagkawala ng malay.

kamalayan pagkatapos ng pinsala: mula 1-2 minuto. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal

tandaan, hindi gaanong madalas ang pagsusuka, pagkahilo, panghihina, sakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs.

Maaaring may bahagyang asymmetry ng tendon reflexes. Retrograde amnesia (es-

kung ito ay nangyari) ay panandalian. Ang anterograde amnesia ay hindi umiiral. Kapag inalog-

sa utak, ang mga phenomena na ito ay sanhi ng functional na pinsala sa utak at

pagkatapos ng 5-8 araw ay pumasa sila. Upang makagawa ng diagnosis, hindi kinakailangan na magkaroon

lahat ng sintomas sa itaas. Ang concussion ay isang solong anyo at hindi

nahahati sa mga antas ng kalubhaan;

2. pananakit ng utak– ito ay pinsala sa anyo ng pagkasira ng macrostructural

mga sangkap sa utak, kadalasang may bahaging hemorrhagic na lumitaw sa oras ng aplikasyon

traumatikong puwersa. Ayon sa klinikal na kurso at kalubhaan ng pinsala sa utak

Ang mga pasa sa tisyu ng utak ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang mga pasa):

Banayad na contusion ng utak(10-15% ng mga biktima). Pagkatapos ng pinsala ay may pagbaba sa

oras ng kamalayan mula sa ilang minuto hanggang 40 minuto. Karamihan ay may retrograde amne-

zia sa loob ng hanggang 30 minuto. Kung mangyari ang anteroretrograde amnesia, ito ay panandalian.

residente Matapos magkamalay, ang biktima ay nagreklamo ng pananakit ng ulo,

pagduduwal, pagsusuka (madalas na paulit-ulit), pagkahilo, pagkawala ng atensyon at memorya. Kaya nila

Ang nystagmus (karaniwan ay pahalang), anisoreflexia, at kung minsan ay may banayad na hemiparesis.

Minsan lumilitaw ang mga pathological reflexes. Dahil sa subarachnoid hemorrhage

Maaaring matukoy ang banayad na meningeal syndrome. Maaaring obserbahan-

brady- at tachycardia, lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo mm Hg.

Art. Karaniwang bumabalik ang mga sintomas sa loob ng 1-3 linggo pagkatapos ng pinsala. pasa sa ulo-

Ang banayad na pinsala sa utak ay maaaring sinamahan ng mga bali ng bungo.

Katamtamang pagkasira ng utak. Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula sa hindi

ilang sampu-sampung minuto hanggang 2-4 na oras. Depression ng kamalayan sa isang antas ng katamtaman o

Ang malalim na napakaganda ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw. Pagmamasid

May matinding sakit ng ulo, madalas na paulit-ulit na pagsusuka. Pahalang na nystagmus, humina

Nabawasan ang tugon ng pupillary sa liwanag, posibleng convergence disorder. May disso-

tion ng tendon reflexes, minsan moderate hemiparesis at pathological

ski reflexes. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama at mga karamdaman sa pagsasalita. Menin-

Ang geal syndrome ay katamtamang ipinahayag, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (dahil sa

kabilang ang mga biktima na may liquorrhea). May tachy- o bradycardia.

Mga karamdaman sa paghinga sa anyo ng katamtamang tachypnea na walang kaguluhan sa ritmo at hindi nangangailangan ng apparatus

pagwawasto ng militar. Ang temperatura ay subfebrile. Sa 1st day maaaring may psychomotor

pagkabalisa, kung minsan ay nakakumbinsi na mga seizure. Mayroong retro- at antero-retrograde amne-

Malubhang pinsala sa utak. Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula ilang oras hanggang

ilang araw (sa ilang mga pasyente na may paglipat sa apallic syndrome o akinetic

mutism). Depression ng kamalayan hanggang sa punto ng pagkahilo o pagkawala ng malay. Maaaring mayroong isang binibigkas na psychomotor

pagpukaw na sinundan ng atony. Ang mga sintomas ng stem ay ipinahayag - lumulutang

paggalaw ng eyeballs, pagkakaiba ng eyeballs kasama ang vertical axis, fixation

pababang tingin, anisocoria. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag at corneal reflexes ay nalulumbay. Glotta-

nasira. Minsan nabubuo ang hormetonia bilang tugon sa masakit na stimuli o kusang-loob.

Bilateral pathological foot reflexes. May mga pagbabago sa tono ng kalamnan

sa, madalas - hemiparesis, anisoreflexia. Maaaring may mga seizure. Paglabag

paghinga - gitna o peripheral na uri (tachy- o bradypnea). Arteri-

Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas o bumaba (maaaring normal), at may atonic

Ang koma ay hindi matatag at nangangailangan ng patuloy na suportang medikal. Ipinahayag sa akin-

Kasama sa isang espesyal na anyo ng contusion ng utak nagkakalat na pinsala sa axonal

utak. Kabilang sa mga klinikal na palatandaan nito ang dysfunction ng brain stem - depression

pagkawala ng kamalayan sa malalim na pagkawala ng malay, binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang pag-andar, na

na nangangailangan ng ipinag-uutos na gamot at pagwawasto ng hardware. Mortalidad sa

diffuse axonal pinsala sa utak ay napakataas at umabot sa 80-90%, at sa mataas

nagkakaroon ng apallic syndrome ang mga nakaligtas. Ang nagkakalat na pinsala sa axonal ay maaaring

sinamahan ng pagbuo ng intracranial hematomas.

3. Compression ng utak ( lumalaki at hindi lumalaki) – nangyayari dahil sa pagbaba

pagpuno ng intracranial space na may volumetric formations. Dapat itong isaisip

na anumang "hindi tumataas" na compression sa panahon ng TBI ay maaaring tumaas at humantong sa

binibigkas na compression at dislokasyon ng utak. Kasama sa hindi tumataas na compression

compression sa pamamagitan ng mga fragment ng skull bones sa panahon ng depressed fractures, pressure sa utak ng iba

mi mga banyagang katawan. Sa mga kasong ito, ang pagbuo mismo na nagpi-compress sa utak ay hindi tumataas

nag-iiba sa volume. Sa genesis ng brain compression, ang nangungunang papel ay nilalaro ng pangalawang intracranial

nal na mekanismo. Kasama sa pagtaas ng compression ang lahat ng uri ng intracranial hematomas

at mga contusions ng utak na sinamahan ng mass effect.

5. maramihang intrathecal hematomas;

6. subdural hydromas;

Mga hematoma ay maaaring maging: matalas(unang 3 araw), subacute(4 na araw-3 linggo) at

talamak(mamaya 3 linggo).

Kasama sa klasikong __________ klinikal na larawan ng intracranial hematomas ang pagkakaroon

light interval, anisocoria, hemiparesis, bradycardia, na hindi gaanong karaniwan.

Ang klasikong klinikal na larawan ay tipikal para sa mga hematoma na walang kasabay na contusion ng utak. ikaw po-

nagdusa mula sa hematomas na may kumbinasyon sa utak contusion mula sa mga unang oras

Ang TBI ay may mga palatandaan ng pangunahing pinsala sa utak at mga sintomas ng compression at dislokasyon

cation ng utak na sanhi ng contusion ng brain tissue.

1. pagkalasing sa alak (70%).

2. TBI bilang resulta ng isang epileptic seizure.

1. mga pinsala sa kalsada;

2. domestic trauma;

3. pagkahulog at pinsala sa sports;

Bigyang-pansin ang pagkakaroon ng nakikitang pinsala sa balat ng ulo.

Ang periorbital hematoma ("sintomas sa salamin", "raccoon eyes") ay nagpapahiwatig ng bali

ilalim ng anterior cranial fossa. Hematoma sa mastoid area (Batt-symptom)

la) ay sinamahan ng isang bali ng pyramid ng temporal na buto. Hemotympanum o drum rupture

ang isang bagong lamad ay maaaring tumutugma sa isang bali ng base ng bungo. Ilong o tainga

Ang liquorrhea ay nagpapahiwatig ng bali ng base ng bungo at tumagos na pinsala sa ulo. Ang tunog ng "crack"

isang bagong palayok" sa panahon ng pagtambulin ng bungo ay maaaring mangyari na may mga bali ng mga buto ng cranial vault

singkamas. Ang mga exophthalmos na may conjunctival edema ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng carotid

cavernous anastomosis o ang nagreresultang retrobulbar hematoma. Malambot ang hematoma

ilang mga tisyu sa rehiyon ng occipito-cervical ay maaaring sumama sa isang bali ng occipital bone

at (o) contusion ng mga pole at basal na bahagi ng frontal lobes at pole ng temporal lobes.

Walang alinlangan, ito ay sapilitan upang masuri ang antas ng kamalayan, ang pagkakaroon ng meningeal

sintomas, kondisyon ng mga mag-aaral at ang kanilang reaksyon sa liwanag, ang mga function ng cranial nerves at motor

negatibong pag-andar, sintomas ng neurological, pagtaas ng presyon ng intracranial,

dislokasyon ng utak, pag-unlad ng talamak na cerebrospinal fluid occlusion.

Mga taktika ng pangangalagang medikal:

Ang pagpili ng mga taktika sa paggamot para sa mga biktima ay tinutukoy ng likas na katangian ng pinsala sa ulo.

utak, buto ng vault at base ng bungo, magkakasamang extracranial trauma at iba't-ibang

pag-unlad ng mga komplikasyon dahil sa pinsala.

Ang pangunahing gawain kapag nagbibigay ng first aid sa mga biktima na may TBI ay hindi

payagan ang pagbuo ng arterial hypotension, hypoventilation, hypoxia, hypercapnia, kaya

kung paano ang mga komplikasyon na ito ay humantong sa malubhang ischemic na pinsala sa utak at kasama nito

may mataas na mortality rate.

Sa pagsasaalang-alang na ito, sa mga unang minuto at oras pagkatapos ng pinsala, lahat ng mga therapeutic na hakbang

dapat sumailalim sa panuntunan ng ABC:

A (daanan ng hangin) – tinitiyak ang patency ng daanan ng hangin;

B (paghinga) - pagpapanumbalik ng sapat na paghinga: pag-aalis ng sagabal sa paghinga -

mga daanan ng katawan, pagpapatuyo ng pleural cavity para sa pneumo-, hemothorax, mekanikal na bentilasyon (ayon sa

C (circulation) – kontrol sa aktibidad ng cardiovascular system: mabilis

pagpapanumbalik ng bcc (pagsasalin ng mga solusyon ng crystalloids at colloids), sa kaso ng hindi sapat

katumpakan ng myocardium - pangangasiwa ng mga inotropic na gamot (dopamine, dobutamine) o vaso-

pressors (adrenaline, norepinephrine, mesaton). Dapat tandaan na walang normalisasyon

tion ng circulating blood mass, ang pangangasiwa ng mga vasopressor ay mapanganib.

Ang mga indikasyon para sa tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay apnea at hypoapnea,

ang pagkakaroon ng cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang intubation ng ilong ay may ilang mga pakinabang:

lipunan, dahil na may TBI, ang posibilidad ng cervical spinal injury ay hindi maaaring isama (at samakatuwid

Ang lahat ng mga biktima, bago linawin ang kalikasan ng pinsala sa yugto ng prehospital, ay dapat

dimo ayusin ang cervical spine sa pamamagitan ng paglalagay ng mga espesyal na cervical collars -

mga palayaw). Upang gawing normal ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen sa mga pasyente na may TBI

Maipapayo na gumamit ng oxygen-air mixtures na may oxygen content na hanggang sa

Ang isang obligadong bahagi ng paggamot ng malubhang TBI ay ang pag-aalis ng hypovolatile

miia, at para sa layuning ito, ang likido ay karaniwang ibinibigay sa dami ng 30-35 ml/kg bawat araw. Exception

ay mga pasyente na may acute occlusive syndrome, kung saan ang rate ng produksyon ng CSF

direktang nakasalalay sa balanse ng tubig, kaya ang pag-aalis ng tubig ay nabigyang-katwiran sa kanila, na nagpapahintulot

para mabawasan ang ICP.

Para sa pag-iwas sa intracranial hypertension at nakakasira ng utak nito

mga kahihinatnan sa yugto ng prehospital, glucocorticoid hormones at salure-

Mga hormone ng glucocorticoid maiwasan ang pagbuo ng intracranial hypertension

sion sa pamamagitan ng pag-stabilize ng permeability ng blood-brain barrier at pagbabawas

transudation ng likido sa tisyu ng utak.

Tumutulong sila na mabawasan ang perifocal edema sa lugar ng pinsala.

Sa yugto ng prehospital, ipinapayong intravenous o intramuscular administration.

pangangasiwa ng prednisolone sa isang dosis na 30 mg

Gayunpaman, dapat itong isipin na dahil sa magkakatulad na mineralocorticoid

epekto, prednisolone ay magagawang upang mapanatili ang sodium sa katawan at mapahusay ang pag-aalis

potassium, na negatibong nakakaapekto sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may TBI.

Samakatuwid, mas mainam na gumamit ng dexamethasone sa isang dosis na 4-8 mg, na

ay halos walang mga katangian ng mineralocorticoid.

Sa kawalan ng mga circulatory disorder, kasabay ng glucocorticoid

mga hormone para sa pag-aalis ng tubig sa utak, posibleng magreseta ng mabilis na pagkilos salureti-

cove, halimbawa, Lasix sa mga dosis (2-4 ml ng 1% na solusyon).

Ganglion-blocking na mga gamot para sa mataas na antas ng intracranial hypertension

ay kontraindikado, dahil sa isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo maaari itong bumuo

Mayroong kumpletong pagbara sa daloy ng dugo ng tserebral dahil sa compression ng mga capillary ng utak ng edematous na utak.

Upang mabawasan ang intracranial pressure- kapwa sa yugto ng prehospital at sa

ospital - hindi ka dapat gumamit ng osmotically active substances (mannitol), dahil

na may napinsalang blood-brain barrier, lumikha ng gradient ng kanilang concentration me-

Hinihintay kong masira ang utak at ang vascular bed at malamang na lumala ang kondisyon

pasyente dahil sa isang mabilis na pangalawang pagtaas sa intracranial pressure.

Ang pagbubukod ay ang banta ng dislokasyon ng utak, na sinamahan ng malubha

mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon.

Sa kasong ito, ipinapayong ibigay ang intravenously mannitol (mannitol) batay sa

at 0.5 g/kg body weight sa anyo ng isang 20% ​​na solusyon.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga hakbang sa pangangalagang pang-emergency sa yugto ng prehospital ay

Walang pang-emerhensiyang pangangalaga ang kailangan para sa isang concussion.

Sa psychomotor agitation:

2-4 ml ng 0.5% na solusyon ng seduxen (Relanium, Sibazon) intravenously;

Transportasyon sa ospital (sa neurological department).

Para sa mga pasa at compression ng utak:

1. Magbigay ng access sa ugat.

2. Kung magkaroon ng terminal condition, magsagawa ng cardiac resuscitation.

3. Sa kaso ng circulatory decompensation:

Reopoliglucin, mga solusyon sa crystalloid intravenously;

Kung kinakailangan, dopamine 200 mg sa 400 ml ng isotonic sodium solution

chloride o anumang iba pang crystalloid solution sa intravenously sa isang rate na nagsisiguro

tinitiyak ang pagpapanatili ng presyon ng dugo sa antas ng mercury. Art.;

4. Sa isang walang malay na estado:

Inspeksyon at mekanikal na paglilinis ng oral cavity;

Application ng Sellick maniobra;

Pagsasagawa ng direktang laryngoscopy;

Huwag ituwid ang gulugod sa cervical region!

Pagpapatatag ng cervical spine (light traction sa mga kamay);

Tracheal intubation (nang walang muscle relaxant!), hindi alintana kung ito ay mangyayari

kung gagamit ng mekanikal na bentilasyon o hindi; mga relaxant ng kalamnan (succinylcholine chloride - dicilin, listenone in

dosis 1-2 mg/kg; ang mga iniksyon ay isinasagawa lamang ng mga doktor ng mga intensive care unit

Kung ang kusang paghinga ay hindi epektibo, ang artipisyal na bentilasyon ay ipinahiwatig.

tion ng mga baga sa mode ng moderate hyperventilation (12-14 l/min para sa isang pasyente na may timbang sa katawan

5. Para sa psychomotor agitation, convulsions at bilang premedication:

0.5-1.0 ml ng 0.1% atropine solution subcutaneously;

Intravenous propofol 1-2 mg/kg, o sodium thiopental 3-5 mg/kg, o 2-4 ml 0.5%

seduxen solution, o 20% sodium hydroxybutyrate solution, o dormicum 0.1-

Sa panahon ng transportasyon, kinakailangan ang kontrol sa ritmo ng paghinga.

6. Para sa intracranial hypertension syndrome:

2-4 ml ng 1% na solusyon ng furosemide (Lasix) sa intravenously (para sa decompensated

pagkawala ng dugo dahil sa magkakasamang trauma, huwag magbigay ng Lasix!);

Artipisyal na hyperventilation.

7. Para sa pananakit: intramuscularly (o dahan-dahang intravenously) 30 mg-1.0

ketorolac at 2 ml ng 1-2% na solusyon ng diphenhydramine at (o) 2-4 ml (mg) ng 0.5% na solusyon

Tramal o iba pang non-narcotic analgesic sa naaangkop na dosis.

8. Para sa mga sugat sa ulo at panlabas na pagdurugo mula sa kanila:

Hugasan ang sugat sa pamamagitan ng paggamot sa mga gilid na may antiseptiko (tingnan ang Kabanata 15).

9. Transportasyon sa isang ospital kung saan mayroong serbisyong neurosurgical; sa pag-iyak-

nasa kritikal na kondisyon - sa intensive care unit.

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

1. *Dopamine 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamine solution para sa pagbubuhos 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Sodium oxybate 20% 5 ml, amp

8. *Magnesium sulfate 25% 5.0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemide 1% 2.0, amp

11. Mesaton 1% - 1.0; amp

Listahan ng mga karagdagang gamot:

1. *Atropine sulfate 0.1% - 1.0, amp

2. *Betamethasone 1ml, amp

3. *Epinephrine 0.18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Diphenhydramine 1% - 1.0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1.0; amp

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan.

Nakasara ang cranial- pinsala sa utak(kalog ng utak, mga bugbog na ulo-

utak, intracranial hematomas, atbp.. d.)

Protocol code: SP-008

Layunin ng entablado: Pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng lahat ng mahahalagang sistema at organo

ICD code-10:

S06.0 Concussion

S06.1 Traumatic cerebral edema

S06.2 Nakakalat na pinsala sa utak

S06.3 Focal brain injury

S06.4 Epidural hemorrhage

S06.5 Traumatic subdural hemorrhage

S06.6 Traumatic subarachnoid hemorrhage

S06.7 Intracranial injury na may matagal na pagkawala ng malay

S06.8 Iba pang intracranial na pinsala

S06.9 Intracranial na pinsala, hindi natukoy

Kahulugan: Nakasara ang cranial- pinsala sa utak(CTBI) – pinsala sa bungo at

utak, na hindi sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at/o

aponeurotic stretching ng bungo.

SA buksan ang TBI isama ang pinsala na sinamahan ng isang paglabag

integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at aponeurotic helmet ng bungo at/o katumbas

sa fracture zone. Kasama sa mga tumatagos na pinsala ang isang TBI na

ay sanhi ng mga bali ng mga buto ng bungo at pinsala sa dura mater ng utak na may

ang paglitaw ng cerebrospinal fluid fistula (cerebrospinal fluid leaks).

Pag-uuri:

Sa pathophysiology ng TBI:

- Pangunahin– ang pinsala ay sanhi ng direktang pagkakalantad sa trauma;

pwersa sa mga buto ng bungo, meninges at tisyu ng utak, mga daluyan ng utak at likido

sistemang militar.

- Pangalawa– ang mga pinsala ay hindi nauugnay sa direktang pinsala sa utak,

ngunit sanhi ng mga kahihinatnan ng pangunahing pinsala sa utak at higit sa lahat ay umuunlad

ayon sa uri ng pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak. (intrakranial at sistema-

1. intracranial- mga pagbabago sa cerebrovascular, mga kaguluhan sa sirkulasyon ng alak;

lation, cerebral edema, mga pagbabago sa intracranial pressure, dislocation syndrome.

2. sistematiko– arterial hypotension, hypoxia, hyper- at hypocapnia, hyper- at

hyponatremia, hyperthermia, carbohydrate metabolism disorder, disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI– ay batay sa pagtatasa ng antas ng pang-aapi

ang kamalayan ng biktima, ang presensya at kalubhaan ng mga sintomas ng neurological,

pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa ibang mga organo. Ang pinakamalaking pamamahagi ng semi-

ginamit ang Glasgow Coma Scale (iminungkahi ni G. Teasdale at B. Jennet 1974). Kondisyon ng gusali

Ang mga nagbigay ay tinasa sa unang pakikipag-ugnayan sa pasyente, pagkatapos ng 12 at 24 na oras ayon sa tatlong parameter:

mga frame: pagbubukas ng mata, tugon sa pagsasalita at reaksyon ng motor bilang tugon sa panlabas

lumaban. Mayroong klasipikasyon ng mga kaguluhan ng kamalayan sa TBI, batay sa kalidad

pagtatasa ng antas ng pang-aapi ng kamalayan, kung saan mayroong mga sumusunod na gradasyon ng co-

estado ng kamalayan:

Moderate stun;

Malalim na stun;

Katamtamang pagkawala ng malay;

Malalim na pagkawala ng malay;

Matinding pagkawala ng malay;

Ang banayad na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng concussion at mild cerebral contusion

degrees. Katamtamang pinsala sa ulo - katamtamang pag-urong ng utak. Upang cha-

Ang dilaw na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng matinding brain contusion at lahat ng uri ng head compression

Walang utak.

I-highlight 5 gradations ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI :

1. kasiya-siya;

2. katamtamang kalubhaan;

3. mabigat;

4. lubhang mahirap;

5. terminal;

Ang mga pamantayan para sa isang kasiya-siyang kondisyon ay :

1. malinaw na kamalayan;

2. kawalan ng mga kaguluhan sa mahahalagang tungkulin;

3. kawalan ng pangalawang (dislokasyon) mga sintomas ng neurological, hindi

epekto o banayad na kalubhaan ng mga pangunahing sintomas ng hemispheric at craniobasal.

Walang banta sa buhay, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay karaniwang mabuti.

Ang pamantayan para sa isang katamtamang malubhang kondisyon ay :

1. malinaw na kamalayan o katamtamang pagkahilo;

2. ang mahahalagang function ay hindi napinsala (bradycardia lamang ang posible);

3. focal symptoms – maaaring ipakita ang ilang hemispheric at cranial na sintomas

basal na sintomas. Minsan may mga solong, banayad na ipinahayag na stem

mga sintomas (kusang nystagmus, atbp.)

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng isa sa

ang tinukoy na mga parameter. Ang banta sa buhay ay hindi gaanong mahalaga, ang pagtataya para sa pagpapanumbalik ng trabaho ay

ang mga kakayahan ay kadalasang kanais-nais.

Pamantayan para sa malubhang kondisyon (15-60 min .):

1. pagbabago sa kamalayan sa malalim na pagkahilo o pagkahilo;

2. kaguluhan ng mahahalagang pag-andar (katamtaman ayon sa isa o dalawang tagapagpahiwatig);

3. focal symptoms – ang mga sintomas ng trunk ay katamtamang ipinahayag (anisocoria, mild

nabawasan ang pataas na tingin, kusang nystagmus, contralateral pyramidal insufficiency

ito, paghihiwalay ng mga sintomas ng meningeal kasama ang axis ng katawan, atbp.); maaaring tumaas nang husto

mga sintomas ng hemispheric at craniobasal ng asawa, kabilang ang mga epileptic seizure,

paresis at paralisis.

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinahihintulutan na magkaroon ng mga karamdamang ito, bagaman

ayon sa isa sa mga parameter. Ang banta sa buhay ay makabuluhan at higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal

kalubhaan ng isang malubhang kondisyon, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais

maganda.

Ang pamantayan para sa isang napakaseryosong kondisyon ay (6-12 oras):

1. kapansanan ng kamalayan hanggang sa katamtaman o malalim na pagkawala ng malay;

2. binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang function sa ilang mga parameter;

3. focal symptoms - ang mga sintomas ng stem ay malinaw na ipinahayag (paresis ng pataas na tingin, binibigkas

anisocoria, vertical o horizontal divergence ng mata, tonic spontaneous

nystagmus, mahinang tugon ng pupillary sa liwanag, bilateral pathological reflexes,

decerebrate rigidity, atbp.); hemispheric at craniobasal sintomas nang matindi

ipinahayag (hanggang sa bilateral at maramihang paresis).

Kapag natukoy ang isang napakaseryosong kondisyon, kinakailangan na magkaroon ng binibigkas na mga abnormalidad

mga solusyon sa lahat ng aspeto, at sa isa sa mga ito ay kinakailangang sukdulan, isang banta sa

maximum na buhay. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan para sa kondisyon ng terminal ay ang mga sumusunod :

1. pagpapahina ng kamalayan sa antas ng matinding pagkawala ng malay;

2. kritikal na paglabag sa mahahalagang tungkulin;

3. focal symptoms – stem symptoms sa anyo ng extreme bilateral mydriasis, mula sa

kawalan ng corneal at pupillary reaksyon; hemispheric at craniobasal ay karaniwang muling

sakop ng pangkalahatang cerebral at stem disorder. Ang pagbabala para sa kaligtasan ng isang pasyente na hindi apektado

kaaya-aya.

Mga klinikal na anyo ng TBI.

Sa pamamagitan ng uri ay nakikilala nila:

1. nakahiwalay;

2. pinagsama-sama;

3. pinagsama-sama;

4. inuulit;

Cranial- Ang pinsala sa utak ay nahahati sa:

1. sarado;

2. bukas: a) hindi tumatagos; b) tumatagos;

Mayroong iba't ibang uri ng pinsala sa utak::

1. kalog ng utak – isang kondisyon na nangyayari nang mas madalas dahil sa pagkakalantad sa

mga epekto ng isang maliit na traumatikong puwersa. Nangyayari sa halos 70% ng mga biktima na may TBI.

Ang concussion ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagkawala ng malay o panandaliang pagkawala ng malay.

kamalayan pagkatapos ng pinsala: mula 1-2 hanggang 10-15 minuto. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal

tandaan, hindi gaanong madalas ang pagsusuka, pagkahilo, panghihina, sakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs.

Maaaring may bahagyang asymmetry ng tendon reflexes. Retrograde amnesia (es-

kung ito ay nangyari) ay panandalian. Ang anterograde amnesia ay hindi umiiral. Kapag inalog-

sa utak, ang mga phenomena na ito ay sanhi ng functional na pinsala sa utak at

pagkatapos ng 5-8 araw ay pumasa sila. Upang makagawa ng diagnosis, hindi kinakailangan na magkaroon

lahat ng sintomas sa itaas. Ang concussion ay isang solong anyo at hindi

nahahati sa mga antas ng kalubhaan;

2. Brain contusion ay pinsala sa anyo ng pagkasira ng macrostructural

mga sangkap sa utak, kadalasang may bahaging hemorrhagic na lumitaw sa oras ng aplikasyon

traumatikong puwersa. Ayon sa klinikal na kurso at kalubhaan ng pinsala sa utak

Ang mga pasa sa tisyu ng utak ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang mga pasa):

Banayad na contusion ng utak (10-15% ng mga biktima). Pagkatapos ng pinsala ay may pagbaba sa

oras ng kamalayan mula sa ilang minuto hanggang 40 minuto. Karamihan ay may retrograde amne-

zia sa loob ng hanggang 30 minuto. Kung mangyari ang anteroretrograde amnesia, ito ay panandalian.

residente Matapos magkamalay, ang biktima ay nagreklamo ng pananakit ng ulo,

pagduduwal, pagsusuka (madalas na paulit-ulit), pagkahilo, pagkawala ng atensyon at memorya. Kaya nila

Ang nystagmus (karaniwan ay pahalang), anisoreflexia, at kung minsan ay may banayad na hemiparesis.

Minsan lumilitaw ang mga pathological reflexes. Dahil sa subarachnoid hemorrhage

Maaaring matukoy ang banayad na meningeal syndrome. Maaaring obserbahan-

brady- at tachycardia, lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo ng 10-15 mm Hg.

Art. Karaniwang bumabalik ang mga sintomas sa loob ng 1-3 linggo pagkatapos ng pinsala. pasa sa ulo-

Ang banayad na pinsala sa utak ay maaaring sinamahan ng mga bali ng bungo.

Katamtamang pagkasira ng utak . Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula sa hindi

ilang sampu-sampung minuto hanggang 2-4 na oras. Depression ng kamalayan sa isang antas ng katamtaman o

Ang malalim na napakaganda ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw. Pagmamasid

May matinding sakit ng ulo, madalas na paulit-ulit na pagsusuka. Pahalang na nystagmus, humina

Nabawasan ang tugon ng pupillary sa liwanag, posibleng convergence disorder. May disso-

tion ng tendon reflexes, minsan moderate hemiparesis at pathological

ski reflexes. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama at mga karamdaman sa pagsasalita. Menin-

Ang geal syndrome ay katamtamang ipinahayag, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (dahil sa

kabilang ang mga biktima na may liquorrhea). May tachy- o bradycardia.

Mga karamdaman sa paghinga sa anyo ng katamtamang tachypnea na walang kaguluhan sa ritmo at hindi nangangailangan ng apparatus

pagwawasto ng militar. Ang temperatura ay subfebrile. Sa 1st day maaaring may psychomotor

pagkabalisa, kung minsan ay nakakumbinsi na mga seizure. Mayroong retro- at antero-retrograde amne-

Malubhang pinsala sa utak . Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula ilang oras hanggang

ilang araw (sa ilang mga pasyente na may paglipat sa apallic syndrome o akinetic

mutism). Depression ng kamalayan hanggang sa punto ng pagkahilo o pagkawala ng malay. Maaaring mayroong isang binibigkas na psychomotor

pagpukaw na sinundan ng atony. Ang mga sintomas ng stem ay ipinahayag - lumulutang

paggalaw ng eyeballs, pagkakaiba ng eyeballs kasama ang vertical axis, fixation

pababang tingin, anisocoria. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag at corneal reflexes ay nalulumbay. Glotta-

nasira. Minsan nabubuo ang hormetonia bilang tugon sa masakit na stimuli o kusang-loob.

Bilateral pathological foot reflexes. May mga pagbabago sa tono ng kalamnan

sa, madalas - hemiparesis, anisoreflexia. Maaaring may mga seizure. Paglabag

paghinga - gitna o peripheral na uri (tachy- o bradypnea). Arteri-

Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas o bumaba (maaaring normal), at may atonic

Ang koma ay hindi matatag at nangangailangan ng patuloy na suportang medikal. Ipinahayag sa akin-

ningeal syndrome.

Kasama sa isang espesyal na anyo ng contusion ng utak nagkakalat na pinsala sa axonal

utak . Kabilang sa mga klinikal na palatandaan nito ang dysfunction ng brain stem - depression

pagkawala ng kamalayan sa malalim na pagkawala ng malay, binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang pag-andar, na

na nangangailangan ng ipinag-uutos na gamot at pagwawasto ng hardware. Mortalidad sa

diffuse axonal pinsala sa utak ay napakataas at umabot sa 80-90%, at sa mataas

nagkakaroon ng apallic syndrome ang mga nakaligtas. Ang nagkakalat na pinsala sa axonal ay maaaring

sinamahan ng pagbuo ng intracranial hematomas.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga kahihinatnan ng pinsala sa utak ay mga kondisyon ng multifactorial. Ang pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita, kurso, ang antas ng kompensasyon at panlipunang maladaptation ng mga pasyente ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan: ang kalubhaan at likas na katangian ng pinsala, ang kalubhaan at lokalisasyon ng mga pagbabago sa pathomorphological, ang proporsyon ng patolohiya ng mga hindi tiyak na istruktura, ang ratio ng focal-organic at neuroendocrine disorder, ang kalubhaan at istraktura ng trauma-related cerebrovascular disorder, genetic factor, somatic condition ng mga biktima, premorbid na mga katangian at morbid na pagbabago sa personalidad, edad at propesyon ng mga pasyente, kalidad, timing at lugar ng paggamot ng pinsala sa talamak na panahon.

Ang huli ay nalalapat sa isang mas malawak na lawak sa tinatawag na di-malubhang pinsala sa utak (concussions at banayad na mga pasa ng utak), kapag, na may hindi tamang organisasyon ng paggamot sa talamak na panahon, sa kawalan ng dynamic na pangangasiwa ng medikal at organisasyon ng trabaho, Ang pansamantalang kompensasyon ng traumatikong sakit ay nangyayari dahil sa matinding gawain ng mga mekanismo ng regulasyon ng tserebral at pagbagay, at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang decompensation ay bubuo sa 70% ng mga kaso.

Pathomorphology

Ang mga resulta ng morphological na pag-aaral ng central nervous system sa natitirang post-traumatic na panahon ay nagpapahiwatig ng malubhang pinsala sa organiko sa tisyu ng utak. Ang mga madalas na natuklasan ay maliliit na focal lesion sa cortex, mga depekto sa hugis ng bunganga sa ibabaw ng mga convolutions, mga peklat sa mga lamad at ang kanilang pagsasanib sa pinagbabatayan na sangkap ng utak, pampalapot ng dura at malambot na meninges. Dahil sa fibrosis, ang arachnoid membrane ay madalas na lumalapot, nakakakuha ng isang kulay-abo-maputi-puti na tint, at ang mga adhesion at adhesion ay nangyayari sa pagitan nito at ng pia mater. Ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nagambala sa pagbuo ng mga tulad ng cyst na pagpapalawak ng iba't ibang laki at pagpapalaki ng ventricles ng utak. Sa cerebral cortex, ang cytolysis at sclerosis ng mga nerve cells na may pagkagambala sa cytoarchitecture, pati na rin ang mga pagbabago sa fibers, hemorrhages, at edema ay sinusunod. Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga neuron at glia, kasama ang cortex, ay nakikita sa mga subcortical formations, hypothalamus, pituitary gland, reticular at ammonoid formations at sa nuclei ng amygdala.

Pathogenesis at pathophysiology ng mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak

Ang mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak ay hindi isang kumpletong kondisyon, ngunit kumakatawan sa isang kumplikado, multifactorial, dynamic na proseso, sa pag-unlad kung saan ang mga sumusunod ay sinusunod: mga uri ng daloy:

• paatras;
• matatag;
• remittent;
• progresibo.

Sa kasong ito, ang uri ng kurso at pagbabala ng sakit ay tinutukoy ng dalas ng paglitaw at kalubhaan ng mga panahon ng decompensation ng traumatikong sakit.

Ang mga proseso ng pathological na pinagbabatayan ng mga pangmatagalang kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak at pagtukoy ng mga mekanismo ng kanilang decompensation ay lumitaw na sa talamak na panahon. Mayroong limang pangunahing uri ng magkakaugnay na mga proseso ng pathological:

• direktang pinsala sa sangkap ng utak sa oras ng pinsala;
• aksidente sa cerebrovascular;
• paglabag sa dynamics ng alak;
• pagbuo ng mga proseso ng scar-adhesive;
• mga proseso ng autoneurosensitization, na direktang naiimpluwensyahan ng likas na katangian ng pinsala (nakahiwalay, pinagsama, pinagsama), ang kalubhaan, oras at antas ng emergency at espesyal na pangangalaga.

Ang nangingibabaw na papel sa pagbuo ng cerebrovascular pathology sa mga taong nagdusa ng pinsala sa utak ay nilalaro ng mga reaksyon ng vascular na nangyayari bilang tugon sa mekanikal na pangangati. Ang mga pagbabago sa tono ng mga cerebral vessel at ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagdudulot ng nababaligtad at hindi maibabalik na ischemia na may pagbuo ng mga cerebral infarction.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng traumatikong sakit sa utak ay higit na tinutukoy ng ischemia ng mga istruktura ng hypothalamic, pagbuo ng reticular at mga istruktura ng limbic system, na humahantong sa ischemia ng mga sentro ng regulasyon ng sirkulasyon na matatagpuan sa stem ng utak at paglala ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral.

Ang isa pang pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak ay nauugnay sa vascular factor - isang paglabag sa dynamics ng alak. Ang mga pagbabago sa paggawa ng cerebrospinal fluid at ang resorption nito ay sanhi ng parehong pangunahing pinsala sa endothelium ng choroid plexuses ng ventricles, mga karamdaman ng microvasculature ng utak sa talamak na panahon ng pinsala, at fibrosis ng meninges sa kasunod na mga panahon. Ang mga karamdamang ito ay humahantong sa pag-unlad ng altapresyon ng alak, at hindi gaanong karaniwan, hypotension. Ang alak ay pumapasok mula sa lateral ventricles ng utak sa pamamagitan ng ependyma, subependymal layer, pagkatapos ay sa pamamagitan ng perivascular fissures (Virchow's spaces) sa pamamagitan ng brain parenchyma papunta sa subarachnoid space, kung saan ito pumapasok sa sinuses kasama ang villi ng arachnoid granulations at emissary veins. (venous graduates) ng dura mater.

Ang pinakamalaking kahalagahan sa pag-unlad ng post-traumatic liquorodynamic disorder ay ibinibigay sa hypertensive-hydrocephalic phenomena. Nagdudulot sila ng pagkasayang ng mga elemento ng tisyu ng utak, pagkunot at pagbabawas ng bagay sa utak, pagpapalawak ng mga puwang ng ventricular at subarachnoid - ang tinatawag na atrophic hydrocephalus, na kadalasang tumutukoy sa pag-unlad ng demensya.

Kadalasan, ang mga pagbabago sa vascular, liquorodynamic, cystic-atrophic ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang epileptic focus, na nagpapakita ng sarili sa pagkagambala sa bioelectrical na aktibidad ng utak at humahantong sa paglitaw ng epileptic syndrome.

Sa paglitaw at pag-unlad ng mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa mga proseso ng immunobiological, na tinutukoy ng pagbuo ng isang tiyak na tugon sa immune at dysregulation ng immunogenesis.

Pag-uuri ng mga kahihinatnan

Karamihan sa mga may-akda, batay sa mga pangunahing pag-aaral ng pathoanatomical ng L. I. Smirnov (1947), ay tinukoy ang pathological na kondisyon na lumitaw pagkatapos ng isang traumatikong pinsala sa utak bilang isang traumatikong sakit sa utak, klinikal na nakikilala ang talamak, pagbawi at mga natitirang yugto. Kasabay nito, itinuturo na walang pinag-isang pamantayan para sa pagtukoy ng mga parameter ng oras para sa gradation ng isang traumatikong sakit sa isang yugto.

Talamak na panahon nailalarawan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng traumatikong substrate, mga reaksyon ng pinsala at mga reaksyon sa pagtatanggol. Ito ay tumatagal mula sa sandali ng nakakapinsalang epekto ng isang mekanikal na kadahilanan sa utak na may biglaang pagkasira ng integrative-regulatory at focal function nito hanggang sa pag-stabilize sa isang antas o iba pang may kapansanan sa cerebral at pangkalahatang pag-andar ng katawan o pagkamatay ng biktima. Ang tagal nito ay mula 2 hanggang 10 linggo, depende sa klinikal na anyo ng pinsala sa utak.

Pansamantalang panahon nangyayari sa resorption ng mga hemorrhages at samahan ng mga nasirang bahagi ng utak, ang buong posibleng pagsasama ng mga compensatory at adaptive na reaksyon at proseso, na sinamahan ng kumpleto o bahagyang pagpapanumbalik o napapanatiling kabayaran ng mga pag-andar ng utak at katawan bilang isang buong kapansanan bilang resulta ng pinsala. Ang tagal ng panahong ito para sa isang banayad na pinsala (concussion, banayad na pasa) ay mas mababa sa 6 na buwan, para sa isang malubhang pinsala - hanggang sa 1 taon.

Malayong panahon kapansin-pansin para sa mga lokal at malayong degenerative at reparative na pagbabago. Sa isang kanais-nais na kurso, ang klinikal na kumpleto o halos kumpletong kabayaran ng mga pag-andar ng utak na may kapansanan sa trauma ay sinusunod. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso, ang mga klinikal na pagpapakita ng hindi lamang ang pinsala mismo ay nabanggit, kundi pati na rin ang kasamang adhesions, cicatricial, atrophic, hemolytic at circulatory, vegetative-visceral, autoimmune at iba pang mga proseso. Sa panahon ng klinikal na pagbawi, maaaring ang pinakamataas na maaabot na kabayaran ng mga may kapansanan sa pag-andar, o ang paglitaw at (o) pag-unlad ng mga bagong pathological na kondisyon na dulot ng isang traumatikong pinsala sa utak ay posible. Ang tagal ng pangmatagalang panahon para sa klinikal na pagbawi ay mas mababa sa 2 taon, para sa isang progresibong kurso ng pinsala hindi ito limitado.

Ang nangungunang (basic) post-traumatic neurological syndromes ay sumasalamin sa parehong systemic at clinical-functional na katangian ng proseso:

• vascular, vegetative-dystonic;
• liquorodynamic disorder;
• cerebral focal;
• post-traumatic epilepsy;
• asthenic;
• psychoorganic.

Ang bawat isa sa mga natukoy na sindrom ay pupunan ng antas at (o) mga sistematikong sindrom.

Kadalasan, ang pasyente ay may ilang mga sindrom, na sa dynamics ng traumatikong sakit ay nagbabago sa kalikasan at kalubhaan. Ang nangungunang sindrom ay itinuturing na isa na ang mga klinikal na pagpapakita, subjective at layunin, ay pinaka-binibigkas.

Ang klinikal na pagpapahayag ng mga tiyak na anyo ng mga lokal na pagpapakita ng mga proseso ng pathological ay maaaring tama lamang na masuri kapag isinasaalang-alang ang mga ito sa hindi maihihiwalay na koneksyon sa buong hanay ng mga patuloy na proseso ng pathological, na isinasaalang-alang ang yugto ng kanilang pag-unlad at ang antas ng dysfunction.

Sa 30–40% ng mga kaso ng saradong hindi malubhang pinsala sa utak, ang kumpletong klinikal na pagbawi ay nangyayari sa intermediate period. Sa ibang mga kaso, lumitaw ang isang bagong functional na estado ng nervous system, na tinukoy bilang "traumatic encephalopathy."

Klinikal na larawan

Kadalasan, sa pangmatagalang panahon ng pinsala sa utak, bubuo ang vascular vegetative-dystonic syndrome. Pagkatapos ng pinsala, ang mga variant ng vegetative-vascular at vegetative-visceral ng dystonia ay madalas na sinusunod. Nailalarawan sa pamamagitan ng transient arterial hypertension o hypotension, sinus tachycardia o bradycardia, vasospasms (cerebral, cardiac, peripheral), thermoregulation disorder (low-grade fever, thermal asymmetries, mga pagbabago sa thermoregulatory reflexes). Ang mga metabolic at endocrine disorder ay hindi gaanong nagkakaroon (dysthyroidism, hypoamenorrhea, impotence, mga pagbabago sa carbohydrate, water-salt at fat metabolism). Sa subjectively, nangingibabaw ang pananakit ng ulo, pagpapakita ng asthenia, at iba't ibang sensory phenomena (paresthesia, somatalgia, senestopathies, disorders ng visceral body diagram, phenomena of depersonalization at derealization). Sa layunin, ang mga lumilipas na pagbabago sa tono ng kalamnan, anisoreflexia, mga kaguluhan sa sensitivity ng sakit ng spot-mosaic at pseudoradicular type, at mga pagbabago sa sensory-pain adaptation ay nabanggit.

Post-traumatic syndrome Ang vegetative-vascular dystonia ay maaaring mangyari nang medyo permanente at paroxysmally. Ang mga pagpapakita nito ay pabagu-bago at pabagu-bago. Ang mga ito ay bumangon, pagkatapos ay nagpapalubha o nagbabago dahil sa pisikal at emosyonal na stress, pagbabago ng panahon, mga pagbabago sa mga pana-panahong ritmo, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng intercurrent infectious somatic disease, atbp. Ang mga estado ng Paroxysmal (krisis) ay maaaring may iba't ibang direksyon. Sa sympathoadrenal paroxysms, ang mga klinikal na pagpapakita ay pinangungunahan ng matinding pananakit ng ulo, kakulangan sa ginhawa sa puso, palpitations, at pagtaas ng presyon ng dugo; napapansin ang pamumutla ng balat, panginginig na parang ginaw, at polyuria. Sa vagoinsular (parasympathetic) paroxysms, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat sa ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, takot; Ang Bradycardia, arterial hypotension, hyperhidrosis, at dysuria ay nabanggit. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga paroxysm ay nangyayari sa magkahalong uri. Ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay pinagsama. Ang kalubhaan at istraktura ng vegetative-vascular dystonia ay ang batayan para sa pagbuo at pag-unlad ng vascular pathology ng utak sa pangmatagalang panahon ng pinsala sa utak, sa partikular na maagang cerebral atherosclerosis at hypertension.

Asthenic syndrome kadalasang nabubuo bilang resulta ng traumatikong pinsala sa utak, tulad ng iba pa. Kadalasan ang sindrom ay sumasakop sa isang nangungunang lugar sa klinikal na larawan, na nagpapakita ng sarili sa lahat ng mga panahon nito. Ang Asthenic syndrome ay bubuo sa halos lahat ng mga kaso ng pinsala sa utak sa pagtatapos ng talamak na panahon at nangingibabaw sa intermediate period. Sa pangmatagalang panahon, nangyayari rin ito sa karamihan ng mga pasyente at nailalarawan sa pamamagitan ng isang estado ng pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo, pagpapahina o pagkawala ng kakayahan para sa matagal na mental at pisikal na stress.

May mga simple at kumplikadong uri ng asthenic syndrome, at sa loob ng bawat uri ay mayroong mga variant ng hyposthenic at hypersthenic. Sa talamak na panahon ng pinsala, ang isang kumplikadong uri ng asthenic syndrome ay madalas na nagpapakita ng sarili, kung saan ang wastong mga phenomena ng asthenic (pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkakatulog sa araw, adynamia, pagkapagod, pagkahapo) ay pinagsama sa pananakit ng ulo, pagkahilo, at pagduduwal. Sa pangmatagalang panahon, ang isang simpleng uri ng asthenia ay mas karaniwan, na ipinakita sa anyo ng mental at pisikal na pagkapagod, isang matalim na pagbaba sa kahusayan ng aktibidad ng kaisipan, at pagkagambala sa pagtulog.

Hyposthenic na variant Ang asthenic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na kahinaan, pagkahilo, adynamia, matinding pagtaas ng pagkapagod, pagkapagod, pagkakatulog sa araw, bilang isang panuntunan, ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay o pagkatapos ng panandaliang pagkawala ng kamalayan at maaaring magpatuloy sa mahabang panahon. , pagtukoy sa klinikal na larawan ng mga pangmatagalang kahihinatnan ng pinsala sa utak. Ang dynamics ng asthenic syndrome ay prognostically favorable, kung saan ang hyposthenic variant nito ay pinalitan ng hypersthenic, at ang kumplikadong uri ay pinalitan ng isang simple.

Hypersthenic na variant Ang asthenic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mas mataas na pagkamayamutin, affective lability, hyperesthesia, na lumilitaw laban sa background ng tunay na asthenic phenomena.

Kasabay nito, ang asthenic syndrome ay napakabihirang sa dalisay nitong anyo, o ang klasikong bersyon. Madalas itong kasama sa istraktura ng autonomic dystonia syndrome, na higit na tinutukoy ng kalikasan at kalubhaan ng mga autonomic dysfunctions.

Ang sindrom ng alak-dynamic na mga kaguluhan, na nangyayari kapwa sa variant ng altapresyon ng alak at (mas madalas) sa variant ng hypotension ng alak, ay kadalasang nabubuo sa pangmatagalang post-traumatic na panahon. Ang sanhi ng huli ay hindi lamang isang paglabag sa paggawa ng cerebrospinal fluid, kundi pati na rin isang paglabag sa integridad ng mga lamad ng utak, na sinamahan ng liquorrhea, pati na rin ang matagal o hindi sapat na paggamit ng mga dehydrating na gamot.

Kabilang sa mga liquorodynamic disorder, ang post-traumatic hydrocephalus ay kadalasang nakikilala.

Post-traumatic hydrocephalus- isang aktibo, madalas na mabilis na umuunlad na proseso ng labis na akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa mga puwang ng alak dahil sa isang paglabag sa resorption at sirkulasyon nito.

Mayroong mga normotensive, hypertensive at occlusive na anyo ng post-traumatic hydrocephalus. Sa klinika, ang hypertensive at occlusive na mga anyo ay kadalasang nakikita bilang mga progresibong cerebral at psychoorganic syndrome. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay sumasabog na pananakit ng ulo, madalas sa umaga, kadalasang sinasamahan ng pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, at pagkagambala sa paglalakad. Ang mga kaguluhan sa intelektwal-mnestic, pagsugpo at pagbagal ng mga proseso ng pag-iisip ay mabilis na umuunlad. Ang isang katangian na pagpapakita ay ang pagbuo ng frontal ataxia at kasikipan sa fundus. Ang normotensive form ng hydrocephalus ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pananakit ng ulo, pangunahin din sa umaga, mental at pisikal na pagkapagod, nabawasan ang atensyon at memorya.

Ang isa sa mga variant ng post-traumatic hydrocephalus ay atrophic hydrocephalus - isang proseso na higit na nauugnay sa cerebral focal syndrome kaysa sa sindrom ng liquorodynamic disorder, dahil ito ay batay sa pagpapalit ng atrophying, at samakatuwid ay bumababa sa dami, utak na bagay na may cerebrospinal fluid. Ang atrophic hydrocephalus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang simetriko na pagtaas sa mga subarachnoid convexital space, cerebral ventricles, basal cisterns sa kawalan ng secretory, resorptive at, bilang isang panuntunan, liquorodynamic disorder. Ito ay batay sa nagkakalat na pagkasayang ng medulla (sa karamihan ng mga kaso, parehong kulay abo at puti), na sanhi ng pangunahing traumatikong sugat nito, na humahantong sa pagpapalawak ng mga puwang ng subarachnoid at ang ventricular system na walang mga klinikal na palatandaan ng intracranial hypertension. Ang matinding atrophic hydrocephalus ay neurologically manifested sa pamamagitan ng kahirapan ng mental na aktibidad, pseudobulbar syndrome, at, mas madalas, subcortical sintomas.

Cerebrofocal syndrome nagpapakita ng sarili sa iba't ibang uri ng mga karamdaman ng mas mataas na cortical function, motor at sensory disorder, at pinsala sa cranial nerves. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay natutukoy sa pamamagitan ng kalubhaan ng pinsala na natamo, ay may isang nakararami regressive uri ng kurso, at ang mga klinikal na sintomas ay natutukoy sa pamamagitan ng lokalisasyon at laki ng pokus ng pagkasira ng tisyu ng utak, magkakasabay na neurological at somatic manifestations.

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng pokus o mga sugat ng utak, cortical, subcortical, brainstem, conduction at diffuse forms ng cerebral focal syndrome ay nakikilala.

Ang cortical form ng cerebral focal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa frontal, temporal, parietal, at occipital lobes, kadalasang kasama ng liquorodynamic disturbances. Ang pinsala sa frontal lobe ay nangyayari sa higit sa 50% ng mga kaso ng mga pasa at hematoma, na dahil sa biomechanics ng pinsala sa utak dahil sa epekto-anti-impact na mekanismo, pati na rin ang mas malaking masa ng frontal lobe kumpara sa iba pang lobe. Ang susunod na pinakakaraniwan ay ang temporal na lobe, na sinusundan ng parietal at occipital lobes.

Ang pag-unlad ng post-traumatic parkinsonism ay nauugnay sa traumatikong pinsala sa substantia nigra at klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng hypokinetic-hypertensive syndrome.

Ang saklaw ng traumatic epilepsy ay mula 5 hanggang 50%, dahil ang pinsala sa utak ay isa sa mga pinakakaraniwang etiological na kadahilanan ng epilepsy sa mga matatanda. Ang dalas ng paglitaw at timing ng mga seizure ay kadalasang nauugnay sa kalubhaan ng pinsala. Kaya, pagkatapos ng matinding trauma, lalo na na sinamahan ng compression ng utak, ang mga seizure ay nabubuo sa 20-50% ng mga kaso, kadalasan sa unang taon pagkatapos ng pinsala.

Mga diagnostic

Upang linawin ang likas na katangian ng proseso ng pathological, ang antas ng decompensation o social at labor adaptation, medikal at panlipunang pagsusuri, isang masusing koleksyon ng mga reklamo at anamnesis ay kinakailangan: pag-aaral ng medikal na dokumentasyon tungkol sa katotohanan, likas na katangian ng pinsala, ang kurso ng post-traumatic period; Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagkakaroon ng iba't ibang mga variant ng paroxysmal disorder ng kamalayan.

Kapag pinag-aaralan ang neurological status, ang lalim at anyo ng neurological deficit, ang antas ng dysfunction, ang kalubhaan ng vegetative-vascular manifestations, at ang pagkakaroon ng psychoorganic disorder ay tinasa.

Bilang karagdagan sa klinikal na pagsusuri sa neurological, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa karagdagang mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri para sa objectification ng pathological na proseso na pinagbabatayan ng pagbuo ng mga kahihinatnan ng pinsala sa utak at tinutukoy ang mga mekanismo ng kanilang decompensation: neuroradiological, electrophysiological at psychophysiological.

Kapag nagsasagawa ng isang survey craniography, posible na matukoy ang mga hindi direktang palatandaan ng pagtaas ng presyon ng intracranial sa anyo ng isang pagtaas sa pattern ng mga digital na impression, pagnipis ng likod ng sella turcica, at pagpapalawak ng mga channel ng diploic veins. Sa computed tomography at magnetic resonance imaging, posible na makilala ang mga intracerebral cyst, makakuha ng impormasyon tungkol sa dinamika ng pagbuo ng hydrocephalus na may nagkakalat o lokal na pagpapalawak ng ventricular system, mga proseso ng atrophic sa utak, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga puwang ng subarachnoid, cisterns at fissure, lalo na ang lateral groove ng superolateral surface ng hemisphere (Sylvian fissure) at longitudinal interhemispheric fissure.

Sinusuri ang cerebrovascular hemodynamics gamit ang Doppler ultrasound. Bilang isang patakaran, mayroong iba't ibang mga pagbabago sa anyo ng atony, dystonia, hypertension ng cerebral vessels, kahirapan sa venous outflow, kawalaan ng simetrya ng suplay ng dugo sa mga cerebral hemispheres, na higit sa lahat ay sumasalamin sa antas ng kabayaran ng post-traumatic na proseso.

Sa electroencephalogram, ang mga pathological na pagbabago ay nakita sa karamihan ng mga paksa na may pangmatagalang kahihinatnan ng pinsala sa utak at depende sa kalubhaan ng pinsala at ang clinical syndrome ng pangmatagalang panahon. Kadalasan, ang mga pagbabago sa pathological ay hindi tiyak at kinakatawan ng hindi pantay na ritmo ng alpha, ang pagkakaroon ng mabagal na alon na aktibidad, isang pangkalahatang pagbaba sa biopotentials, at mas madalas, interhemispheric asymmetry.

Sa pag-unlad ng traumatic epilepsy, ang mga pagbabago sa electroencephalogram na katangian ng paroxysmal na aktibidad ay ipinahayag sa anyo ng mga lokal na pathological sign, acute-slow wave complexes, tumitindi pagkatapos ng functional load.

Upang matukoy ang mga paglabag sa mas mataas na integrative function ng utak sa pangmatagalang panahon ng pinsala sa utak, ang mga pamamaraan ng psychophysiological na pananaliksik ay malawakang ginagamit, na nagsisilbing isang nakakumbinsi na pamantayan para sa pagtatasa ng estado ng memorya, atensyon, pagkalkula, at kadaliang kumilos ng mga proseso ng pag-iisip.

Paggamot

Ang drug therapy ay pinakamahalaga sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may mga kahihinatnan ng mga pinsala. Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang nangungunang pathogenetic na link ng decompensation.

Upang gawing normal ang sirkulasyon ng tserebral at systemic sa lahat ng mga panahon ng traumatikong sakit, ginagamit ang mga vasoactive na gamot, na makabuluhang nagpapataas ng daloy ng dugo ng tserebral, na dahil sa isang vasodilating effect at pagbaba sa peripheral vascular resistance.

Ang paggamot ng vegetative-vascular dystonia ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang istraktura at pathogenesis ng mga sindrom, ang mga katangian ng kaguluhan ng autonomic na balanse. Ang mga ganglioblocker, ergotamine derivatives, ay ginagamit bilang mga sympatholytic na ahente na nagpapababa ng tensyon sa nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system; Ang mga atropine-type na gamot ay ginagamit bilang anticholinergics. Ang mga ganglion blocker ay ipinahiwatig din para sa parasympathetic na pag-atake. Sa mga kaso ng multidirectional shift, ang mga pinagsamang ahente (Belloid, bellataminal) ay inireseta. Para sa mga madalas na krisis, inireseta ang mga tranquilizer at beta-blocker. Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay isinasagawa, na inireseta din sa pagkakaiba-iba. Para sa sympathicotonia - endonasal electrophoresis ng calcium, magnesium, diadynamic therapy na may mga epekto sa cervical sympathetic nodes; para sa parasympathicotonia, vagoinsular paroxysms - nasal electrophoresis ng bitamina B, calcium electrophoresis, novocaine sa collar area, shower, electrosleep. Sa isang halo-halong kalikasan ng vegetative visceral paroxysms - nasal electrophoresis ng calcium, magnesium, diphenhydramine, novocaine (sa mga pares bawat ibang araw) ng cervical sympathetic nodes; yodo-bromine, mga paliguan ng carbon dioxide; electrosleep; magnetic therapy na may alternating o pare-parehong pulsed field na nakakaapekto sa collar area.

Upang iwasto ang mga liquorodynamic disorder sa mga pasyente na may mga kahihinatnan ng mga pinsala sa utak, ang mga ahente ng dehydration ay malawakang ginagamit. Sa kaso ng cerebrospinal fluid hypotension syndrome, sa karamihan ng mga kaso, ginagamit ang mga gamot na nagpapasigla sa paggawa ng cerebrospinal fluid - caffeine, papaverine, adaptogens.

Ang nangungunang kahalagahan sa paggamot ng mga pasyente na may mga kahihinatnan ng traumatic brain injury ay ibinibigay sa mga nootropic na gamot (nootropil, piracetam) - mga sangkap na may positibong partikular na epekto sa mas mataas na integrative function ng utak dahil sa direktang epekto sa metabolismo ng mga neuron. at pagtaas ng paglaban ng central nervous system sa mga nakakapinsalang salik.

Ang isa sa mga paraan ng hindi direktang pag-impluwensya sa mas mataas na integrative function ng utak at neuronal metabolism (cerebroprotective effect) ay ang paggamit ng peptide bioregulators - isang complex ng polypeptide fractions na nakahiwalay sa cerebral cortex ng mga baboy (Cerebrolysin), deproteinized hemoderivative mula sa dugo ng mga guya. - Actovegin; succinic acid salts - cytoflavin, mexidol; neurotropic bitamina paghahanda B1, B12, E; adaptogens (ginseng, tanglad, Eleutherococcus tincture).

Hanggang ngayon, walang karaniwang pananaw tungkol sa pag-iwas at paggamot ng post-traumatic epilepsy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kawalan ng isang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng pinsala at ang panahon ng pag-unlad ng sakit, ang polymorphism ng clinical manifestations at ang paglaban ng epileptic seizure sa therapy. Posibleng makamit ang isang sapat na matatag na therapeutic effect sa paggamot ng post-traumatic epilepsy lamang sa pamamagitan ng maagang pagsisimula ng anticonvulsant therapy, na tumutugma sa napiling gamot sa uri ng epileptic seizure (seizure) sa isang partikular na pasyente. Ang mga modernong diskarte sa pagpili ng dosis, pagpapalit, at kumbinasyon ng mga gamot sa paggamot ng post-traumatic epilepsy ay sistematiko at nakabalangkas sa kabanata na "Epilepsy at paroxysmal disorder ng kamalayan na hindi epileptik na kalikasan."

Malaki ang kahalagahan ng psychotherapy sa paggamot ng mga post-traumatic disorder, lalo na sa kumbinasyon ng physiotherapy, physical therapy, at reflexology.

Ang hindi gaanong kahalagahan ay ang bahagi ng outpatient ng rehabilitasyon ng mga pasyente, kabilang ang neurological follow-up. Ang mga pasyente ay dapat na nakarehistro sa isang neurologist nang hindi bababa sa isang beses bawat 6 na buwan. sumailalim sa isang neurological na pagsusuri, at, kung kinakailangan, instrumental na pagsusuri. Sa pag-unlad ng decompensation o pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay ipinadala para sa pagsusuri at paggamot sa isang neurological na ospital.

Ang saradong traumatikong pinsala sa utak ay mas karaniwan kaysa sa bukas na traumatikong pinsala sa utak. Ayon kay Yu. D. Arbatskaya (1971), ang mga saradong craniocerebral na pinsala ay bumubuo ng 90.4% ng lahat ng traumatikong sugat sa utak. Ang sitwasyong ito, pati na rin ang mga makabuluhang paghihirap na nagmumula sa panahon ng medikal-labor (O. G. Vilensky, 1971) at forensic psychiatric (T. N. Gordova, 1974) na mga pagsusuri, ay nagpapaliwanag ng kahalagahan ng mga pathopsychological na pag-aaral sa pangmatagalang panahon ng closed craniocerebral injury .

Inuuri ng ICD-10 ang mga kahihinatnan ng traumatic brain injury bilang mga kondisyong inilarawan sa ilalim ng heading F0 - Organic, kabilang ang sintomas, mental disorder (subheading F07.2 - post-concussion syndrome, atbp.).

Sa panahon ng isang traumatikong pinsala sa utak mayroong 4 na yugto(M. O. Gurevich, 1948).

1. ang paunang yugto ay sinusunod kaagad pagkatapos ng pinsala at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan ng iba't ibang kalaliman (mula sa pagkawala ng malay hanggang sa pagkawala) at iba't ibang mga tagal (mula sa ilang minuto at oras hanggang ilang araw), na depende sa kalubhaan ng pinsala sa ulo. Sa pagtatapos ng yugtong ito, nangyayari ang amnesia, kung minsan ay hindi kumpleto. Sa paunang yugto, may mga karamdaman sa sirkulasyon, kung minsan ay dumudugo mula sa mga tainga, lalamunan, ilong, pagsusuka, at mas madalas - mga seizure. Ang unang yugto ay tumatagal ng hanggang 3 araw. Ang nakararami sa mga pangkalahatang sintomas ng tserebral na umuunlad sa oras na ito ay tila nagtatago ng mga palatandaan ng lokal na pinsala sa utak. Ang mga pag-andar ng katawan sa dulo ng yugto ay naibalik mula sa phylogenetically mas matanda hanggang sa mas bago, sa kalaunan ay nakuha sa onto- at phylogenesis: una - pulso at paghinga, proteksiyon na reflex, reaksyon ng pupillary, pagkatapos ay lilitaw ang posibilidad ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita.
2. ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng nakamamanghang, na kadalasang nananatili kapag ang pasyente ay lumabas mula sa paunang yugto. Minsan ang kalagayan ng mga pasyente ay kahawig ng pagkalasing. Ang yugtong ito ay tumatagal ng ilang araw. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay humupa, ngunit ang mga lokal na sintomas ay nagsisimulang lumitaw. Nailalarawan ng mga palatandaan ng asthenic, matinding kahinaan, adynamia, sakit ng ulo at pagkahilo. Sa yugtong ito, ang mga psychoses ay nabanggit din, na nagaganap sa anyo ng mga reaksyon ng isang exogenous na uri - delirium, Korsakov's syndrome. Sa kawalan ng mga exogenous na kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng talamak na yugto, ang pasyente ay maaaring gumaling o ang kanyang kondisyon ay nagpapatatag.
3. isang huling yugto, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalang-tatag ng estado, kapag ang mga sintomas ng talamak na yugto ay hindi pa ganap na nawala, at wala pa ring kumpletong pagbawi o panghuling pagbuo ng mga natitirang pagbabago. Anumang exogenous at psychogenic na pinsala ay humahantong sa isang pagkasira sa estado ng pag-iisip. Samakatuwid, sa yugtong ito, ang mga lumilipas na psychoses at psychogenic na reaksyon na nagmumula sa asthenic grounds ay karaniwan.
4. ang natitirang yugto (panahon ng pangmatagalang mga kahihinatnan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na mga lokal na sintomas dahil sa organic na pinsala sa tisyu ng utak at functional failure, pangunahin sa anyo ng pangkalahatang asthenia at vegetative-vascular instability. Sa yugtong ito, ang kurso ng sakit ay tinutukoy ng uri ng traumatic cerebrastia o traumatic encephalopathy. Isinasaalang-alang din ng R. A. Nadzharov (1970) ang traumatic dementia bilang isang variant ng huli.

Ang mga una at talamak na yugto ng traumatikong pinsala sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang regressive na kalikasan. Ang kakulangan sa intelektwal-mnestic sa mga yugtong ito ay mas malala kaysa sa hinaharap. Nagbigay ito kay V. A. Gilyarovsky (1946) ng mga batayan upang pag-usapan ang tungkol sa isang espesyal na pseudo-organic na demensya na nangyayari bilang resulta ng traumatikong pinsala sa utak. Kapag ang mga sintomas na dulot ng mga functional na bahagi ng traumatic brain injury ay nawala, ang organic core ng demensya ay nananatili, at ang kurso ng sakit ay nagiging mas matatag sa mahabang panahon.

Sa ilang mga kaso, ang dementia sa mga pasyente na dumanas ng traumatikong pinsala sa utak ay likas na progresibo.

Itinalaga ni T. N. Gordova (1974) ang naturang demensya bilang kasunod, sa kaibahan sa regredient (nalalabi).

Minsan ang pag-unlad ng demensya ay maaaring mapansin pagkatapos ng ilang taon ng isang matatag na klinikal na larawan ng isang post-traumatic mental defect. Ayon kay M. O. Gurevich at R. S. Povitskaya (1948), ang naturang demensya ay hindi aktwal na traumatiko, ito ay nauugnay sa karagdagang exogenous na pinsala. V. L. Pivovarova (1965) sa mga kaso ng progresibong pag-unlad ng post-traumatic dementia ay hindi naglalagay ng etiological significance sa mga karagdagang pinsala. Ang huli, sa kanyang opinyon, ay gumaganap ng papel ng isang mekanismo ng pag-trigger na nagdudulot ng progresibong pag-unlad ng traumatikong pinsala sa utak, na dati ay umiral sa isang bayad na estado. Ayon sa aming mga obserbasyon (1976), ang larawan ng demensya sa mga kasong ito ay hindi tumutugma sa kalubhaan at likas na katangian ng karagdagang mga pathogenic na kadahilanan. Ang antas ng pagbaba ng intelektwal ay mas malaki kaysa sa inaasahan batay sa pagtatasa ng atherosclerotic pathology o mga palatandaan ng alkoholismo lamang. Ang mga pinsalang ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng traumatic dementia, ngunit ang kurso ng karagdagang patolohiya na ito ay makabuluhang binago din sa ilalim ng impluwensya ng traumatic cerebral pathology. Lumilitaw na mayroong isang uri ng bilateral na potentiation ng mga katabing proseso ng pathological, na sumasalamin sa kanilang likas na pathological synergism. Kaya, sa huling yugto ng traumatikong pinsala sa utak, ang pagdaragdag ng paunang cerebral atherosclerosis ay nag-aambag sa isang matalim na pagtaas ng demensya, at pagkatapos ay isang hindi kanais-nais na kurso ng vascular disease ay nabanggit, nang walang mga remisyon, na may bahagyang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular at malignant arterial hypertension.

Tulad ng anumang sakit ng exogenous organic na pinagmulan, ang mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng asthenia, na ipinakita sa clinically at pathopsychologically sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkahapo, na tinawag ng B.V. Zeigarnik (1948) na isang kardinal na tanda ng mga post-traumatic na pagbabago sa aktibidad ng kaisipan. Ang pagkahapo na ito ay ipinahayag kapag sinusuri ang katalinuhan at ang mga kinakailangan nito sa isang pathopsychological na eksperimento. Ang post-traumatic brain pathology ay napakabihirang nangyayari nang walang mga intelektwal at mental na karamdaman. Ayon sa mga obserbasyon ng B.V. Zeigarnik, ang ganitong buo ng psyche ay sinusunod pangunahin sa mga matalim na sugat ng posterior na bahagi ng utak.

Ipinakita ng B.V. Zeigarnik na ang post-traumatic exhaustion ay hindi isang homogenous na konsepto. Sa istraktura nito, kinilala ng may-akda ang 5 mga pagpipilian.

1. Ang pagkahapo ay may katangian ng asthenia at nagpapakita ng sarili sa pagbaba ng pagganap patungo sa pagtatapos ng gawaing ginagawa ng pasyente. Ang bilis ng intelektwal na pagganap, na tinutukoy gamit ang mga talahanayan ng Kraepelin o paghahanap ng mga numero sa mga talahanayan ng Schulte, ay nagiging mas mabagal, at ang isang nasusukat na paghina sa pagganap ay lumalabas.

2. Sa ilang mga kaso, ang pagkahapo ay hindi nagkakalat sa kalikasan, ngunit tumatagal sa anyo ng isang delineated na sintomas, na ipinakita sa anyo ng mga paglabag sa isang tiyak na function, halimbawa, sa anyo ng pagkaubos ng mnestic function. Ang memorization curve para sa 10 salita sa mga kasong ito ay zigzag sa kalikasan; ang isang tiyak na antas ng tagumpay ay pinapalitan ng pagbaba ng mnestic productivity.

3. Ang pagkahapo ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng mga kaguluhan sa aktibidad ng pag-iisip. Ang mga pasyente ay may mababaw na paghuhusga at kahirapan sa pagtukoy ng mahahalagang katangian ng mga bagay at phenomena. Ang mga ganitong uri ng mababaw na paghatol ay panandalian at resulta ng pagkahapo. Kahit na ang isang bahagyang stress sa pag-iisip ay lumalabas na hindi mabata para sa pasyente at humahantong sa matinding pagkahapo. Ngunit ang ganitong uri ng pagkahapo ay hindi maaaring malito sa ordinaryong pagkapagod. Sa pagtaas ng pagkapagod, pinag-uusapan natin ang isang pagtaas sa bilang ng mga tagal ng pag-aaral, ang bilang ng mga pagkakamali at pagkasira sa mga tagapagpahiwatig ng oras. Sa parehong uri ng pagkahapo, ang isang pansamantalang pagbaba sa antas ng intelektwal na aktibidad ay nangyayari. Ang antas ng generalization sa mga pasyente sa kabuuan ay hindi nababawasan; mayroon silang access sa medyo magkakaibang mga solusyon sa mga indibidwal na medyo kumplikadong mga gawain. Ang isang katangian ng karamdaman na ito ay ang kawalang-tatag ng paraan ng paggawa ng gawain.

Ang sapat na katangian ng mga paghatol ng mga pasyente ay lumalabas na hindi matatag. Kapag nagsasagawa ng higit pa o hindi gaanong mahabang gawain, ang mga pasyente ay hindi nagpapanatili ng tamang mode ng aktibidad; ang mga tamang desisyon ay kahalili ng mga mali, na madaling naitama sa panahon ng proseso ng pananaliksik. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) tinukoy ang ganitong uri ng karamdaman sa pag-iisip bilang hindi pagkakapare-pareho ng mga paghatol. Ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa mga exogenous organic na sakit tulad ng cerebral atherosclerosis at ang mga kahihinatnan ng traumatic brain injury.

4. Ang pagkahapo ay maaaring lumapit sa tumaas na pagkabusog sa isip. Sa panahon ng matagal na monotonous na aktibidad, ang gawaing isinagawa ng paksa ay nagsisimulang magpabigat sa kanya, ang bilis at ritmo ng pagkumpleto ng mga pagbabago sa gawain, lumilitaw ang mga pagkakaiba-iba sa mode ng aktibidad: kasama ang mga icon na inireseta ng mga tagubilin, ang paksa ay nagsisimulang gumuhit ng iba, lumihis mula sa ibinigay na pattern. Ang pagkabusog ay katangian din ng mga malulusog na tao, ngunit sa mga nakaranas ng traumatikong pinsala sa utak ito ay nangyayari nang mas maaga at mas malala. Ang ganitong uri ng pagkahapo ay nakikita lalo na malinaw gamit ang isang espesyal na pamamaraan para sa pag-aaral ng pagkabusog (A. Karsten, 1928).

5. Sa isang bilang ng mga kaso, ang pagkahapo ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng imposibilidad ng pagbuo ng proseso ng pag-iisip mismo, sa isang pangunahing pagbaba sa tono ng tserebral. Bilang halimbawa, binanggit ni B.V. Zeigarnik ang mga karamdaman sa pagkilala na pana-panahong nangyayari sa mga pasyente na dumanas ng saradong craniocerebral injury, kapag ang bagay na ipinapakita sa paksa o ang imahe nito ay tinutukoy ng mga generic na katangian nito. Ang nasabing pasyente ay tumutukoy sa isang iginuhit na peras na may salitang "prutas", atbp.

Ang pagtaas ng pagkahapo ay nagpapakilala sa aktibidad ng pag-iisip ng mga pasyente sa pangmatagalang panahon ng traumatikong pinsala sa utak at ito ay isang senyales na napakahalaga sa pag-iiba ng ganitong uri ng masakit na mga kondisyon mula sa mga panlabas na katulad, halimbawa, kapag kinakailangan na pag-iba-ibahin ang pagitan ng sintomas na post. -traumatic at totoong epilepsy. Ito ay napansin sa panahon ng pathopsychological na pagsusuri ng memorya, atensyon, intelektwal na pagganap at aktibidad ng kaisipan. Ang mananaliksik ay hindi maaaring limitahan ang kanyang sarili sa pagtukoy ng pagkakaroon ng tumaas na pagkahapo sa isa sa mga nakalistang uri ng aktibidad ng pasyente sa sitwasyon ng pananaliksik; dapat itong magbigay ng medyo kumpletong paglalarawan ng pagkaubos alinsunod sa ibinigay na tipolohiya. Ang pagkahapo ay mas malinaw sa panahon kaagad kasunod ng mga paunang at talamak na yugto, kapag, ayon kay B.V. Zeigarnik, ang likas na katangian ng mga karamdaman sa pag-andar ng kaisipan ay hindi pa malinaw na natutukoy - kung sila ay susunod sa isang regressive o progresibong uri, na nagpapahiwatig ng dynamism ng ang kaguluhan mismo. Ang pagkahapo ng mga pag-andar ng pag-iisip ay napansin din sa isang medyo malayong panahon ng traumatikong pinsala sa utak, na tumitindi sa pagdaragdag ng mga pathosynergic na kadahilanan at intercurrent somatic pathology.

Ang pagtuklas ng pagkahapo, ang mga katangiang husay nito at ang pagpapasiya ng antas ng kalubhaan ay maaaring magkaroon ng mahalagang kahalagahan ng eksperto at makatulong na linawin ang nosological diagnosis at indibidwal na pagbabala. Ang O. G. Vilensky (1971) ay nagsasaad na ang pathopsychological na pananaliksik ay nakakatulong upang linawin hindi lamang ang likas na katangian ng mga klinikal na sintomas, kundi pati na rin ang functional diagnosis ng mga post-traumatic na kondisyon, at sa ilang mga kaso ay kahit na ng mapagpasyang kahalagahan sa isang tiyak na antas ng kapansanan. Para sa layuning ito, ang may-akda ay nagsagawa ng isang pag-aaral sa mga taong nagdusa ng isang traumatikong pinsala sa utak gamit ang isang espesyal na hanay ng mga diskarte (memorization ng 10 salita, mga talahanayan ng Kraepelin, ang paraan ng kumbinasyon ayon sa V. M. Kogan, mga talahanayan ng Schulte). Ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay ginamit upang pag-aralan ang mga pagbabago sa antas ng tagumpay sa mga pangmatagalang aktibidad. Kaya, ang eksperimento ay lumikha ng isang sitwasyon na pinadali ang pagkilala sa pagkahapo at pagpapasiya ng pagpapanatili ng mode ng aktibidad. Bilang resulta ng pananaliksik ni O. G. Vilensky, itinatag na ang mga pangkalahatang tampok ng dynamics ng aktibidad sa post-traumatic asthenic na kondisyon ay panandaliang workability at ehersisyo, mabilis na pinalitan ng pagkapagod. Ayon sa aming mga obserbasyon, ang kaugnayan sa pagitan ng kakayahang magtrabaho at kakayahang mag-ehersisyo, sa isang banda, at pagkahapo, sa kabilang banda, ay nakasalalay sa kalubhaan ng traumatic lesion, post-traumatic encephalopathy. Ang mas binibigkas ang mga pagbabago sa encephalopathic, hindi gaanong makabuluhan ang mga pagpapakita ng kakayahang magamit. Ang parehong parallelism ay maaaring maitatag sa pagitan ng antas ng intelektwal na pagbaba at ang leveling ng workability.

Ang matinding traumatikong demensya ay hindi karaniwan. Ayon kay A. L. Leshchinsky (1943), ang traumatic dementia ay natukoy sa 3 sa 100 tao na nagdusa ng traumatic brain injury, ayon kay L. I. Ushakova (I960), - sa 9 sa 176. N. G. Shuisky (1983) ay nagpapahiwatig na ang traumatic dementia sa mga Ang mga pangmatagalang karamdaman ay 3-5%.

Natagpuan ng R. S. Povitskaya (1948) na sa isang saradong pinsala sa ulo, ang frontal at frontotemporal na bahagi ng cerebral cortex ay higit na apektado. Bilang resulta, ang aktibidad ng mga pinaka-iba-iba at kalaunan ay nabuo sa genetically formed na mga sistema ng utak ay nagambala. Ayon kay Yu. D. Arbatskaya (1971), ang patolohiya ng parehong mga bahagi ng utak ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng post-traumatic dementia.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng post-traumatic dementia ay medyo magkakaibang: posible na makilala ang mga variant na kumukuha ng anyo ng simpleng demensya, pseudoparalysis, paranoid dementia, na pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng affective at personal na mga karamdaman. Kinikilala ng V. L. Pivovarova ang 2 pangunahing variant ng post-traumatic dementia syndromes: simpleng traumatic dementia na may kaayusan ng pag-uugali sa pagkakaroon ng ilang affective instability; isang psychopathic-like syndrome (isang kumplikadong variant ng demensya), kung saan ang disinhibition ng drive, hysterical manifestations, at kung minsan ay euphoria, kalokohan, at pagtaas ng pagpapahalaga sa sarili ay sinusunod.

Kaugnay nito, ang mga pag-aaral ng personalidad ay nagiging mahalaga sa sikolohikal na diagnosis ng post-traumatic organic syndrome. Ang pangmatagalang panahon ng saradong pinsala sa craniocerebral ay kadalasang minarkahan ng binibigkas na mga pagbabago sa characterological na may bahagyang o katamtamang pagbaba sa aktibidad ng intelektwal-mnestic (characteropathic na bersyon ng organic psychosyndrome, ayon kay T. Bilikiewicz, 1960).

Sa sitwasyon ng pananaliksik, ang mga pasyente na ito ay madalas na nagpapakita ng binibigkas na affective lability (sa isang tiyak na lawak, nauugnay ang B.V. Zeigarnik sa pagkaubos ng mga proseso ng pag-iisip dito).

Ang mga pagpapakita ng personalidad sa mga pasyente na nagdusa ng isang traumatikong pinsala sa utak sa nakaraan ay napaka-magkakaibang, hindi lamang sa klinikal na larawan, kundi pati na rin ayon sa pathopsychological na pag-aaral. Ang pagtaas ng neuroticism ay pinagsama sa introversion, ngunit mas madalas na may extraversion. Kapag nagsasaliksik ayon sa pamamaraan ng T. Dembo - S. Ya. Rubinstein, ang polar na pagpapahalaga sa sarili ay madalas na nabanggit - ang pinakamababa sa sukat ng kalusugan at kaligayahan, ang pinakamataas sa sukat ng karakter. Ang pagpapahalaga sa sarili ng pasyente ay apektado ng binibigkas na affective lability; ang pagpapahalaga sa sarili ng isang situational depressive type ay napakadaling lumitaw, lalo na sa mood scale. Sa pseudoparalytic na variant ng demensya, ang pagpapahalaga sa sarili ay euphoric-anosognosic sa kalikasan.

Sa isang tiyak na lawak, ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa antas ng mga aspirasyon na katangian ng pasyente. Kaya, na may neurosis- at psychopath-like manifestations sa klinikal na larawan, ang isang mas malaking hina ng antas ng mga aspirasyon ay madalas na sinusunod, na may pseudoparalytic phenomena - isang matibay na uri ng antas ng mga hangarin, na hindi naitama ng antas ng tunay na mga nagawa.

Nagsagawa kami ng pag-aaral ng mga katangian ng personalidad ayon sa MMPI sa mga pasyente na may kamag-anak na intelektwal na integridad. Ang pag-aaral na ito ay nagsiwalat ng pagtaas ng pagkahapo at mabilis na pagsisimula ng pagkabusog. Wala kaming nakitang anumang partikular na feature dahil sa traumatikong pinsala sa utak. Higit sa lahat, ang mga kakaiba ng saloobin ng pasyente sa mismong katotohanan ng pag-aaral ay itinatag at ang mga personal na pagbabago na likas sa kanya sa anyo ng hypochondriacal, hypothymic, psychopathic-like states, atbp ay natutukoy sa syndromologically.

Nakakuha kami ng katulad na data gamit ang Shmishek questionnaire - isang pinagsamang uri ng accentuation ang madalas na nabanggit. Laban sa background ng isang mataas na average na tagapagpahiwatig ng accentuation, partikular na mataas na mga marka sa mga antas ng dysthymia, excitability, affective lability, at demonstrativeness ay namumukod-tangi.

focal (S06.3) pinsala sa mata at orbit (S05.-).

S01 - Bukas na sugat sa ulo

Naglalaman ng 9 na bloke ng mga diagnosis.

Hindi kasama: pagkaputol ng ulo (S18) pinsala sa mata at orbit (S05.-) traumatikong pagputol ng bahagi ng ulo (S08.-).

S02 - Bali ng bungo at buto sa mukha

Naglalaman ng 10 bloke ng mga diagnosis.

Hindi kasama: pinsala: . oculomotor nerve (S04.1). optic nerve (S04.0) open wound ng eyelid at periorbital region (S01.1) fracture ng orbital bones (S02.1, S02.3, S02.8) superficial injury ng eyelid (S00.1-S00. 2).

S06 - Intracranial na pinsala

Kasama rin sa diagnosis ang:

Mga mukha (anumang bahagi)

MGA PINSALA SA ULO (S00-S09)

• mata
• mukha (anumang bahagi)
• gilagid
• mga panga
• temporomandibular joint area
• oral cavity
• periocular area
• anit
• wika

cerebral contusion (diffuse) (S06.2)

focal cerebral contusion (S06.3)

Hindi kasama:

• pagputol ng ulo (S18)
• pinsala sa mata at orbit (S05.-)
• traumatic amputation ng bahagi ng ulo (S08.-)

Tandaan. Sa panahon ng paunang istatistikal na pag-unlad ng skull at facial fractures na sinamahan ng intracranial trauma, ang isa ay dapat magabayan ng mga patakaran at tagubilin para sa coding morbidity at mortality na itinakda sa Part 2.

Ang mga sumusunod na subcategory (ikalimang karakter) ay ibinigay para sa opsyonal na paggamit sa karagdagang paglalarawan ng isang kondisyon kung saan ang maramihang coding ay imposible o hindi praktikal na makilala ang isang bali o bukas na sugat; Kung ang isang bali ay hindi naiuri bilang bukas o sarado, dapat itong iuri bilang sarado:

bukas na sugat ng eyelid at periorbital region (S01.1)

Tandaan. Sa panahon ng paunang istatistikal na pag-unlad ng mga pinsala sa intracranial na sinamahan ng mga bali, ang isa ay dapat na magabayan ng mga patakaran at mga tagubilin para sa pag-code ng morbidity at mortality na itinakda sa Bahagi 2.

Ang mga sumusunod na subcategory (ikalimang karakter) ay ibinibigay para sa opsyonal na paggamit sa karagdagang paglalarawan ng kondisyon kapag imposible o hindi praktikal na magsagawa ng maramihang coding upang matukoy ang pinsala sa intracranial at bukas na sugat:

0 - walang bukas na intracranial na sugat

1 - na may bukas na intracranial na sugat

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Nakasaradong craniocerebral na pinsala (concussion, brain contusion, intracranial hematoma, atbp.)

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)

Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan (Order No. 764)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Kasama sa bukas na TBI ang mga pinsala na sinamahan ng paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at ang aponeurotic na helmet ng bungo at/o

Protocol code: E-008 "Closed craniocerebral injury (concussion, brain contusion, intracranial hematoma, atbp.)"

Profile: mga serbisyong medikal na pang-emergency

Pag-uuri

1. Pangunahin - ang pinsala ay sanhi ng direktang epekto ng mga traumatikong pwersa sa mga buto ng bungo, meninges at tisyu ng utak, mga daluyan ng utak at ang cerebrospinal fluid system.

2. Pangalawa - ang pinsala ay hindi nauugnay sa direktang pinsala sa utak, ngunit ito ay sanhi ng mga kahihinatnan ng pangunahing pinsala sa utak at umuunlad pangunahin bilang pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak (intrakranial at systemic).

Intracranial - mga pagbabago sa cerebrovascular, mga karamdaman sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, cerebral edema, mga pagbabago sa intracranial pressure, dislocation syndrome.

Systemic - arterial hypotension, hypoxia, hyper- at hypocapnia, hyper- at hyponatremia, hyperthermia, may kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat, disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI, ito ay batay sa isang pagtatasa ng antas ng depresyon ng kamalayan ng biktima, ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga sintomas ng neurological, ang pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa ibang mga organo. Ang pinakamalawak na ginagamit ay ang Glasgow Coma Scale (iminungkahi ni G. Teasdale at B. Jennet 1974). Ang kondisyon ng mga biktima ay tinasa sa unang pakikipag-ugnay sa pasyente, pagkatapos ng 12 at 24 na oras ayon sa tatlong mga parameter: pagbubukas ng mata, tugon sa pagsasalita at reaksyon ng motor bilang tugon sa panlabas na pangangati.

Katamtamang pinsala sa ulo - katamtamang pag-urong ng utak.

Ang matinding pinsala sa utak ay kinabibilangan ng matinding pag-urong ng utak at lahat ng uri ng brain compression.

Mayroong 5 gradasyon ng kondisyon ng mga pasyenteng may TBI:

Ang mga pamantayan para sa isang kasiya-siyang kondisyon ay:

Ang mga pamantayan para sa isang katamtamang malubhang kondisyon ay:

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng isa sa mga tinukoy na parameter. Ang banta sa buhay ay hindi gaanong mahalaga, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang kanais-nais.

Pamantayan para sa malubhang kondisyon (15-60 min.):

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinahihintulutan na magkaroon ng mga ipinahiwatig na mga paglabag sa hindi bababa sa isa sa mga parameter. Ang banta sa buhay ay makabuluhan at higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal ng malubhang kondisyon; ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan para sa isang napakaseryosong kondisyon ay (6-12 oras):

Kapag natukoy ang isang napakaseryosong kondisyon, kinakailangan na magkaroon ng binibigkas na mga kapansanan sa lahat ng mga parameter, at sa isa sa mga ito ay kinakailangang sukdulan, ang banta sa buhay ay pinakamataas. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan sa kondisyon ng terminal ay ang mga sumusunod:

Ang traumatikong pinsala sa utak ay nahahati sa:

1. Ang concussion ay isang kondisyon na mas madalas na nangyayari dahil sa pagkakalantad sa isang maliit na traumatic force. Nangyayari sa halos 70% ng mga biktima na may TBI. Ang isang concussion ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pagkawala ng kamalayan o isang panandaliang pagkawala ng kamalayan pagkatapos ng pinsala: mula 1-2 minuto. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal, at hindi gaanong karaniwan, pagsusuka, pagkahilo, panghihina, at pananakit kapag ginagalaw ang mga eyeball.

Maaaring may bahagyang asymmetry ng tendon reflexes. Ang retrograde amnesia (kung nangyari ito) ay panandalian. Ang anterograde amnesia ay hindi umiiral. Sa isang concussion, ang mga phenomena na ito ay sanhi ng functional na pinsala sa utak at nawawala pagkatapos ng 5-8 araw. Hindi kinakailangang magkaroon ng lahat ng sintomas na ito upang makagawa ng diagnosis. Ang concussion ay isang solong anyo at hindi nahahati sa mga antas ng kalubhaan.

2. Brain contusion ay pinsala sa anyo ng macrostructural na pagkasira ng sangkap ng utak, kadalasang may hemorrhagic component na nangyayari sa oras ng paggamit ng traumatic force. Ayon sa klinikal na kurso at kalubhaan ng pinsala sa tisyu ng utak, ang mga contusions ng utak ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang contusions.

3. Banayad na contusion sa utak (10-15% ng mga biktima). Pagkatapos ng pinsala, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod mula sa ilang minuto hanggang 40 minuto. Karamihan ay may retrograde amnesia nang hanggang 30 minuto. Kung mangyari ang anteroretrograde amnesia, ito ay panandalian. Pagkatapos ng malay, ang biktima ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka (madalas na paulit-ulit), pagkahilo, pagkawala ng atensyon at memorya.

Maaaring matukoy - nystagmus (karaniwang pahalang), anisoreflexia, at kung minsan ay banayad na hemiparesis. Minsan lumilitaw ang mga pathological reflexes. Dahil sa subarachnoid hemorrhage, maaaring matukoy ang banayad na meningeal syndrome. Brady- at tachycardia, isang lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo mmHg ay maaaring maobserbahan. Art. Karaniwang bumabalik ang mga sintomas sa loob ng 1-3 linggo pagkatapos ng pinsala. Ang banayad na contusion ng utak ay maaaring sinamahan ng mga bali ng mga buto ng bungo.

4. Moderate brain contusion. Ang pagkawala ng kamalayan ay tumatagal mula sa ilang sampu-sampung minuto hanggang 2-4 na oras. Ang depresyon ng kamalayan sa antas ng katamtaman o malalim na pagkahilo ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw. May matinding sakit ng ulo, madalas na paulit-ulit na pagsusuka. Pahalang na nystagmus, mahinang tugon ng pupillary sa liwanag, posibleng convergence disorder.

Ang dissociation ng tendon reflexes, kung minsan ang moderate hemiparesis at pathological reflexes ay nabanggit. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama at mga karamdaman sa pagsasalita. Ang Meningeal syndrome ay katamtamang ipinahayag, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (maliban sa mga biktima na may liquorrhea).

May tachy- o bradycardia. Mga karamdaman sa paghinga sa anyo ng katamtamang tachypnea na walang kaguluhan sa ritmo at hindi nangangailangan ng pagwawasto ng hardware. Ang temperatura ay subfebrile. Sa unang araw ay maaaring magkaroon ng psychomotor agitation, kung minsan ay convulsive seizure. Mayroong retro- at antero-retrograde amnesia.

5. Malubhang contusion sa utak. Ang pagkawala ng kamalayan ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw (sa ilang mga pasyente na may paglipat sa apallic syndrome o akinetic mutism). Depression ng kamalayan hanggang sa punto ng pagkahilo o pagkawala ng malay. Maaaring may binibigkas na psychomotor agitation, na sinusundan ng atony.

Ang isang espesyal na anyo ng brain contusion ay ang diffuse axonal damage sa utak. Kasama sa mga klinikal na palatandaan nito ang dysfunction ng stem ng utak - depression ng kamalayan hanggang sa punto ng malalim na pagkawala ng malay, isang binibigkas na kaguluhan ng mga mahahalagang pag-andar, na nangangailangan ng ipinag-uutos na pagwawasto ng gamot at hardware.

6. Compression ng utak (tumataas at hindi tumataas) - nangyayari dahil sa pagbawas sa intracranial space sa pamamagitan ng volumetric formations. Dapat tandaan na ang anumang "hindi tumataas" na compression sa panahon ng TBI ay maaaring tumaas at humantong sa matinding compression at dislokasyon ng utak. Ang hindi tumataas na compression ay kinabibilangan ng compression ng mga fragment ng skull bones sa panahon ng depressed fractures, pressure sa utak ng ibang mga dayuhang katawan. Sa mga kasong ito, ang pagbuo ng pag-compress sa utak mismo ay hindi tumataas sa dami.

Ang mga hematoma ay maaaring: talamak (ang unang 3 araw), subacute (4 na araw - 3 linggo) at talamak (pagkatapos ng 3 linggo).

Ang klasikong klinikal na larawan ng intracranial hematomas ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng isang light gap, anisocoria, hemiparesis, at bradycardia, na hindi gaanong karaniwan. Ang klasikong klinikal na larawan ay tipikal para sa mga hematoma na walang kasabay na contusion ng utak. Sa mga biktima na may hematomas sa kumbinasyon ng isang utak contusion, na mula sa mga unang oras ng TBI, may mga palatandaan ng pangunahing pinsala sa utak at mga sintomas ng compression at dislokasyon ng utak na dulot ng isang contusion ng tissue ng utak.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga diagnostic

Ang periorbital hematoma ("sintomas ng mga baso", "mga mata ng raccoon") ay nagpapahiwatig ng bali ng ilalim ng anterior cranial fossa.

Ang hematoma sa mastoid region (Battle's sign) ay kasama ng isang bali ng temporal bone pyramid.

Ang hemotympanum o pagkalagot ng tympanic membrane ay maaaring tumutugma sa isang bali ng base ng bungo.

Ang nasal o auricular liquorrhea ay nagpapahiwatig ng bali ng base ng bungo at tumagos na pinsala sa ulo.

Ang tunog ng isang "bitak na palayok" kapag tinatapik ang bungo ay maaaring mangyari na may mga bali ng mga buto ng cranial vault.

Ang mga exophthalmos na may conjunctival edema ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng isang carotid-cavernous fistula o isang nabuo na retrobulbar hematoma.

Ang malambot na tissue hematoma sa occipito-cervical region ay maaaring sinamahan ng bali ng occipital bone at (o) contusion ng mga pole at basal na bahagi ng frontal lobes at mga pole ng temporal lobes.

Walang alinlangan, ipinag-uutos na masuri ang antas ng kamalayan, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng meningeal, ang kondisyon ng mga mag-aaral at ang kanilang reaksyon sa liwanag, ang pag-andar ng cranial nerves at mga function ng motor, mga sintomas ng neurological, pagtaas ng intracranial pressure, dislokasyon ng utak, at ang pag-unlad ng talamak na cerebrospinal fluid occlusion.

Coding ng closed traumatic brain injury sa ICD

Ang mga pinsala sa ulo ay itinuturing na pinaka-mapanganib sa traumatology, dahil kahit na ang maliit na pinsala sa utak ay puno ng malubhang kahihinatnan na hindi tugma sa buhay. Ang mga uri ng traumatization ay inilarawan sa dokumento ng International Classification of Diseases, 10th revision, sa ilalim ng ilang mga code, kaya ang traumatic brain injury code ayon sa ICD 10 ay mukhang E-008.

Ang iba't ibang mga bersyon ng mga posibleng pathologies na kasama sa protocol na ito ay may sariling personal na code, na lubos na nagpapadali sa gawain ng mga traumatologist, resuscitator at neurosurgeon. Ang layunin ng bloke na ito sa buong mundo ay ibalik at mapanatili ang paggana ng lahat ng mahahalagang organ at sistema.

Ang mga lokal na protocol sa diagnosis, paggamot, at pagbabala ng kurso ng post-traumatic pathology ay tumutukoy sa mga aksyon ng mga espesyalista.

Kahulugan at mga tampok ng coding

Ang saradong TBI ay itinuturing na pinsala sa utak nang hindi nakompromiso ang integridad ng mga nakapaligid na tisyu ng ulo at buto ng aparato. Kabilang dito ang: concussion at brain contusions, ang pagbuo ng hematomas. Ang contusion ng utak sa ICD 10 ay maaaring ma-code na may ilang mga halaga, depende sa uri ng pathological na proseso na nabuo. Ang Protocol E008, na nakatuon sa mga saradong pinsala sa utak, ay naglalaman ng iba't ibang mga code kung saan naka-encrypt ang mga sumusunod na uri ng mga pinsala:

• pagbuo ng edema dahil sa pinsala - S1;
• nagkakalat na pinsala sa tisyu ng utak na may iba't ibang kalubhaan - S2;
• traumatization sa pagkakaroon ng isang tiyak na pokus - S3;
• pagbuo ng epidural na dugo - S4;
• pagdurugo sa ilalim ng dura mater ng utak dahil sa trauma - S5;
• post-traumatic na akumulasyon ng dugo sa lukab sa pagitan ng pia mater at arachnoid mater - S6;
• pag-unlad ng coma state – S06.7.

Ang bawat code ay naglalaman ng kumpletong impormasyon tungkol sa uri at antas ng pag-unlad ng post-traumatic na patolohiya, na nagpapakilala sa karagdagang kurso ng paggamot at ang pagkakaroon ng mga posibleng komplikasyon.

Pag-uuri ayon sa pathophysiology

Ang pathological physiology sa ICD 10 ng traumatic brain injury ay may code na tumutukoy sa paghahati nito sa dalawang uri ng pinsala sa tissue ng utak:

• Pangunahin. Ang mga ito ay nabuo bilang isang resulta ng direktang epekto ng isang traumatikong kadahilanan sa mga buto ng bungo, meninges, tisyu ng utak, at malalaking sisidlan.
• Pangalawa. Ang mga ito ay halos walang koneksyon sa elemento ng epekto ng pinsala, ngunit batay sa pangunahing epekto sa utak.

Ang mga pangalawang pagpapakita, sa turn, ay nahahati sa intracranial at systemic na mga sakit ng isang post-traumatic na kalikasan.

Magdagdag ng komento Kanselahin ang tugon

• Scottped sa Acute gastroenteritis

Ang self-medication ay maaaring mapanganib sa iyong kalusugan. Sa unang palatandaan ng sakit, kumunsulta sa isang doktor.

ICD code 10 zchmt

1048 na unibersidad, 2207 na paksa.

Nakasaradong craniocerebral injury (concussion, head contusion)

Layunin ng entablado: Ibalik ang mga function ng lahat ng mahahalagang sistema at organo

S06.0 Concussion

S06.1 Traumatic cerebral edema

S06.2 Nakakalat na pinsala sa utak

S06.3 Focal brain injury

S06.4 Epidural hemorrhage

S06.5 Traumatic subdural hemorrhage

S06.6 Traumatic subarachnoid hemorrhage

S06.7 Intracranial injury na may matagal na pagkawala ng malay

S06.8 Iba pang intracranial na pinsala

S06.9 Intracranial na pinsala, hindi natukoy

Kahulugan: Closed traumatic brain injury (CTBI) – pinsala sa bungo at

utak, na hindi sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at/o

aponeurotic stretching ng bungo.

Kasama sa bukas na TBI ang mga pinsala na sinamahan ng isang paglabag

integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at aponeurotic helmet ng bungo at/o katumbas

sa fracture zone. Kasama sa mga tumatagos na pinsala ang isang TBI na

ay sanhi ng mga bali ng mga buto ng bungo at pinsala sa dura mater ng utak na may

ang paglitaw ng cerebrospinal fluid fistula (cerebrospinal fluid leaks).

Pangunahin – ang pinsala ay sanhi ng direktang pagkakalantad sa trauma

pwersa sa mga buto ng bungo, meninges at tisyu ng utak, mga daluyan ng utak at likido

Pangalawa - ang pinsala ay hindi nauugnay sa direktang pinsala sa utak,

ngunit sanhi ng mga kahihinatnan ng pangunahing pinsala sa utak at higit sa lahat ay umuunlad

ayon sa uri ng pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak. (intrakranial at sistema-

1. intracranial - mga pagbabago sa cerebrovascular, mga kaguluhan sa sirkulasyon ng alak

lation, cerebral edema, mga pagbabago sa intracranial pressure, dislocation syndrome.

2. systemic – arterial hypotension, hypoxia, hyper- at hypocapnia, hyper- at

hyponatremia, hyperthermia, carbohydrate metabolism disorder, disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI - batay sa isang pagtatasa ng antas ng depresyon

ang kamalayan ng biktima, ang presensya at kalubhaan ng mga sintomas ng neurological,

pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa ibang mga organo. Ang pinakamalaking pamamahagi ng semi-

ginamit ang Glasgow Coma Scale (iminungkahi ni G. Teasdale at B. Jennet 1974). Kondisyon ng gusali

Ang mga nagbigay ay tinasa sa unang pakikipag-ugnayan sa pasyente, pagkatapos ng 12 at 24 na oras ayon sa tatlong parameter:

mga frame: pagbubukas ng mata, tugon sa pagsasalita at reaksyon ng motor bilang tugon sa panlabas

lumaban. Mayroong klasipikasyon ng mga kaguluhan ng kamalayan sa TBI, batay sa kalidad

pagtatasa ng antas ng pang-aapi ng kamalayan, kung saan mayroong mga sumusunod na gradasyon ng co-

Ang banayad na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng concussion at mild cerebral contusion

degrees. Katamtamang pinsala sa ulo - katamtamang pag-urong ng utak. Upang cha-

Ang dilaw na traumatic brain injury ay kinabibilangan ng matinding brain contusion at lahat ng uri ng head compression

2. katamtamang kalubhaan;

4. lubhang mahirap;

Ang mga pamantayan para sa isang kasiya-siyang kondisyon ay:

1. malinaw na kamalayan;

2. kawalan ng mga kaguluhan sa mahahalagang tungkulin;

3. kawalan ng pangalawang (dislokasyon) mga sintomas ng neurological, hindi

epekto o banayad na kalubhaan ng mga pangunahing sintomas ng hemispheric at craniobasal.

Walang banta sa buhay, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay karaniwang mabuti.

Ang pamantayan para sa isang katamtamang malubhang kondisyon ay:

1. malinaw na kamalayan o katamtamang pagkahilo;

2. ang mahahalagang function ay hindi napinsala (bradycardia lamang ang posible);

3. focal symptoms – maaaring ipakita ang ilang hemispheric at cranial na sintomas

basal na sintomas. Minsan may mga solong, banayad na ipinahayag na stem

mga sintomas (kusang nystagmus, atbp.)

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng isa sa

ang tinukoy na mga parameter. Ang banta sa buhay ay hindi gaanong mahalaga, ang pagtataya para sa pagpapanumbalik ng trabaho ay

ang mga kakayahan ay kadalasang kanais-nais.

1. pagbabago sa kamalayan sa malalim na pagkahilo o pagkahilo;

2. kaguluhan ng mahahalagang pag-andar (katamtaman ayon sa isa o dalawang tagapagpahiwatig);

3. focal symptoms – ang mga sintomas ng trunk ay katamtamang ipinahayag (anisocoria, mild

nabawasan ang pataas na tingin, kusang nystagmus, contralateral pyramidal insufficiency

ito, paghihiwalay ng mga sintomas ng meningeal kasama ang axis ng katawan, atbp.); maaaring tumaas nang husto

mga sintomas ng hemispheric at craniobasal ng asawa, kabilang ang mga epileptic seizure,

paresis at paralisis.

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinahihintulutan na magkaroon ng mga karamdamang ito, bagaman

ayon sa isa sa mga parameter. Ang banta sa buhay ay makabuluhan at higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal

kalubhaan ng isang malubhang kondisyon, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais

1. kapansanan ng kamalayan hanggang sa katamtaman o malalim na pagkawala ng malay;

2. binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang function sa ilang mga parameter;

3. focal symptoms - ang mga sintomas ng stem ay malinaw na ipinahayag (paresis ng pataas na tingin, binibigkas

anisocoria, vertical o horizontal divergence ng mata, tonic spontaneous

nystagmus, mahinang tugon ng pupillary sa liwanag, bilateral pathological reflexes,

decerebrate rigidity, atbp.); hemispheric at craniobasal sintomas nang matindi

ipinahayag (hanggang sa bilateral at maramihang paresis).

Kapag natukoy ang isang napakaseryosong kondisyon, kinakailangan na magkaroon ng binibigkas na mga abnormalidad

mga solusyon sa lahat ng aspeto, at sa isa sa mga ito ay kinakailangang sukdulan, isang banta sa

maximum na buhay. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan para sa kondisyon ng terminal ay ang mga sumusunod:

1. pagpapahina ng kamalayan sa antas ng matinding pagkawala ng malay;

2. kritikal na paglabag sa mahahalagang tungkulin;

3. focal symptoms – stem symptoms sa anyo ng extreme bilateral mydriasis, mula sa

kawalan ng corneal at pupillary reaksyon; hemispheric at craniobasal ay karaniwang muling

sakop ng pangkalahatang cerebral at stem disorder. Ang pagbabala para sa kaligtasan ng isang pasyente na hindi apektado

2. bukas: a) hindi tumatagos; b) tumatagos;

Mayroong iba't ibang uri ng pinsala sa utak:

1. kalog ng utak– isang kondisyon na nangyayari nang mas madalas dahil sa pagkakalantad sa

mga epekto ng isang maliit na traumatikong puwersa. Nangyayari sa halos 70% ng mga biktima na may TBI.

Ang concussion ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagkawala ng malay o panandaliang pagkawala ng malay.

kamalayan pagkatapos ng pinsala: mula 1-2 minuto. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal

tandaan, hindi gaanong madalas ang pagsusuka, pagkahilo, panghihina, sakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs.

Maaaring may bahagyang asymmetry ng tendon reflexes. Retrograde amnesia (es-

kung ito ay nangyari) ay panandalian. Ang anterograde amnesia ay hindi umiiral. Kapag inalog-

sa utak, ang mga phenomena na ito ay sanhi ng functional na pinsala sa utak at

pagkatapos ng 5-8 araw ay pumasa sila. Upang makagawa ng diagnosis, hindi kinakailangan na magkaroon

lahat ng sintomas sa itaas. Ang concussion ay isang solong anyo at hindi

nahahati sa mga antas ng kalubhaan;

2. pananakit ng utak– ito ay pinsala sa anyo ng pagkasira ng macrostructural

mga sangkap sa utak, kadalasang may bahaging hemorrhagic na lumitaw sa oras ng aplikasyon

traumatikong puwersa. Ayon sa klinikal na kurso at kalubhaan ng pinsala sa utak

Ang mga pasa sa tisyu ng utak ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang mga pasa):

Banayad na contusion ng utak(10-15% ng mga biktima). Pagkatapos ng pinsala ay may pagbaba sa

oras ng kamalayan mula sa ilang minuto hanggang 40 minuto. Karamihan ay may retrograde amne-

zia sa loob ng hanggang 30 minuto. Kung mangyari ang anteroretrograde amnesia, ito ay panandalian.

residente Matapos magkamalay, ang biktima ay nagreklamo ng pananakit ng ulo,

pagduduwal, pagsusuka (madalas na paulit-ulit), pagkahilo, pagkawala ng atensyon at memorya. Kaya nila

Ang nystagmus (karaniwan ay pahalang), anisoreflexia, at kung minsan ay may banayad na hemiparesis.

Minsan lumilitaw ang mga pathological reflexes. Dahil sa subarachnoid hemorrhage

Maaaring matukoy ang banayad na meningeal syndrome. Maaaring obserbahan-

brady- at tachycardia, lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo mm Hg.

Art. Karaniwang bumabalik ang mga sintomas sa loob ng 1-3 linggo pagkatapos ng pinsala. pasa sa ulo-

Ang banayad na pinsala sa utak ay maaaring sinamahan ng mga bali ng bungo.

Katamtamang pagkasira ng utak. Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula sa hindi

ilang sampu-sampung minuto hanggang 2-4 na oras. Depression ng kamalayan sa isang antas ng katamtaman o

Ang malalim na napakaganda ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw. Pagmamasid

May matinding sakit ng ulo, madalas na paulit-ulit na pagsusuka. Pahalang na nystagmus, humina

Nabawasan ang tugon ng pupillary sa liwanag, posibleng convergence disorder. May disso-

tion ng tendon reflexes, minsan moderate hemiparesis at pathological

ski reflexes. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama at mga karamdaman sa pagsasalita. Menin-

Ang geal syndrome ay katamtamang ipinahayag, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (dahil sa

kabilang ang mga biktima na may liquorrhea). May tachy- o bradycardia.

Mga karamdaman sa paghinga sa anyo ng katamtamang tachypnea na walang kaguluhan sa ritmo at hindi nangangailangan ng apparatus

pagwawasto ng militar. Ang temperatura ay subfebrile. Sa 1st day maaaring may psychomotor

pagkabalisa, kung minsan ay nakakumbinsi na mga seizure. Mayroong retro- at antero-retrograde amne-

Malubhang pinsala sa utak. Ang pagkawala ng malay ay tumatagal mula ilang oras hanggang

ilang araw (sa ilang mga pasyente na may paglipat sa apallic syndrome o akinetic

mutism). Depression ng kamalayan hanggang sa punto ng pagkahilo o pagkawala ng malay. Maaaring mayroong isang binibigkas na psychomotor

pagpukaw na sinundan ng atony. Ang mga sintomas ng stem ay ipinahayag - lumulutang

paggalaw ng eyeballs, pagkakaiba ng eyeballs kasama ang vertical axis, fixation

pababang tingin, anisocoria. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag at corneal reflexes ay nalulumbay. Glotta-

nasira. Minsan nabubuo ang hormetonia bilang tugon sa masakit na stimuli o kusang-loob.

Bilateral pathological foot reflexes. May mga pagbabago sa tono ng kalamnan

sa, madalas - hemiparesis, anisoreflexia. Maaaring may mga seizure. Paglabag

paghinga - gitna o peripheral na uri (tachy- o bradypnea). Arteri-

Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas o bumaba (maaaring normal), at may atonic

Ang koma ay hindi matatag at nangangailangan ng patuloy na suportang medikal. Ipinahayag sa akin-

Kasama sa isang espesyal na anyo ng contusion ng utak nagkakalat na pinsala sa axonal

utak. Kabilang sa mga klinikal na palatandaan nito ang dysfunction ng brain stem - depression

pagkawala ng kamalayan sa malalim na pagkawala ng malay, binibigkas na kaguluhan ng mahahalagang pag-andar, na

na nangangailangan ng ipinag-uutos na gamot at pagwawasto ng hardware. Mortalidad sa

diffuse axonal pinsala sa utak ay napakataas at umabot sa 80-90%, at sa mataas

nagkakaroon ng apallic syndrome ang mga nakaligtas. Ang nagkakalat na pinsala sa axonal ay maaaring

sinamahan ng pagbuo ng intracranial hematomas.

3. Compression ng utak ( lumalaki at hindi lumalaki) – nangyayari dahil sa pagbaba

pagpuno ng intracranial space na may volumetric formations. Dapat itong isaisip

na anumang "hindi tumataas" na compression sa panahon ng TBI ay maaaring tumaas at humantong sa

binibigkas na compression at dislokasyon ng utak. Kasama sa hindi tumataas na compression

compression sa pamamagitan ng mga fragment ng skull bones sa panahon ng depressed fractures, pressure sa utak ng iba

mi mga banyagang katawan. Sa mga kasong ito, ang pagbuo mismo na nagpi-compress sa utak ay hindi tumataas

nag-iiba sa volume. Sa genesis ng brain compression, ang nangungunang papel ay nilalaro ng pangalawang intracranial

nal na mekanismo. Kasama sa pagtaas ng compression ang lahat ng uri ng intracranial hematomas

at mga contusions ng utak na sinamahan ng mass effect.

5. maramihang intrathecal hematomas;

6. subdural hydromas;

Mga hematoma ay maaaring maging: matalas(unang 3 araw), subacute(4 na araw-3 linggo) at

talamak(mamaya 3 linggo).

Kasama sa klasikong __________ klinikal na larawan ng intracranial hematomas ang pagkakaroon

light interval, anisocoria, hemiparesis, bradycardia, na hindi gaanong karaniwan.

Ang klasikong klinikal na larawan ay tipikal para sa mga hematoma na walang kasabay na contusion ng utak. ikaw po-

nagdusa mula sa hematomas na may kumbinasyon sa utak contusion mula sa mga unang oras

Ang TBI ay may mga palatandaan ng pangunahing pinsala sa utak at mga sintomas ng compression at dislokasyon

cation ng utak na sanhi ng contusion ng brain tissue.

1. pagkalasing sa alak (70%).

2. TBI bilang resulta ng isang epileptic seizure.

1. mga pinsala sa kalsada;

2. domestic trauma;

3. pagkahulog at pinsala sa sports;

Bigyang-pansin ang pagkakaroon ng nakikitang pinsala sa balat ng ulo.

Ang periorbital hematoma ("sintomas sa salamin", "raccoon eyes") ay nagpapahiwatig ng bali

ilalim ng anterior cranial fossa. Hematoma sa mastoid area (Batt-symptom)

la) ay sinamahan ng isang bali ng pyramid ng temporal na buto. Hemotympanum o drum rupture

ang isang bagong lamad ay maaaring tumutugma sa isang bali ng base ng bungo. Ilong o tainga

Ang liquorrhea ay nagpapahiwatig ng bali ng base ng bungo at tumagos na pinsala sa ulo. Ang tunog ng "crack"

isang bagong palayok" sa panahon ng pagtambulin ng bungo ay maaaring mangyari na may mga bali ng mga buto ng cranial vault

singkamas. Ang mga exophthalmos na may conjunctival edema ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng carotid

cavernous anastomosis o ang nagreresultang retrobulbar hematoma. Malambot ang hematoma

ilang mga tisyu sa rehiyon ng occipito-cervical ay maaaring sumama sa isang bali ng occipital bone

at (o) contusion ng mga pole at basal na bahagi ng frontal lobes at pole ng temporal lobes.

Walang alinlangan, ito ay sapilitan upang masuri ang antas ng kamalayan, ang pagkakaroon ng meningeal

sintomas, kondisyon ng mga mag-aaral at ang kanilang reaksyon sa liwanag, ang mga function ng cranial nerves at motor

negatibong pag-andar, sintomas ng neurological, pagtaas ng presyon ng intracranial,

dislokasyon ng utak, pag-unlad ng talamak na cerebrospinal fluid occlusion.

Mga taktika ng pangangalagang medikal:

Ang pagpili ng mga taktika sa paggamot para sa mga biktima ay tinutukoy ng likas na katangian ng pinsala sa ulo.

utak, buto ng vault at base ng bungo, magkakasamang extracranial trauma at iba't-ibang

pag-unlad ng mga komplikasyon dahil sa pinsala.

Ang pangunahing gawain kapag nagbibigay ng first aid sa mga biktima na may TBI ay hindi

payagan ang pagbuo ng arterial hypotension, hypoventilation, hypoxia, hypercapnia, kaya

kung paano ang mga komplikasyon na ito ay humantong sa malubhang ischemic na pinsala sa utak at kasama nito

may mataas na mortality rate.

Sa pagsasaalang-alang na ito, sa mga unang minuto at oras pagkatapos ng pinsala, lahat ng mga therapeutic na hakbang

dapat sumailalim sa panuntunan ng ABC:

A (daanan ng hangin) – tinitiyak ang patency ng daanan ng hangin;

B (paghinga) - pagpapanumbalik ng sapat na paghinga: pag-aalis ng sagabal sa paghinga -

mga daanan ng katawan, pagpapatuyo ng pleural cavity para sa pneumo-, hemothorax, mekanikal na bentilasyon (ayon sa

C (circulation) – kontrol sa aktibidad ng cardiovascular system: mabilis

pagpapanumbalik ng bcc (pagsasalin ng mga solusyon ng crystalloids at colloids), sa kaso ng hindi sapat

katumpakan ng myocardium - pangangasiwa ng mga inotropic na gamot (dopamine, dobutamine) o vaso-

pressors (adrenaline, norepinephrine, mesaton). Dapat tandaan na walang normalisasyon

tion ng circulating blood mass, ang pangangasiwa ng mga vasopressor ay mapanganib.

Ang mga indikasyon para sa tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay apnea at hypoapnea,

ang pagkakaroon ng cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang intubation ng ilong ay may ilang mga pakinabang:

lipunan, dahil na may TBI, ang posibilidad ng cervical spinal injury ay hindi maaaring isama (at samakatuwid

Ang lahat ng mga biktima, bago linawin ang kalikasan ng pinsala sa yugto ng prehospital, ay dapat

dimo ayusin ang cervical spine sa pamamagitan ng paglalagay ng mga espesyal na cervical collars -

mga palayaw). Upang gawing normal ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen sa mga pasyente na may TBI

Maipapayo na gumamit ng oxygen-air mixtures na may oxygen content na hanggang sa

Ang isang obligadong bahagi ng paggamot ng malubhang TBI ay ang pag-aalis ng hypovolatile

miia, at para sa layuning ito, ang likido ay karaniwang ibinibigay sa dami ng 30-35 ml/kg bawat araw. Exception

ay mga pasyente na may acute occlusive syndrome, kung saan ang rate ng produksyon ng CSF

direktang nakasalalay sa balanse ng tubig, kaya ang pag-aalis ng tubig ay nabigyang-katwiran sa kanila, na nagpapahintulot

para mabawasan ang ICP.

Para sa pag-iwas sa intracranial hypertension at nakakasira ng utak nito

mga kahihinatnan sa yugto ng prehospital, glucocorticoid hormones at salure-

Mga hormone ng glucocorticoid maiwasan ang pagbuo ng intracranial hypertension

sion sa pamamagitan ng pag-stabilize ng permeability ng blood-brain barrier at pagbabawas

transudation ng likido sa tisyu ng utak.

Tumutulong sila na mabawasan ang perifocal edema sa lugar ng pinsala.

Sa yugto ng prehospital, ipinapayong intravenous o intramuscular administration.

pangangasiwa ng prednisolone sa isang dosis na 30 mg

Gayunpaman, dapat itong isipin na dahil sa magkakatulad na mineralocorticoid

epekto, prednisolone ay magagawang upang mapanatili ang sodium sa katawan at mapahusay ang pag-aalis

potassium, na negatibong nakakaapekto sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may TBI.

Samakatuwid, mas mainam na gumamit ng dexamethasone sa isang dosis na 4-8 mg, na

ay halos walang mga katangian ng mineralocorticoid.

Sa kawalan ng mga circulatory disorder, kasabay ng glucocorticoid

mga hormone para sa pag-aalis ng tubig sa utak, posibleng magreseta ng mabilis na pagkilos salureti-

cove, halimbawa, Lasix sa mga dosis (2-4 ml ng 1% na solusyon).

Ganglion-blocking na mga gamot para sa mataas na antas ng intracranial hypertension

ay kontraindikado, dahil sa isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo maaari itong bumuo

Mayroong kumpletong pagbara sa daloy ng dugo ng tserebral dahil sa compression ng mga capillary ng utak ng edematous na utak.

Upang mabawasan ang intracranial pressure- kapwa sa yugto ng prehospital at sa

ospital - hindi ka dapat gumamit ng osmotically active substances (mannitol), dahil

na may napinsalang blood-brain barrier, lumikha ng gradient ng kanilang concentration me-

Hinihintay kong masira ang utak at ang vascular bed at malamang na lumala ang kondisyon

pasyente dahil sa isang mabilis na pangalawang pagtaas sa intracranial pressure.

Ang pagbubukod ay ang banta ng dislokasyon ng utak, na sinamahan ng malubha

mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon.

Sa kasong ito, ipinapayong ibigay ang intravenously mannitol (mannitol) batay sa

at 0.5 g/kg body weight sa anyo ng isang 20% ​​na solusyon.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga hakbang sa pangangalagang pang-emergency sa yugto ng prehospital ay

Walang pang-emerhensiyang pangangalaga ang kailangan para sa isang concussion.

Sa psychomotor agitation:

2-4 ml ng 0.5% na solusyon ng seduxen (Relanium, Sibazon) intravenously;

Transportasyon sa ospital (sa neurological department).

Para sa mga pasa at compression ng utak:

1. Magbigay ng access sa ugat.

2. Kung magkaroon ng terminal condition, magsagawa ng cardiac resuscitation.

3. Sa kaso ng circulatory decompensation:

Reopoliglucin, mga solusyon sa crystalloid intravenously;

Kung kinakailangan, dopamine 200 mg sa 400 ml ng isotonic sodium solution

chloride o anumang iba pang crystalloid solution sa intravenously sa isang rate na nagsisiguro

tinitiyak ang pagpapanatili ng presyon ng dugo sa antas ng mercury. Art.;

4. Sa isang walang malay na estado:

Inspeksyon at mekanikal na paglilinis ng oral cavity;

Application ng Sellick maniobra;

Pagsasagawa ng direktang laryngoscopy;

Huwag ituwid ang gulugod sa cervical region!

Pagpapatatag ng cervical spine (light traction sa mga kamay);

Tracheal intubation (nang walang muscle relaxant!), hindi alintana kung ito ay mangyayari

kung gagamit ng mekanikal na bentilasyon o hindi; mga relaxant ng kalamnan (succinylcholine chloride - dicilin, listenone in

dosis 1-2 mg/kg; ang mga iniksyon ay isinasagawa lamang ng mga doktor ng mga intensive care unit

Kung ang kusang paghinga ay hindi epektibo, ang artipisyal na bentilasyon ay ipinahiwatig.

tion ng mga baga sa mode ng moderate hyperventilation (12-14 l/min para sa isang pasyente na may timbang sa katawan

5. Para sa psychomotor agitation, convulsions at bilang premedication:

0.5-1.0 ml ng 0.1% atropine solution subcutaneously;

Intravenous propofol 1-2 mg/kg, o sodium thiopental 3-5 mg/kg, o 2-4 ml 0.5%

seduxen solution, o 20% sodium hydroxybutyrate solution, o dormicum 0.1-

Sa panahon ng transportasyon, kinakailangan ang kontrol sa ritmo ng paghinga.

6. Para sa intracranial hypertension syndrome:

2-4 ml ng 1% na solusyon ng furosemide (Lasix) sa intravenously (para sa decompensated

pagkawala ng dugo dahil sa magkakasamang trauma, huwag magbigay ng Lasix!);

Artipisyal na hyperventilation.

7. Para sa pananakit: intramuscularly (o dahan-dahang intravenously) 30 mg-1.0

ketorolac at 2 ml ng 1-2% na solusyon ng diphenhydramine at (o) 2-4 ml (mg) ng 0.5% na solusyon

Tramal o iba pang non-narcotic analgesic sa naaangkop na dosis.

8. Para sa mga sugat sa ulo at panlabas na pagdurugo mula sa kanila:

Hugasan ang sugat sa pamamagitan ng paggamot sa mga gilid na may antiseptiko (tingnan ang Kabanata 15).

9. Transportasyon sa isang ospital kung saan mayroong serbisyong neurosurgical; sa pag-iyak-

nasa kritikal na kondisyon - sa intensive care unit.

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

1. *Dopamine 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamine solution para sa pagbubuhos 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Sodium oxybate 20% 5 ml, amp

8. *Magnesium sulfate 25% 5.0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemide 1% 2.0, amp

11. Mesaton 1% - 1.0; amp

Listahan ng mga karagdagang gamot:

1. *Atropine sulfate 0.1% - 1.0, amp

2. *Betamethasone 1ml, amp

3. *Epinephrine 0.18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Diphenhydramine 1% - 1.0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1.0; amp

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan.

Mga klasipikasyon ng traumatikong pinsala sa utak - .

embed code para sa forum:

Pag-uuri ng traumatic brain injury ayon sa ICD-10

S06 Intracranial na pinsala

Tandaan: sa panahon ng paunang istatistikal na pag-unlad ng mga pinsala sa intracranial na sinamahan ng mga bali, ang isa ay dapat na magabayan ng mga patakaran at tagubilin para sa pag-code ng morbidity at mortality na itinakda sa Bahagi 2.

• S06.0 Concussion
• S06.1 Traumatic cerebral edema
• S06.2 Nakakalat na pinsala sa utak
• S06.3 Focal brain injury
• S06.4 Epidural hemorrhage
• S06.5 Traumatic subdural hemorrhage
• S06.6 Traumatic subarachnoid hemorrhage
• S06.7 Intracranial injury na may matagal na pagkawala ng malay
• S06.8 Iba pang intracranial na pinsala
• S06.9 Intracranial na pinsala, hindi natukoy

  Hindi kasama ang: pinsala sa ulo NOS (S09.9)

S07 Ulo crush

• S07.0 Facial crush
• S07.1 Pagdurog ng bungo
• S07.8 Pagdurog ng ibang bahagi ng ulo
• S07.9 Pagdurog ng hindi natukoy na bahagi ng ulo

S08 Traumatic amputation ng bahagi ng ulo

• S08.0 Avulsion sa anit
• S08.1 Traumatic na pagputol ng tainga
• S08.8 Traumatic amputation ng ibang bahagi ng ulo
• S08.9 Traumatic amputation ng hindi natukoy na bahagi ng ulo

Hindi kasama: pagputol ng ulo (S18)

Klinikal na pag-uuri ng talamak na traumatikong pinsala sa utak [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• pagkakalog ng utak;
• banayad na pinsala sa utak;
• katamtaman na contusion ng utak;
• malubhang pagkasira ng utak;
• nagkakalat na pinsala sa utak ng axonal;
• compression ng utak;
• compression ng ulo.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. at iba pa. Klinikal na pag-uuri ng acute traumatic brain injury // Klasipikasyon ng traumatic brain injury. - M., 1992. - P. 28-49.

Pag-aaral ng pinsala sa mga buto ng bungo sa isang eksperimento na may mga dosed na epekto / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B. ., Maslov A.V., Veremkovich N.A., Kraskovsky N.A. // Forensic-medical na pagsusuri. - 1967. - No. 3. - p. 14-20.

Mga may-akda

Mga pinakabagong karagdagan sa aklatan

Komunidad ng mga eksperto sa forensic na nagsasalita ng Ruso

Komunidad ng mga ekspertong medikal na forensic na nagsasalita ng Ruso

MGA PINSALA SA ULO (S00-S09)

• mata
• mukha (anumang bahagi)
• gilagid
• mga panga
• temporomandibular joint area
• oral cavity
• periocular area
• anit
• wika

focal cerebral contusion (S06.3)

Hindi kasama:

• pagputol ng ulo (S18)
• pinsala sa mata at orbit (S05.-)
• traumatic amputation ng bahagi ng ulo (S08.-)

Tandaan. Sa panahon ng paunang istatistikal na pag-unlad ng skull at facial fractures na sinamahan ng intracranial trauma, ang isa ay dapat magabayan ng mga patakaran at tagubilin para sa coding morbidity at mortality na itinakda sa Part 2.

Ang mga sumusunod na subcategory (ikalimang karakter) ay ibinigay para sa opsyonal na paggamit sa karagdagang paglalarawan ng isang kondisyon kung saan ang maramihang coding ay imposible o hindi praktikal na makilala ang isang bali o bukas na sugat; Kung ang isang bali ay hindi naiuri bilang bukas o sarado, dapat itong iuri bilang sarado:

bukas na sugat ng eyelid at periorbital region (S01.1)

Tandaan. Sa panahon ng paunang istatistikal na pag-unlad ng mga pinsala sa intracranial na sinamahan ng mga bali, ang isa ay dapat na magabayan ng mga patakaran at mga tagubilin para sa pag-code ng morbidity at mortality na itinakda sa Bahagi 2.

Ang mga sumusunod na subcategory (ikalimang karakter) ay ibinibigay para sa opsyonal na paggamit sa karagdagang paglalarawan ng kondisyon kapag imposible o hindi praktikal na magsagawa ng maramihang coding upang matukoy ang pinsala sa intracranial at bukas na sugat:

0 - walang bukas na intracranial na sugat

1 - na may bukas na intracranial na sugat

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Nakasaradong craniocerebral na pinsala (concussion, brain contusion, intracranial hematoma, atbp.)

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)

Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan (Order No. 764)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Kasama sa bukas na TBI ang mga pinsala na sinamahan ng paglabag sa integridad ng malambot na mga tisyu ng ulo at ang aponeurotic na helmet ng bungo at/o

Protocol code: E-008 "Closed craniocerebral injury (concussion, brain contusion, intracranial hematoma, atbp.)"

Profile: mga serbisyong medikal na pang-emergency

Pag-uuri

1. Pangunahin - ang pinsala ay sanhi ng direktang epekto ng mga traumatikong pwersa sa mga buto ng bungo, meninges at tisyu ng utak, mga daluyan ng utak at ang cerebrospinal fluid system.

2. Pangalawa - ang pinsala ay hindi nauugnay sa direktang pinsala sa utak, ngunit ito ay sanhi ng mga kahihinatnan ng pangunahing pinsala sa utak at umuunlad pangunahin bilang pangalawang ischemic na pagbabago sa tisyu ng utak (intrakranial at systemic).

Intracranial - mga pagbabago sa cerebrovascular, mga karamdaman sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, cerebral edema, mga pagbabago sa intracranial pressure, dislocation syndrome.

Systemic - arterial hypotension, hypoxia, hyper- at hypocapnia, hyper- at hyponatremia, hyperthermia, may kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat, disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ayon sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente na may TBI, ito ay batay sa isang pagtatasa ng antas ng depresyon ng kamalayan ng biktima, ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga sintomas ng neurological, ang pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa ibang mga organo. Ang pinakamalawak na ginagamit ay ang Glasgow Coma Scale (iminungkahi ni G. Teasdale at B. Jennet 1974). Ang kondisyon ng mga biktima ay tinasa sa unang pakikipag-ugnay sa pasyente, pagkatapos ng 12 at 24 na oras ayon sa tatlong mga parameter: pagbubukas ng mata, tugon sa pagsasalita at reaksyon ng motor bilang tugon sa panlabas na pangangati.

Katamtamang pinsala sa ulo - katamtamang pag-urong ng utak.

Ang matinding pinsala sa utak ay kinabibilangan ng matinding pag-urong ng utak at lahat ng uri ng brain compression.

Mayroong 5 gradasyon ng kondisyon ng mga pasyenteng may TBI:

Ang mga pamantayan para sa isang kasiya-siyang kondisyon ay:

Ang mga pamantayan para sa isang katamtamang malubhang kondisyon ay:

Upang magtatag ng isang kondisyon ng katamtamang kalubhaan, sapat na magkaroon ng isa sa mga tinukoy na parameter. Ang banta sa buhay ay hindi gaanong mahalaga, ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang kanais-nais.

Pamantayan para sa malubhang kondisyon (15-60 min.):

Upang magtatag ng isang seryosong kondisyon, pinahihintulutan na magkaroon ng mga ipinahiwatig na mga paglabag sa hindi bababa sa isa sa mga parameter. Ang banta sa buhay ay makabuluhan at higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal ng malubhang kondisyon; ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan para sa isang napakaseryosong kondisyon ay (6-12 oras):

Kapag natukoy ang isang napakaseryosong kondisyon, kinakailangan na magkaroon ng binibigkas na mga kapansanan sa lahat ng mga parameter, at sa isa sa mga ito ay kinakailangang sukdulan, ang banta sa buhay ay pinakamataas. Ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho ay kadalasang hindi kanais-nais.

Ang pamantayan sa kondisyon ng terminal ay ang mga sumusunod:

Ang traumatikong pinsala sa utak ay nahahati sa:

Mayroong iba't ibang uri ng pinsala sa utak:

1. Ang concussion ay isang kondisyon na mas madalas na nangyayari dahil sa pagkakalantad sa isang maliit na traumatic force. Nangyayari sa halos 70% ng mga biktima na may TBI. Ang isang concussion ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pagkawala ng kamalayan o isang panandaliang pagkawala ng kamalayan pagkatapos ng pinsala: mula 1-2 minuto. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal, at hindi gaanong karaniwan, pagsusuka, pagkahilo, panghihina, at pananakit kapag ginagalaw ang mga eyeball.

Maaaring may bahagyang asymmetry ng tendon reflexes. Ang retrograde amnesia (kung nangyari ito) ay panandalian. Ang anterograde amnesia ay hindi umiiral. Sa isang concussion, ang mga phenomena na ito ay sanhi ng functional na pinsala sa utak at nawawala pagkatapos ng 5-8 araw. Hindi kinakailangang magkaroon ng lahat ng sintomas na ito upang makagawa ng diagnosis. Ang concussion ay isang solong anyo at hindi nahahati sa mga antas ng kalubhaan.

2. Brain contusion ay pinsala sa anyo ng macrostructural na pagkasira ng sangkap ng utak, kadalasang may hemorrhagic component na nangyayari sa oras ng paggamit ng traumatic force. Ayon sa klinikal na kurso at kalubhaan ng pinsala sa tisyu ng utak, ang mga contusions ng utak ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubhang contusions.

3. Banayad na contusion sa utak (10-15% ng mga biktima). Pagkatapos ng pinsala, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod mula sa ilang minuto hanggang 40 minuto. Karamihan ay may retrograde amnesia nang hanggang 30 minuto. Kung mangyari ang anteroretrograde amnesia, ito ay panandalian. Pagkatapos ng malay, ang biktima ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka (madalas na paulit-ulit), pagkahilo, pagkawala ng atensyon at memorya.

Maaaring matukoy - nystagmus (karaniwang pahalang), anisoreflexia, at kung minsan ay banayad na hemiparesis. Minsan lumilitaw ang mga pathological reflexes. Dahil sa subarachnoid hemorrhage, maaaring matukoy ang banayad na meningeal syndrome. Brady- at tachycardia, isang lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo mmHg ay maaaring maobserbahan. Art. Karaniwang bumabalik ang mga sintomas sa loob ng 1-3 linggo pagkatapos ng pinsala. Ang banayad na contusion ng utak ay maaaring sinamahan ng mga bali ng mga buto ng bungo.

4. Moderate brain contusion. Ang pagkawala ng kamalayan ay tumatagal mula sa ilang sampu-sampung minuto hanggang 2-4 na oras. Ang depresyon ng kamalayan sa antas ng katamtaman o malalim na pagkahilo ay maaaring tumagal ng ilang oras o araw. May matinding sakit ng ulo, madalas na paulit-ulit na pagsusuka. Pahalang na nystagmus, mahinang tugon ng pupillary sa liwanag, posibleng convergence disorder.

Ang dissociation ng tendon reflexes, kung minsan ang moderate hemiparesis at pathological reflexes ay nabanggit. Maaaring may mga pagkagambala sa pandama at mga karamdaman sa pagsasalita. Ang Meningeal syndrome ay katamtamang ipinahayag, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay katamtamang tumaas (maliban sa mga biktima na may liquorrhea).

May tachy- o bradycardia. Mga karamdaman sa paghinga sa anyo ng katamtamang tachypnea na walang kaguluhan sa ritmo at hindi nangangailangan ng pagwawasto ng hardware. Ang temperatura ay subfebrile. Sa unang araw ay maaaring magkaroon ng psychomotor agitation, kung minsan ay convulsive seizure. Mayroong retro- at antero-retrograde amnesia.

5. Malubhang contusion sa utak. Ang pagkawala ng kamalayan ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw (sa ilang mga pasyente na may paglipat sa apallic syndrome o akinetic mutism). Depression ng kamalayan hanggang sa punto ng pagkahilo o pagkawala ng malay. Maaaring may binibigkas na psychomotor agitation, na sinusundan ng atony.

Ang isang espesyal na anyo ng brain contusion ay ang diffuse axonal damage sa utak. Kasama sa mga klinikal na palatandaan nito ang dysfunction ng stem ng utak - depression ng kamalayan hanggang sa punto ng malalim na pagkawala ng malay, isang binibigkas na kaguluhan ng mga mahahalagang pag-andar, na nangangailangan ng ipinag-uutos na pagwawasto ng gamot at hardware.

6. Compression ng utak (tumataas at hindi tumataas) - nangyayari dahil sa pagbawas sa intracranial space sa pamamagitan ng volumetric formations. Dapat tandaan na ang anumang "hindi tumataas" na compression sa panahon ng TBI ay maaaring tumaas at humantong sa matinding compression at dislokasyon ng utak. Ang hindi tumataas na compression ay kinabibilangan ng compression ng mga fragment ng skull bones sa panahon ng depressed fractures, pressure sa utak ng ibang mga dayuhang katawan. Sa mga kasong ito, ang pagbuo ng pag-compress sa utak mismo ay hindi tumataas sa dami.

Ang mga hematoma ay maaaring: talamak (ang unang 3 araw), subacute (4 na araw - 3 linggo) at talamak (pagkatapos ng 3 linggo).

Ang klasikong klinikal na larawan ng intracranial hematomas ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng isang light gap, anisocoria, hemiparesis, at bradycardia, na hindi gaanong karaniwan. Ang klasikong klinikal na larawan ay tipikal para sa mga hematoma na walang kasabay na contusion ng utak. Sa mga biktima na may hematomas sa kumbinasyon ng isang utak contusion, na mula sa mga unang oras ng TBI, may mga palatandaan ng pangunahing pinsala sa utak at mga sintomas ng compression at dislokasyon ng utak na dulot ng isang contusion ng tissue ng utak.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga diagnostic

Ang periorbital hematoma ("sintomas ng mga baso", "mga mata ng raccoon") ay nagpapahiwatig ng bali ng ilalim ng anterior cranial fossa.

Ang hematoma sa mastoid region (Battle's sign) ay kasama ng isang bali ng temporal bone pyramid.

Ang hemotympanum o pagkalagot ng tympanic membrane ay maaaring tumutugma sa isang bali ng base ng bungo.

Ang nasal o auricular liquorrhea ay nagpapahiwatig ng bali ng base ng bungo at tumagos na pinsala sa ulo.

Ang tunog ng isang "bitak na palayok" kapag tinatapik ang bungo ay maaaring mangyari na may mga bali ng mga buto ng cranial vault.

Ang mga exophthalmos na may conjunctival edema ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng isang carotid-cavernous fistula o isang nabuo na retrobulbar hematoma.

Ang malambot na tissue hematoma sa occipito-cervical region ay maaaring sinamahan ng bali ng occipital bone at (o) contusion ng mga pole at basal na bahagi ng frontal lobes at mga pole ng temporal lobes.

Walang alinlangan, ipinag-uutos na masuri ang antas ng kamalayan, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng meningeal, ang kondisyon ng mga mag-aaral at ang kanilang reaksyon sa liwanag, ang pag-andar ng cranial nerves at mga function ng motor, mga sintomas ng neurological, pagtaas ng intracranial pressure, dislokasyon ng utak, at ang pag-unlad ng talamak na cerebrospinal fluid occlusion.

KABANATA 6 Traumatic na pinsala sa utak

Ang mga craniocerebral lesyon (ICD-10-506.) ay nahahati sa sarado at bukas. Sa saradong Ch.-m. i.e. isama ang mga pinsala kung saan walang paglabag sa integridad ng anit o may pinsala sa malambot na mga tisyu nang walang pinsala sa aponeurosis ng ulo.

Ang saradong traumatic brain injury ay nahahati ayon sa kalubhaan sa banayad, katamtaman at malubha. Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ay nakikilala: concussion, mild brain contusion (mild

May mga bali ng vault at base ng bungo, pati na rin ang subarachnoid hemorrhage. Ang ilang mga pasyente ay may mga palatandaan ng cerebral edema at pinpoint diapedetic hemorrhages.

Ang moderate brain contusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan pagkatapos ng pinsala na tumatagal mula sampu-sampung minuto hanggang 3-6 na oras, at ang kalubhaan ng retrograde at anterograde amnesia. Ang matinding sakit ng ulo, paulit-ulit na pagsusuka, bradycardia o tachycardia, tachypnea, mababang antas ng temperatura ng katawan ay nabanggit. Ang mga sintomas ng shell ay madalas na sinusunod. Ang neurological status ay nagpapakita ng mga focal na sintomas: pupillary at oculomotor disorder, paresis ng mga limbs, sensitivity at speech disorder. Ang mga bali ng mga buto ng vault at base ng bungo at makabuluhang subarachnoid hemorrhages ay madalas na matatagpuan. Ang computed tomography sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng mga focal na pagbabago sa anyo ng mga maliliit na inklusyon ng tumaas na density laban sa isang background ng nabawasan na density o isang moderately homogeneous na pagtaas sa density, na tumutugma sa maliit na focal hemorrhages sa site ng isang pasa o katamtamang hemorrhagic impregnation ng utak tissue .

Ang isang malubhang pinsala sa utak ay nailalarawan sa pagkawala ng malay sa loob ng mahabang panahon, minsan hanggang 2-3 linggo. Ang pagkabalisa ng motor, matinding pagkagambala sa ritmo ng paghinga, pulso, arterial hypertension, hyperthermia, pangkalahatan o bahagyang convulsive seizure ay madalas na ipinahayag. Ang mga sintomas ng neurological ng stem ay katangian: lumulutang na paggalaw ng eyeballs, gaze paresis, nystagmus, swallowing disorder, bilateral mydriasis o miosis, pagbabago ng tono ng kalamnan, decerebrate rigidity, pagsugpo sa tendon reflexes, bilateral foot pathological reflexes, atbp. Natukoy ang mga sintomas ng hemispheric: paralysis at paresis limbs, subcortical disorders ng muscle tone, reflexes ng oral automatism. Ang mga pangunahing sintomas ng brainstem sa mga unang oras at araw ay nakakubli sa mga focal hemispheric na sintomas. Ang pangkalahatang tserebral at lalo na ang mga focal na sintomas ay medyo mabagal na nawawala. Ang mga bali ng mga buto ng vault at base ng bungo at napakalaking subarachnoid hemorrhages ay permanente. Ang kasikipan ay sinusunod sa fundus, mas malinaw sa gilid ng pasa. Ang computed tomography ay nagpapakita ng isang traumatikong sugat na may mga pagdurugo at dissection ng puting bagay ng utak.

Ang compression ng utak (ICD-10-506.2) ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas ng cerebral, focal at brain stem sa iba't ibang agwat pagkatapos ng pinsala o kaagad pagkatapos nito. Depende sa background (concussion, brain contusion) kung saan nabuo ang traumatic compression ng utak, magaan

Ang mga intracerebral hematomas (ICD-10-506.7) ay bihira sa mga bata, pangunahin na na-localize sa puting bagay o kasabay ng lugar ng contusion ng utak. Ang pinagmumulan ng pagdurugo ay pangunahin sa mga sisidlan ng gitnang sistema ng arterya ng tserebral. Sa matinding traumatikong pinsala sa utak, ang V. g. ay karaniwang pinagsama sa epidural o subdural hematomas. Natukoy ang V. g. 12-24 na oras pagkatapos ng pinsala. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng klinikal na larawan, ang mabilis na paglitaw ng mga gross focal na sintomas sa anyo ng hemiparesis o hemiplegia. Kasama sa mga sintomas ang mga palatandaan ng pagtaas ng compression ng utak at mga lokal na sintomas. Sa isang computed tomogram, lumilitaw ang mga ito bilang mga bilugan o pinahabang zone ng homogenous na matinding pagtaas ng density na may malinaw na tinukoy na mga gilid.

Ang open traumatic brain injury (ICD-10-806.8) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng ulo, aponeurosis, at madalas na mga buto, kabilang ang base at bungo. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga sintomas ng concussion at brain contusion, compression. Ang pinakakaraniwang sintomas ay Jacksonian convulsions at sintomas ng prolaps sa anyo ng mono- at hemiparesis o paralysis. Sa kaso ng pinsala sa occipital region, lumilitaw ang mga sintomas ng cerebellar at brainstem. Sa mga bali ng base ng bungo na may pinsala sa pyramid ng temporal bone, ang pagdurugo mula sa bibig at tainga ay sinusunod, na may mga bali ng ethmoid bone - nosebleeds, na may mas kaunting diagnostic na halaga, pati na rin ang pagbuo ng isang pasa sa lugar ng mga socket ng mata (isang sintomas ng mga baso), na maaari ring mangyari sa pinsala sa malambot na tela. Para sa isang bali ng base ng bungo, ang pinsala sa cranial nerves (facial, abducens, atbp.) ay tipikal. Ang pagsusuri sa X-ray ng bungo ay may mahalagang diagnostic na kahalagahan. Sa maliliit na bata, dahil sa pagkalastiko ng mga buto ng bungo, maaaring hindi mangyari ang bali. Lumilitaw ang isang depresyon, na kahawig ng isang dent sa isang bola. Sa mga kaso kung saan ang isang bali ay nagdudulot ng pagkalagot ng dura mater, ang karagdagang pagkakaiba-iba ng mga gilid ng bali ay posible. Sa site ng crack, unti-unting lumilitaw ang isang protrusion - isang maling traumatikong meningocele. Sa kasong ito, ang isang cyst ay nabuo, na puno ng cerebrospinal fluid, na matatagpuan sa extracranially. Sa karagdagang pagkakaiba-iba ng mga gilid ng bali, ang traumatic cyst ay kinabibilangan din ng tisyu ng utak, na nag-aambag sa paglitaw ng traumatic encephalocele.

Ang kurso at pagbabala ay nakasalalay sa likas na katangian ng Ch.-m. t. (bukas o sarado), antas at lokasyon ng pinsala sa utak. Ang kurso ng pinsala ay matindi na pinalala ng pamamaga, pagdurugo ng intracranial at compression ng utak, na maaaring maging sanhi ng herniation ng cerebellar tonsils sa foramen magnum na may pinching ng medulla oblongata.

pagsasalita, pag-iisip, kung minsan ay epileptic seizure. Ang mga ito ay bunga ng maagang mga organikong sugat sa utak sa utero, sa panahon ng panganganak o sa mga unang buwan ng buhay. Isang mahalagang katangian ng D. c. n. - kakulangan ng pag-unlad at pagkahilig sa bahagyang pagpapanumbalik ng mga may kapansanan sa pag-andar.

Etiology. D. c. ang mga bagay ay madalas na lumitaw bilang isang resulta ng isang kumbinasyon ng mga nakakapinsalang impluwensya na kumikilos sa mga unang yugto ng pag-unlad. Sa utero, mga nakakahawang sakit (rubella, influenza, cytomegaly, listeriosis, toxoplasmosis, atbp.), cardiovascular at endocrine disease ng ina, gestosis sa mga buntis na kababaihan, immunological incompatibility ng dugo ng ina at fetus, mental trauma, pisikal na mga kadahilanan, at maaaring makaapekto ang ilang mga gamot; sa panahon ng panganganak - ang mga sanhi ng intracranial birth trauma at asphyxia. Sa unang bahagi ng postpartum period D. c. maaaring mangyari bilang resulta ng meningitis, encephalitis, o pinsala sa utak.

Pathogenesis. Ang mga pathogen na kadahilanan na kumikilos sa panahon ng embryogenesis ay kadalasang nagiging sanhi ng mga abnormalidad sa pag-unlad ng utak, at sa mga huling yugto ng pag-unlad ng intrauterine ay humantong sa isang pagbagal sa mga proseso ng myelination ng nervous system, pagkagambala sa pagkita ng kaibhan ng mga selula ng nerbiyos, patolohiya ng pagbuo ng mga koneksyon sa interneuron at ang vascular system ng utak. Kung mayroong immunological incompatibility sa pagitan ng dugo ng ina at fetus (Rh factor, ABO system at iba pang erythrocyte antigens), ang katawan ng ina ay gumagawa ng mga antibodies na nagdudulot ng hemolysis ng fetal erythrocytes. Ang hindi direktang bilirubin, na nabuo bilang isang resulta ng hemolysis, ay may nakakalason na epekto sa nervous system, lalo na sa lugar ng basal ganglia. Sa mga fetus na nagdusa ng intrauterine hypoxia, sa oras ng kapanganakan ang proteksiyon at adaptive na mga mekanismo ay hindi sapat na nabuo, na nag-aambag sa pagbuo ng intracranial trauma at asphyxia ng kapanganakan. Sa pathogenesis ng mga sugat ng nervous system na bubuo sa panahon ng panganganak at bahagyang postnatally, ang pangunahing papel ay ginampanan ng hypoxia, acidosis, hypoglycemia at iba pang mga metabolic na pagbabago na humahantong sa edema at pangalawang mga karamdaman ng hemo- at liquorodynamics. Mahalaga sa pathogenesis ng D. c. Ito ay maiugnay sa mga proseso ng immunopathological: ang mga antigen ng utak na nabuo sa panahon ng pagkasira ng sistema ng nerbiyos sa ilalim ng impluwensya ng mga impeksyon, pagkalasing at iba pang mga sugat ng utak ng pangsanggol ay maaaring humantong sa paglitaw ng kaukulang mga antibodies sa dugo ng ina. Ang huli ay may pangalawang pathological na epekto sa pagbuo ng utak ng pangsanggol.

Pathomorphology. Ang proseso ng pathological ay maaaring magsama ng ilang bahagi ng utak nang sabay-sabay, na may pangunahing pinsala sa cortex, subcortical formations, at cerebellum. Kadalasan, ang mga malformations ng utak ay pinagsama sa mga mapanirang pagbabago. Sa pamamagitan ng

ikaw na may importansya, suplado nakakaapekto. Ang mga matatandang bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na impressionability, emosyonal na kahinaan, at isang lumalagong pakiramdam ng kababaan at kawalan ng kakayahan. Nag-aambag ito sa pagbuo ng mga pathological na katangian ng karakter, kadalasan ng uri ng kakulangan (withdrawal, paraautism), o hypercompensatory fantasy. Maaaring mangyari ang pangkalahatan na mga grand at petit mal seizure, gayundin ang mga focal seizure, kadalasan sa uri ng Jacksonian. Ang iba't ibang mga vegetative-vascular-visceral-metabolic disorder ay madalas na sinusunod: regurgitation, pagsusuka, sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, gutom, pagtaas ng uhaw, kahirapan sa pagtulog, pagbaluktot ng ritmo ng pagtulog, malnutrisyon, mas madalas - labis na katabaan, pagkaantala sa pisikal na pag-unlad, atbp.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng D. c. ay nakikilala. P.

Ang spastic diplegia (ICD-10-C80.1) ay tetraparesis, kung saan ang itaas na mga paa ay apektado sa mas mababang lawak kaysa sa mga mas mababang bahagi, kung minsan ay minimal (paraparesis, o Little's disease). Ang spasticity ay nangingibabaw sa mga kalamnan ng extensor at adductor ng mas mababang mga paa't kamay. Kapag ang isang bata ay nakahiga, ang kanyang mga binti ay karaniwang pinahaba. Kapag sinusubukang ilagay ito, ang mga binti ay tumatawid at ang diin ay inilalagay sa mga daliri ng paa. Dahil sa patuloy na pag-igting ng mga kalamnan ng adductor ng mga balakang, ang mga binti ay bahagyang baluktot sa mga kasukasuan ng balakang at tuhod at pinaikot papasok. Kapag sinusubukang lumakad nang may tulong, ang bata ay gumagawa ng mga paggalaw sa pagsasayaw, ibinaling ang katawan patungo sa nangungunang binti. Ang isang bahagi ng katawan ay kadalasang mas apektado kaysa sa isa, na ang pagkakaiba sa kakayahang gumalaw ay partikular na kapansin-pansin sa mga braso.

Minsan may mga anyo ng D. c. atbp., na itinalaga bilang spastic para- o monoplegia. Karamihan sa paraplegia ay talagang tetraplegia, kung saan ang mga kamay ay apektado sa isang napakahinang antas, na kung saan ay ipinapakita lamang sa pamamagitan ng hindi perpektong paghawak ng mga paggalaw, at sa mas matatandang mga bata, ang clumsiness ng mga paggalaw ng kamay, at monoplegia - paraplegia o hemiplegia, kung saan ang isa sa mga limbs. bahagyang naghihirap, na hindi palaging nasuri. Bilang karagdagan sa spastic paresis, ang choreoathetoid hyperkinesis, na mas malinaw sa mga daliri at facial na kalamnan, ay maaaring sundin. Ang mga bata ay hindi nakikipag-usap, nahihirapang makaranas ng kapansanan sa motor, at bumuti ang pakiramdam sa mga katulad na bata. Ang form na ito ay nagpapatuloy sa pinaka-kanais-nais.

Double hemiplegia (ICD-10-C80.8) - tetraparesis na may pangunahing pinsala sa mga kamay. Ang tono ng kalamnan ay nadagdagan sa isang halo-halong uri (spastic-rigid), nangingibabaw ang tigas ng kalamnan, tumataas sa ilalim ng impluwensya ng tonic reflexes (cervical at labyrinthine) na nanatili sa loob ng maraming taon.

ng pathological tonic na aktibidad at binibigkas na mga deviations sa pagbuo ng physiological reflexes. Ang isang unti-unting pagkasira sa kondisyon ng bata at ang hitsura ng mga seizure ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang degenerative na proseso.

Mahalagang makilala ang D. c. sa mga unang buwan ng buhay. mula sa mga sakit na nauugnay sa proseso ng tumor. Sa kasong ito, ang mga mapagpasyang palatandaan ay hypertensive syndrome na may mga sintomas ng kasikipan sa fundus, pag-unlad ng mga sintomas ng neurological. Sa mga kahina-hinalang kaso, ang isang mas masusing pagsusuri sa bata sa isang ospital ay kinakailangan.

Daloy. Mayroong (ayon kay K. A. Semenova, 1972) 3 yugto ng sakit: maaga (mula 3 linggo hanggang 3-4 na buwan); 2) paunang talamak-nalalabi (mula 4-5 buwan hanggang 2-3 taon) at huling nalalabi. Sa ika-3 yugto, ang yugto I ay nakikilala, kung saan ang mga bata ay nakakabisado sa mga elemento ng paglilingkod sa sarili, at ang yugto II ay ang pinakamalubha. Agos ng D. c. depende sa antas ng pinsala (banayad, katamtaman, malubha), oras ng pagsisimula at yugto ng paggamot. Ang sistematikong isinasagawa ang kumplikadong therapy, na nagsimula sa mga unang buwan ng buhay, ay nag-aambag sa isang mas kanais-nais na kurso. Sa mga malubhang kaso ng pinsala na may binibigkas na depekto sa pag-iisip at pagkakaroon ng mga seizure, ang kurso ay maaaring maging progresibo.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang oras ng pagsisimula at ang kalidad ng kumplikadong paggamot. Ang maagang tuluy-tuloy na paggamot ay maaaring makamit ang makabuluhang pagpapabuti sa mga pag-andar ng motor at kaisipan at makamit ang pakikibagay sa lipunan sa mga bata. Gayunpaman, sa malubhang anyo ng D. c. na may binibigkas na depekto sa pag-iisip at pagkakaroon ng mga seizure, ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Paggamot sa D. c. p. ay dapat na komprehensibo at magsimula sa mga unang linggo ng buhay ng bata, mula sa panahon ng pagbuo ng spastic at motor function. Dapat kasama sa paggamot ang mga espesyal na pagsasanay sa himnastiko upang maiwasan ang pagbuo ng mga contracture, mga orthopedic na hakbang upang mapataas ang kadaliang kumilos, at mga klase ayon sa isang espesyal na piniling programa upang mabayaran ang mga sakit sa motor at intelektwal, at mga gamot. Ang mga pangunahing layunin ng therapeutic exercises ay ang pagsugpo sa aktibidad ng pathological tonic, normalisasyon sa batayan na ito ng tono ng kalamnan at pagpapadali ng mga boluntaryong paggalaw, pagsasanay sa pare-parehong pag-unlad ng mga kasanayan sa motor na may kaugnayan sa edad ng bata. Ang estilo ng orthopedic ay pinapalitan ng mga therapeutic exercise upang bigyan ang mga bahagi ng katawan ng isang physiological na posisyon, pati na rin maiwasan ang pag-unlad ng contractures at deformities. Ang pangkalahatang therapeutic at acupressure massage, physiotherapeutic treatment method, therapeutic bath, electrical muscle stimulation, at pulsed current ay malawakang ginagamit. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran

Klinika. Mayroong pangkalahatan, o simple, at focal, o nauugnay na mga anyo.

M. pangkalahatan (syn. simple M., ICD-10-C43.0) ang pinakakaraniwang anyo. Sa isang pag-atake ng G. m. mayroong 3 yugto: prodromal, masakit at pangwakas (pagbawi). Kadalasan ang isang harbinger ng isang pag-atake ng M. ay isang pagbabago sa mood. Minsan mayroong hindi mapawi na uhaw, tumaas na paglalaway o pakiramdam ng tuyong bibig, hindi kasiya-siyang lasa, pagtatae o paninigas ng dumi. Sa ilang mga pasyente, ang pandinig ay nagiging mapurol at ang visual acuity ay may kapansanan. Ang masakit na bahagi ay maaaring mangyari sa anumang oras ng araw o gabi. Sa unang yugto, ang sakit ay madalas na isang panig, ngunit sa paglaon maaari itong kumalat sa magkabilang panig ng ulo. Ang ilang mga pasyente ay nagpapalit-palit ng pananakit sa kanan at kaliwang bahagi. Ang sakit ay na-localize pangunahin sa frontal at temporal na mga rehiyon, minsan sa paligid ng orbit, sa eyeball mismo, sa parietal at occipital na mga rehiyon. Ang likas na katangian ng sakit ng ulo ay nag-iiba. Ang pinakakaraniwang sakit ay tumitibok. Ang pagduduwal at pagsusuka ay kadalasang nangyayari sa pagtatapos ng yugto ng sakit, ngunit kung minsan ay nangyayari ito sa simula pa lamang. Sa ilang mga kaso, mayroong isang pagtaas sa temperatura ng katawan, pagpapawis, palpitations, pamumula, pamumutla ng mukha na may asul sa ilalim ng mga mata, tuyong bibig, isang pakiramdam ng inis, hikab, sakit sa rehiyon ng epigastric, pagtatae, polyuria, malamig na mga paa't kamay. , pamamaga, mga pagbabago sa mga mag-aaral. Kadalasan ang mga pag-atake ay sinamahan ng matinding pagkahilo. Nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang pagpapaubaya sa maliwanag na liwanag, pandinig na stimuli at lalo na sa mga amoy. Maraming mga bata ang may posibilidad na ihiwalay ang kanilang sarili at humiga kung maaari. Ang tagal ng yugto ng sakit ay mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw o mas matagal pa. Ang pag-atake ay kadalasang nagtatapos sa pagtulog, pagkatapos ay nagising ang bata na maayos ang pakiramdam. Sa ibang mga kaso, ang isang banayad, nagkakalat na sakit ng ulo ay nagpapatuloy sa loob ng ilang oras o kahit na mga araw. Ang dalas ng mga pag-atake ay nag-iiba: mula sa iisang pag-atake sa loob ng isang taon o ilang taon hanggang ilang bawat linggo.

M. focal (nauugnay) - M., na nauuna o sinamahan ng lumilipas na focal neurological na mga sintomas. Depende sa likas na katangian ng mga sintomas ng focal, ang mga form ay nakikilala: ophthalmic, na may hemiparesthesia, hemiplegia, kapansanan sa pagsasalita, basilar, atbp.

Ang M. ophthalmic (visual), ICD-10-C43.8, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga espesyal na visual disturbances (flickering scotoma, visual field defect, deformation ng visual perception, hallucinations) kaagad bago ang simula ng sakit ng ulo.

ay maaaring isang manipestasyon ng pag-atake ng migraine. Ang tagal nito ay mula sa ilang oras hanggang 1 araw. Ang pagtatapos ng pag-atake ay ipinahiwatig ng tumaas na peristalsis ng bituka. Karaniwan ang iba pang mga anyo ng M ay sinusunod sa mga naturang pasyente.

Ang M. na walang sakit ng ulo (ICD-10-C43.1) ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng mga focal na sintomas (madalas na nakikita), kadalasang sinusunod sa mga pasyente kasama ng ganap na pag-atake ng M.

Ang status migraine (ICD-10-C43.2) ay isang matinding pag-atake kung saan ang mga pag-atake ng pananakit ay sunod-sunod, na papalitan ng mga panahon ng hindi gaanong matinding pananakit sa pagitan ng mga indibidwal na pag-atake. Ang pangalang "M. Kasama." ipinakilala sa pamamagitan ng pagkakatulad sa pangalang "status epilepticus". Karaniwan itong tumatagal mula 3 hanggang 5 araw, na sinamahan ng adynamia, pamumutla, mga sintomas ng meningeal, kung minsan ay pagkalito o iba pang mga sakit sa pag-iisip, bahagyang pagtaas ng temperatura ng katawan, at pagsusuka. Ang mga naturang pasyente ay napapailalim sa ospital. Ang cerebrospinal fluid ay karaniwang hindi nagbabago, kung minsan ang nilalaman ng protina nito ay bahagyang tumaas, at ang presyon ay maaaring tumaas. Mekanismo ng M. s. hindi malinaw, posibleng nauugnay sa cerebral edema. MS. dahil dito, dapat itong makilala mula sa matagal na pag-atake ng M., kung saan ang malubhang pangkalahatang sintomas ay hindi nangyayari.

Ang kurso at pagbabala ay karaniwang kanais-nais. Sa ilang mga bata, ang mga seizure ay humihinto pagkatapos ng 4-6 na taon, sa iba, ang kanilang bilang ay pansamantalang bumababa sa edad, ngunit pagkatapos ng mahabang pagpapatawad maaari silang maulit.

Ang diagnosis ng M. ay ginawa batay sa mga palatandaan tulad ng paroxysmal headache, na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, photophobia, ang kawalan ng mga pathological na sintomas sa labas ng isang pag-atake, ang pagkakaroon ng namamana na pasanin, negatibong data mula sa X-ray at ophthalmological na pag-aaral , ang pagbubukod ng symptomatic M. sa mga tumor sa utak, rayuma at iba pang sakit . Sa M., ang iba't ibang mga pagbabago sa EEG ay madalas na napansin, na, gayunpaman, ay hindi nakakaapekto sa diagnosis.

Ang paggamot ay naglalayong ihinto ang mga pag-atake ni M. at maiwasan ang paglitaw ng mga ito sa interictal na panahon. Mahalagang indibidwal na pumili ng mga gamot at hakbang, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng mga pag-atake, karanasan sa indibidwal na pagpapaubaya at ang bisa ng mga dating ginamit na gamot. Upang epektibong ihinto ang isang pag-atake, mahalagang uminom ng gamot sa isang sapat na dosis sa pinakadulo simula ng pag-atake, at sa pagkakaroon ng mga sintomas ng prodromal, ipinapayong kumuha ng antiemetic (cerucal, raglan) 10-15 minuto bago. ang simula ng pag-atake, na nagpapabilis sa paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at ang pagsipsip ng pangunahing gamot . Ang acetylene ay ginagamit bilang isang analgesic

tik. Sa pagkabata, kinakailangan na makilala ang pagitan ng O. at epileptic seizure.

Paggamot. Ang bata ay kailangang ihiga, hubarin o hubarin ang mga damit, takpan, lagyan ng heating pad ang paa, buksan ang bintana, bigyan ng mainit, matapang at matamis na tsaa o kape na inumin, sa mas malubhang kondisyon, mag-iniksyon ng 2-4 mg ng cordiamine na may 0.2-1 ml ng kape subcutaneously.sodium in-benzoate. Inirerekomenda nila ang: restorative treatment, paggugol ng oras sa sariwang hangin, iba't ibang pagkain na mayaman sa bitamina, dosed physical therapy, at sanatorium-resort treatment.

Ang venous congestion ng utak ay isang lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral na nabubuo sa mga bata sa panahon ng matinding pag-atake ng pag-ubo (halimbawa, may whooping cough), hindi mapigilang pagtawa, biglaang pagpumiglas dahil sa constipation, matagal na ehersisyo sa isang head-down na posisyon, atbp. . Ang isang biglaang matinding sakit ng ulo ay nangyayari, May mga kulay-pilak na sparks sa harap ng aking mga mata. Ang mukha ay nagiging puffy na may binibigkas na cyanosis, ang mga sisidlan ng mga mata ay na-injected, ang mga ugat ng ulo at leeg, at kung minsan ang itaas na dibdib, namamaga. Mabilis lumipas ang mga hindi pangkaraniwang bagay na ito, ngunit maaaring tumagal ang sakit ng ulo. Ang pagbabala ay kadalasang kanais-nais. Ang bata ay kailangang ihiga, ang kanyang ulo ay nakataas nang mas mataas at ilang mga passive na paggalaw na ginawa, tulad ng mekanikal na bentilasyon.

Congenital anomalya ng cerebral vessels. Ang mga ito ay nabuo dahil sa isang paglabag sa pag-unlad ng vascular system (aneurysm, angioma). Ang aneurysm ay isang makabuluhang pagpapalawak ng lumen ng isang daluyan ng dugo dahil sa limitadong pag-usli o pare-parehong pagnipis ng pader nito sa isang partikular na lugar (tunay na aneurysm).

ArterialA. (ICD-10-027.8) sa karamihan ng mga kaso ay matatagpuan sa mga arterya ng base ng utak, mas madalas sa intracranial na bahagi ng panloob na carotid artery, mas madalas sa gitnang cerebral artery. Bihirang, ang A. ay nakita sa basin ng vertebral at basilar arteries, kung minsan ang mga ito ay maramihang.

Pathomorphology. Ang arterial wall ay isang manipis na plato ng scar connective tissue, kung saan walang mga kalamnan at iba pang mga layer ng arterial wall ay hindi maganda ang pagkakaiba. Sa lugar ng ilalim ng A. ang huli ay pinaka-nipis, at ang mga rupture ay madalas na sinusunod sa lugar na ito.

Klinika. Mayroong dalawang anyo ng arterial A.: apoplexy at paralytic - parang tumor. Sa mga bata, ang A. ay maaaring hindi lumitaw sa klinikal sa loob ng mahabang panahon. Sa ilang mga kaso, pana-panahong nangyayari ang pananakit ng ulo ng migraine, tumitindi pagkatapos ng pisikal o emosyonal na stress, at posibleng nakahiwalay na pansamantalang unilateral na pinsala sa mga cranial nerves, kadalasan ang mga oculomotor. Mga rupture ng arterial A. (apoptosis)

mga sakit sa dugo (leukemia, anemia, thrombocytopenia at iba pang mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo), hemorrhagic vasculitis, mga tumor sa utak, at kung minsan ay arterial hypertension. Ang pagdurugo ay itinataguyod ng pisikal at mental na stress.

Ang subarachnoid hemorrhage (ICD-10-160.9) ay nagkakaroon ng talamak, matinding pananakit ng ulo, paulit-ulit, madalas na maramihang pagsusuka, may kapansanan sa kamalayan, at kung minsan ay lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pinakamalalim at matagal na pagkawala ng kamalayan ay nangyayari kapag ang isang arterial aneurysm ay pumutok at sa mga bata sa unang taon ng buhay. Ang Meningeal syndrome ay napansin sa pagtatapos ng ika-1 o sa simula ng ika-2 araw ng sakit at tumindi, na umaabot sa pinakamatinding kalubhaan nito sa ika-3-4 na araw, at humihina sa ika-2-3 linggo. Kadalasang apektado ang oculomotor at abducens nerves. Ang isang malubhang kondisyon ay bubuo sa normal na temperatura ng katawan at sa ika-2-4 na araw lamang ng pagkakasakit maaari itong tumaas sa 38 ° C. Ang cerebrospinal fluid sa una

5 araw ng pagkakasakit ito ay pare-parehong nabahiran ng dugo, pagkatapos ng ika-5 araw ito ay xanthochromic, sa ika-3 linggo ito ay transparent; ang halaga ng protina ay katamtamang tumaas, ang pleocytosis ay nasa loob ng saklaw na 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa data ng pagsusuri sa cerebrospinal fluid.

Ang kurso at pagbabala ay nakasalalay sa pinagmulan, kalakhan, lokasyon ng pagdurugo at ang edad ng pasyente. Kapag ang arterial aneurysms ay pumutok, ang kurso ay hindi kanais-nais; arteriovenous aneurysms ay hindi gaanong malala, ngunit ang paulit-ulit na pagdurugo ay posible. Ang isang hindi gaanong talamak na simula na may unti-unting pagtaas sa mga karamdaman sa tserebral, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng focal at madalas na mga kombulsyon ay nabanggit sa mga angiomas. Ngunit kahit na sa naturang mga pasyente, ang paulit-ulit na pagdurugo na may hindi kanais-nais na pagbabala ay posible. Ang pinaka-malubha at madalas na nakamamatay na pagdurugo ay nangyayari sa mga proseso ng septic-toxic sa mga bata sa unang taon ng buhay.

Ang parenchymal hemorrhages (ICD-10-161) ay bihira sa mga bata; ang kalubhaan ng klinikal na kondisyon ay depende sa lokasyon at lawak ng proseso. Ang mga sintomas ng focal ay tumutugma sa lugar ng may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo o dislokasyon dahil sa edema, pag-aalis ng sangkap ng utak at compression ng stem ng utak. Ang brain compression syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, mga kaguluhan sa ritmo at lalim ng paghinga. May mga lumulutang na paggalaw ng eyeballs, divergent strabismus, binibigkas na nystagmus, at hypotonia. Ang mga parenchymal hemorrhages ay kadalasang sinasamahan ng mga sintomas ng meningeal at intracranial hypertension dahil sa pagbagsak ng dugo sa subarachnoid space.

Ang intraventricular hemorrhages (ICD-10-61.5) ay lubhang malala, na may malalim, hindi tugma sa buhay

lata, korglukon). Ang decongestant therapy ay kinakailangan para sa lahat ng uri ng stroke, kahit na para sa mga layuning pang-iwas kahit na sa kawalan ng mga palatandaan ng cerebral edema (magnesium sulfate, aminophylline, hypothiazide). Para sa mga klinikal na pagpapakita ng cerebral edema, ang Lasix at mannitol ay ibinibigay sa intravenously. Sa mga malubhang kaso, ang mga corticosteroids (prednisolone, hydrocortisone, dexamethasone) ay inireseta sa unang 3-5 araw mula sa simula ng stroke. Sa talamak na panahon, ang pagwawasto ng mga proseso ng metabolic (Cerebrolysin, nootropil) ay ipinahiwatig. Iba't ibang paggamot para sa hemorrhagic stroke: sa mga unang oras, upang ihinto ang pagdurugo, isang gelatin na solusyon, ang Vicasol ay pinangangasiwaan, ang mga antifibrinolytic na gamot ay ginagamit (trasylol, contrical, gordox), mga gamot na normalize ang pagkamatagusin ng vascular wall (rutin, ascorbic acid) , para sa mataas na presyon ng dugo - mga gamot na antihypertensive.

Sa kaso ng ischemic stroke, ang mga cardiotonic na gamot ay unang inireseta: corglycon, strophanthin, atbp. Upang mapabuti ang suplay ng dugo sa utak, ginagamit ang papaverine hydrochloride, aminophylline, trental, complamin, atbp. Ang mga thrombolytic na gamot (streptokinase, streptodecase), anticoagulants ( heparin), na inireseta nang maingat lamang sa mga unang araw ng isang stroke sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo.

Pagkatapos ng 5-7 araw, ang mga hindi direktang anticoagulants ay inireseta - phenylin, syncumar - sa ilalim ng kontrol ng prothrombin index. Ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula mula sa sandali ng reverse development ng mga sintomas ng tserebral at ang mga unang palatandaan ng pagkawala ng mga focal disorder. Ang mga pang-emergency na gamot, decongestant, hormonal, at mga gamot sa puso ay unti-unting binawi.

Ang thrombosis ng cerebral veins at sinuses ay nangyayari sa mga purulent na proseso sa mukha, panloob na tainga, osteomyelitis ng bungo, septicopyemia, nakakalason-nakakahawa at nakakahawang-allergic na sakit, congenital heart defect, at mga sakit sa dugo. Sa mga bata, ang mga mababaw na ugat ay mas malamang na mag-thrombose. Laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, tumataas ang temperatura ng katawan, lumilitaw ang sakit ng ulo, pagsusuka, at hypertensive syndrome. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang circumference ng bungo ay tumataas, isang malaking fontanelle ang bumubulusok; Ang mga focal seizure ay katangian. Minsan bubuo ang cerebral edema. Posible rin ang remitting course.

Ang thrombosis ng superior sagittal sinus ay ang pinakamalubha. Ang kumpletong occlusion nito ay ipinahayag sa pamamagitan ng generalized tonic convulsions o rhythmic twitching ng mga kalamnan ng mukha at braso, habang ang ulo ay matalas na itinapon pabalik, at ang tono ng extensors ng mga limbs at mahabang likod na kalamnan ay nadagdagan. Ang paulit-ulit na pagsusuka at pag-umbok ng isang malaking fontanel ay sinusunod. Mabilis na nabubuo ang katangahan at coma, na humahantong sa kamatayan. Sa mabagal na pag-unlad ng trombosis, ang mga edema cyst na may mga deposito ng dayap at kolesterol ay unti-unting tumataas. Ang lukab ng cyst ay naglalaman ng makapal na likido. Kapag ang mga dingding ng mga cyst ay bumagsak, ang isang malubhang kondisyon ay nangyayari na may binibigkas na mga sintomas ng meningeal.

Ang klinikal na larawan ng mga tumor sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral at focal. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay ipinakikita ng mga pagbabago sa kalagayan ng kaisipan ng bata, pananakit ng ulo, pagsusuka, at mga congestive optic disc. Ang bata ay nagiging matamlay, pabagu-bago, inaantok, matamlay, at mabilis na mapagod. Ang konsentrasyon ay may kapansanan, bumababa ang memorya. Ang sakit ng ulo ay mapurol, nagkakalat, ngunit maaaring lalo na binibigkas sa isang tiyak na lugar (frontal o occipital), at madalas na nangyayari sa umaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa tagal at intensity ng sakit ng ulo. Ang pagsusuka ay lilitaw sa taas ng sakit ng ulo, hindi nauugnay sa paggamit ng pagkain at kadalasang nangyayari sa umaga. Sinasamahan nito ang pananakit ng ulo hindi kaagad kapag nangyari ito, ngunit sa ilang yugto ng pag-unlad ng sakit. Kapag ang tumor ay naisalokal sa posterior cranial fossa, ang pagsusuka ay maaaring mangyari nang kusang o kapag binabago ang posisyon ng ulo. Sa mga maliliit na bata, dahil sa mga kakayahan sa compensatory, ang sakit ng ulo at pagsusuka ay maaaring bumaba o kahit na ganap na mawala nang ilang sandali. Ngunit kung minsan, laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, ang matinding sakit ng ulo at pagsusuka ay biglang nangyayari. Ang mga congested optic disc ay isang mahalagang tanda ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang paningin ay hindi napinsala sa mahabang panahon. Sa isang matinding pagtaas sa intracranial pressure, kasama ang congestive optic disc, ang mga pagdurugo sa retina ay napansin. Ang kinahinatnan ng matagal na pagwawalang-kilos ay pangalawang pagkasayang ng mga optic disc. Sa maliliit na bata, ang mga congestive optic disc ay sinusunod sa mga huling yugto ng tumor.

Ang mga epileptic seizure sa mga bata ay madalas na nangyayari, na may iba't ibang mga lokalisasyon ng tumor, ngunit lalo na madalas sa mga tumor ng temporal na lobe. Matagal nilang mauuna ang iba pang mga sintomas ng cerebral at focal. Sa pagtaas ng presyon ng intracranial, ang pagnipis ng mga buto ng bungo ay sinusunod sa radiographs; sa mga maliliit na bata, ang pagkakaiba-iba ng tahi, isang pagtaas sa laki ng hindi sarado o pagbubukas ng mga nakasara na fontanelles, isang matalim na pagtaas sa mga digital na impression, pagpapalawak ng mga diploic vessel, isang pagtaas sa laki at pagpapalawak ng pasukan sa sella turcica. Ang mga mapanirang pagbabago sa sella turcica, ang pagkakaroon ng calcification sa loob o sa itaas nito ay kadalasang nakikita na may craniopharyngiomas. Maaaring may mga pagbabagong nauugnay sa lokasyon ng tumor: pagkawala ng lokal na buto, pagtitiwalag ng dayap sa tissue ng tumor. Sa mga tipikal na kaso, ang presyon ng cerebrospinal fluid ay tumataas, tumataas

filtrative growth at distribution kasama ang brain stem. Sa tulong ng mga paunang sintomas ng focal, posibleng matukoy kung saang lugar nagmula ang tumor. Kapag ang tumor ay naisalokal sa pons, tumitingin sa gilid at pahalang na nystagmus ay sinusunod. Ang mga midbrain tumor ay karaniwang nagsisimula sa pinsala sa oculomotor nerves. Sa isang sugat sa antas ng anterior colliculus, nangyayari ang upward gaze paralysis at vertical nystagmus, at madalas na may kapansanan ang pandinig nang maaga. Ang pagkawala ng pandinig ay hindi sinamahan ng pagbaba ng vestibular conductivity (maaaring tumaas pa ito). Ito ang pagkakaiba sa pagitan ng isang quadrigeminal tumor at isang sugat ng trunk ng vestibulocochlear nerve. Kapag ang tumor ay naisalokal sa medulla oblongata, ang mga katangian ng focal na sintomas ay pagsusuka at bulbar palsy.

Ang Craniopharyngioma (ICD-10-B43.7) ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng mga endocrine-vegetative disorder, pagbaba ng paningin at hypertensive syndrome. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa lokasyon at direksyon ng paglaki ng tumor at ang yugto ng sakit. Ang mga endocrine-vegetative disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa paglaki na may malubhang infantilism, dwarfism, kakulangan ng thyroid gland, adrenal glands at hypoadrenalineemia, at sa mas matatandang mga bata - naantala ang sekswal na pag-unlad. Minsan ang ritmo ng pagtulog ay nagambala. Ang mga visual disturbance ay ipinahayag sa nabawasan na visual acuity na may bitemporal hemianopia, pangunahing atrophy ng optic nerves, at mas madalas na may pangalawang atrophy dahil sa congestive discs.

Optic nerve glioma (ICD-10-B43.3). Isa sa mga unang sintomas ay malabong paningin. Minsan lumilitaw ang nystagmus at strabismus. Habang lumalaki ang tumor, nakikita ang exophthalmos. Ang tumor ay maaaring lumaki sa rehiyon ng ikatlong ventricle, at pagkatapos ay mangyari ang mga endocrine disorder. Halos lahat ng mga bata na may optic nerve glioma ay may mga depekto sa visual field, kasama ang pangunahing pagkasayang at papilledema. Ang isang mahalagang radiological sign ay ang pagpapalawak ng optic foramen.

Ang mga tumor ng cerebral hemispheres (ICD-10-043.0) ay bihira sa mga bata. Ang mga sintomas ng tumaas na presyon ng intracranial ay nabuo nang huli. Ang pangunahing sintomas ay mga seizure. Ang mga karamdaman sa pag-uugali ay sinusunod din: lethargy, passivity, lethargy. Ang mga pangunahing sintomas ng focal ay depende sa lokasyon ng tumor. Ang mga pag-atake ng seizure ay mas madalas na sinusunod kapag ang tumor ay naisalokal sa temporal na umbok, at polymorphic sa kalikasan - nakahiwalay na psychomotor o kasama ng mga pangunahing seizure, pangkalahatang mga seizure na may isang focal component. Ang isang karaniwang sindrom ay hemiparesis.

Ang mga tumor ng spinal cord (ICD-10-B43.4) ay bihirang maobserbahan sa pagkabata. Maaaring may dalawang uri: extra- at intramedullary