Стенокардия напряжения патогенез. Патогенез стенокардии
одна из форм ИБС, выражающаяся чувством боли, давления и дискомфорта за грудиной.
характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, при определенном уровне физической нагрузки. Боль при стенокардии является следствием ишемии, приводящей к накоплению в сердечной мышце недоокисленных метаболитов.
Классификация
4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки
I - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.
II - небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.
III - значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.
IV - невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.
Боль загрудинная.
Условия - физическая активность, эмоциональный стресс.
от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.
сжимающая, давящая, распирающая.
Иррадиация - в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.
одышка и резкая утомляемость при нагрузке
Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.
Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено
Методы исследования
В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.
ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.
Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.
Нагрузочные пробы (велоэргометрия) :
Болевой синдром;
Депрессия сегмента ST
Появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).
ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.
Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.
Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.
Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.
Диагностика
суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.
Лечение
Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические
Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические - реваскуляризация миокарда.
Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
наиболее тяжелый период течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
переход от хронической к острой стадии ИБС.
Этиология
осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.
Патогенез
Пристеночный тромбоцитарный тромб
Склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки
Критерии
1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.
2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке
З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя
4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.
6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.
Клиника
Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.
Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.
Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.
Методы исследования
госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.
необходимо оценить:
Динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;
Динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;
Результаты суточного мониторирования ЭКГ;
Данные ЭхоКГ;
Состояние системы гемостаза;
Результаты коронароангиографии.
Лечение
Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы - верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).
антиангинальная и гиполипидемическая терапия
Немедикаментозное лечение ИБС
Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной
Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).
Достаточная физическая активность
Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).
Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).
Отказ от курения.
Хирургические
реваскуляризация миокарда.
29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
ОКС – это термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.
Этиология:
· сильный стресс, нервное перенапряжение;
· спазм сосудов;
· сужение просвета сосуда;
· механическое повреждение органа;
· осложнения после операции;
· эмболия коронарных артерий;
· воспаление коронарной артерии;
- врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.
Патогенез:
- воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
- разрыв бляшки
- активация тромбоцитов
- вазоконстрикция
- тромбоз
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.
Классификация:
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;
2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.
Клиника:
· Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
- по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
- локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
- чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
- длительность – более 10 минут;
- после приема нитроглицерина боль не проходит.
- Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
- Обморочные состояния.
- Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).
Наименование:
Этиология
Факторы риска
Клиническая картина
Лабораторные исследования
Специальные исследования
Дифференциальный диагноз
Лечение:
Режим— пациент должен находиться под наблюдением врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана госпитализация. Диета № 10с.Тактика ведения
Препараты выбора
Хирургическое лечение
Осложнения
Возрастные особости
Профилактика
Синонимы
– преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха , вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов. При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ. Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.
Общие сведения
Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца , характеризующаяся приступами стенокардии , развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.
Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.
Причины
В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.
К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию , первичную легочную гипертензию , тяжелую артериальную гипертензию , коронароспазм, стеноз устья аорты , аортальную недостаточность , врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.
Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение , менопауза , сахарный диабет . Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения. Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.
Патогенез
В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.
Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов. Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия. Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.
Классификация
Диагностика
Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ , снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест , велоэргометрия , холодовая проба, ишемический тест , проба с атропином, ЧПЭКС . С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда , возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.
Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.
Прогноз и профилактика
Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный. Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз , пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.
Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.
ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.
Этиология:
1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.
2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.
3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.
4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.
Патогенез:
1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.
2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.
3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.
4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).
Патанатомия:
Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.
Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.
Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.
Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.
Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.
2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:
Сжимающий или давящий характер болей , но могут быть боли типа жжения или одышки.
Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.
Приступообразность болей.
Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.
Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).
Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.
Продолжительность болей 1 – 15 минут , если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.
Чувство страха – больные замирают.
Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.
При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.
Различают :
Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.
Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):
I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.
II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.
III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.
IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).
Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.
Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.
Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла . При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).
Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином “нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.
3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:
Крупноочаговый (с зубцом Q);
Мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).
4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.
5. Нарушения сердечного ритма – с указанием формы.
6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.
В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.
ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.
Стенокардия– приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.
Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).
Пат . Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы : – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.
динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.
Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.
Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.
Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.
Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.
«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.
Недостаточность коллатерального кровотока.
Активация ПОЛ.
Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).
Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.
Клиника: Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.
Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.
впервые возникшая – длительность до 1 мес.
Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не <278
ФК 2. Подьем > чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3 . Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Поко я (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза). 2) Напряжения : А. Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.
Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма
ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости
Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья
Коронарография
Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)
Радионуклидный метод
Л. стабильной : 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид, 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).
ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах - нитроглицерин.
ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.
ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты
ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.
Нестабильную стенокардию ведем как ИМ .: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.
