Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.

По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.

Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли. К факторам риска относятся: - африканская раса; - возраст; - семенная предрасположенность; - ожирение; - курение; - стресс; - алкоголь; - сидячий образ жизни.

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной: 1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания; 2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста); 3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения; 4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени: Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена. Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги. Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна - в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют бόльшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

Гипертонические изменения глазного дна

Человеческий организм функционирует, как единый механизм, поэтому нарушения в работе какой-либо из физиологических систем могут привести к серьёзным последствиям. Повышенное артериальное давление может нарушить нормальное функционирование зрительной системы, вызванное кровоизлиянием из сосудов сетчатки. У больных с острой непроходимостью центральной артерии в сетчатке, резко ухудшается зрение.

По данным исследования разных врачей можно сказать, что у 50 - 95% людей с гипертонической болезнью наблюдается изменение глазного дна. Показатели зависят от возраста больного, протекания болезни, сопутствующих недугов. Очень сложно диагностировать гипертонические изменения глазного дна на ранних этапах развития болезни. Самыми распространёнными заболеваниями считаются: ангиопатия сетчатки, артериосклероз сетчатки, ретинопатия, злокачественная гипертензия.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки, характеризуется неравномерным сужением просвета артерий и расширением вен. Вследствие этих процессов наблюдается полнокровное с хорошо видимыми разветвлениями венозное дерево и бедное - артериальное. Иногда заметны симптомы Гвиста и перекреста.

Гипертонический атеросклероз сетчатки, сопровождается признаками ангиопатии с симптоматикой медной и серебряной проволоки также появляются плотные ретинальные экссудаты и незначительные геморрагии. У пациентов детского возраста всегда отсутствует ангиосклерозная стадия.

Гипертоническая ретинопатия, сопровождается необратимым разрушением сосудов и ткани сетчатки, при этом достаточно часто наблюдается и нейроретинопатия (поражение зрительного нерва). Заболевание развивается очень быстро - на глазном дне образуется отёчность в области перипапиллярной сетчатки и зрительного нерва, заметны кровоизлияния, появляются ватоподобные и уплотнённые ретинальные экссудаты. У пациентов с ангиоретинопатией на глазном дне развивается макулопатия, имеющая вид звезды с множественными лучами. Это объясняется хорошо просматриваемыми отложениями холестерина в нервных волокнах, проходящих в области сетчатки.

Злокачественная гипертензия, характеризуется резко выраженными изменениями глазного дна типа нейроретинопатии. Как правило, указанные изменения являются первыми признаками перехода гипертонии в злокачественное заболевание. У больных повышается артериальное давление, сужаются просветы сосудов, появляется фибриноидный некроз артериол, артериолярная гиперплазия. Заболевание распространяется по всему организму, наиболее страдают почки, поэтому люди с нефритом больше подвержены болезни. Группа риска - люди в возрасте от 30 до 50 лет.

Основные симптомы злокачественной гипертензии при диагностике глазного дна: отёчность перипапиллярной сетчатки и зрительного нерва; сужение просвета артерий и расширение вен, появление геморрагии (точечных и полосчатых), образование ватообразных экссудатов и макулярной звезды. Однако описанные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, не злокачественной природы. Например, вскрытия показали, что не у всех умерших от этого заболевания имелись изменения глазного дна. Поэтому при указанных симптомах пациенты должны очень внимательно следить за состоянием здоровья и помнить, что все доброкачественные болезни со временем могут переходить в злокачественные.

Гипертоническая болезнь коварна тем, что первое время протекает незаметно для самого больного. На такие симптомы, как эпизодические головокружения, раздражительность, понижение работоспособности никто не обратит должного внимания. Начинаясь с отклонения от нормы кровяного давления в сторону повышения в моменты эмоционального перевозбуждения, гипертоническая болезнь потом приводит уже к очень серьезным заболеваниям разных органов человека.

Влияние гипертонической болезни на глазное дно

Одним из органов, страдающих при гипертонической болезни, являются глаза. Основные отрицательные изменения происходят на глазном дне человека с гипертонией.

Рассмотрим более подробно глазное дно при гипертонической болезни. При первом же осмотре глазного дна врач – офтальмолог может определить расширение вен сетчатки глаза и сужение артерий. Из-за высокого тонуса плотная глазная артерия сдавливает вену в местах их перекреста. Степень выраженности вышеуказанных изменений сосудов глазного дна будет зависеть от давности гипертонической болезни человека и от высоты его артериального давления.

В медицине выделяют следующие стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни:

стадию гипертонической ангиопатии сетчатки глаза (функциональные изменения);

стадию гипертонического ангиосклероза сетчатки (органические изменения);

стадию гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии (органические изменения в зрительном нерве и сетчатке).

При гипертонической ангиопатии сетчатки глаза, которая соответствует первой стадии гипертонии, происходит расширение вен сетчатки и сужение артерий. Данные изменения имеют обратимый характер. При нормализации артериального давления сосуды сетчатки глаза приходят в норму.

При гипертоническом ангиосклерозе сетчатки происходит дальнейшее расширение вен и склерозирование артерий. Увеличение извилистости сосудов глаза могут привести к кровоизлиянию. В области зрительного нерва появляются микроаневризмы. Данная стадия соответствует устойчиво повышенному артериальному давлению.

При гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии состояние глазного дна еще более усугубляется. На глазном дне, кроме кровоизлияний в сетчатку и изменений сосудов, появляются очаги экссудации, ишемии. Изменяется состояние зрительного нерва. У больных пропадает острота и поле зрения, нарушается светочувствительность, происходит значительное нарушение зрительных функций.

Влияние артериального давления на органы зрения еще раз доказывает сложную взаимосвязанную структуру человеческого организма.

Полезные записи на тему Болезни глаз

Чаще всего диагностику глазного дна назначают для исследования патологий сетчатки, которые могут быть самостоятельным заболеванием, а могут являться симптомом ряда других болезней. При помощи этого зеркала свет от небольшого источника, который расположен неподалеку, собирается в узкий направленный пучок. Он освещает глазное дно, которое врач может видеть сквозь отверстие в зеркале и сквозь зрачок человека.

Исследование глазного дна-офтальмоскопия-абсолютно безвредно для пациента и к ухудшению зрения не приводит. Офтальмоскопия позволяет увидеть внутренние оболочки глазного яблока-сетчатку и сосудистую оболочку, а также артерии и вены сетчатки, диск глазного нерва-все вместе это и называют глазным дном. Любые изменения, отклонения от нормы, выявленные при исследовании глазного дна, о многом говорят специалисту.

В некоторых случаях только офтальмоскопия позволяет выявить заболевание, при котором, кроме изменений на глазном дне, отсутствуют какие-либо общие симптомы. Вот почему страдающим сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, заболеваниями центральной нервной системы, органа зрения периодически проводят исследование глазного дна. Это делают с помощью офтальмоскопа-круглого вогнутого зеркала с отверстием в центре.

Офтальмоскопия – метод исследования глазного дна (сетчатки и её сосудов, зрительного нерва, сосудистой оболочки) в основе которого лежит отражение лучей света от глазного дна. Говоря простым языком, это осмотр глаза изнутри. Исследование проводят с помощью специального прибора – офтальмоскоп. Врач направляет луч света (исходящий непосредственно из лампы прибора или отраженный от другого источника) в глаз пациента (через зрачок на сетчатку) и в определенных положениях рассматривает различные отделы глазного дна: диск зрительного нерва, макулу.

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров
Российский государственный медицинский университет

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.

The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачиинтернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом ｫперекрестаｻ) могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 2530% из них в функциональном периоде болезни и у 510% в поздней фазе заболевания.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки при ГБ

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным изза тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается изза сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).

Рис. 1. Сужение артериальных и расширение венозных сосудов, симптом Салюса I на нижне-височных сосудах, извитость мелких венул у больного с гипертонической ангиопатией сетчатки

Рис. 2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки: сужение артериол (стрелки) и симптом Салюса I на верхне-височных ветвях центральных ретинальных сосудов

Рис. 4. Симптомы перекреста ретинальных сосудов (симптомы Салюса): I - сужение просвета вены под артерией, II - симптом венозной дуги, III - передавливание просвета вены под артерией

Рис. 5. Гипертонический ангиосклероз: выраженная неравномерность калибра артерий и вен, двухконтурные полосы вдоль артерий, симптомы медной и серебрянной проволоки, повышенная извитость сосудов, особенно мелких венул

Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).

Рис. 7. Гипертоническая нейроретинопатия: ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии резко сужены, вены расширены, видны ретинальные очажки

Рис. 9. Глазное дно у больного злокачественной формой гипертонической болезни. ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии сужены, венозный застой, симптомы Салюсаи "бычьих рогов", множественные ватообразные очаги и геморрагии

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Рис. 3. Типы ветвления ретинальных сосудов:
а - под острым углом,
б - под прямым углом,
в - под тупым углом ("симптом бычьих рогов")

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Рис. 8. Гипертоническая ретинопатия: фигура макулярной звезды, парамакулярно расположен крупный ватообразный очаг

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение ｫслепого пятнаｻ. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;

2. гипертонический ангиосклероз;

3. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература:

1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. М., 1954. С. 114117.

2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза. М. 1990.

3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. М. 1982.

4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. 1948. № 4., С. 38.

5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. 1957. № 2. С. 3036.

6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. М. 1980. С. 136138.

7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечнососудистых заболеваниях. М. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1963. V. 83. P. 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Ophthalmology. 1982. V. 89. P. 11271131.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Человеческий организм представляет собой крайне сложную структуру, все части которой работают в тесной взаимосвязи друг с другом. Поэтому неудивительно, что во многих случаях заболевания общего характера вызывают значительные изменения в состоянии глаз, а иногда и приводят к значительным нарушениям зрительных функций. Поэтому многие пациенты с общими соматическими заболеваниями нуждаются в наблюдении офтальмолога, а также в своевременной и правильной коррекции нарушений состояния глаз.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ЧТО ЭТО?
Гипертоническая болезнь — одно из наиболее распространённых заболеваний среди народов мира. Как особая форма гипертоническая болезнь выделена немногим более полувека назад.
По мнению ученых, гипертоническая болезнь — это своеобразный невроз высших нервных центров, регулирующих артериальное давление, который вызван их перенапряжением в результате длительных и заторможенных эффектов и эмоций отрицательного характера.
В настоящее время под гипертонической болезнью понимается заболевание, сопровождающееся повышением артериального давления и вызванное первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический механизм гуморальных факторов.
СТАДИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ?
В течении гипертонической болезни выделяются три стадии, каждая из которых в свою очередь делится на две фазы.
Стадия I , фаза А относится к самому начальному периоду заболевания и проявляется повышением артериального давления в ответ на эмоциональные и физические раздражители.
Стадия I, фаза Б — транзиторная гипертония. В этой стадии повышение артериального давления и другие симптомы болезни (головная боль, головокружение, периодические нарушения зрения и др.) появляются при определенных условиях (особенно после психоэмоциональных перенапряжений) на какое-то время, а затем под влиянием покоя и лечения давление нормализуется. Однако уже в этой стадии могут наблюдаться ангиоспазмы как генерализован-ные, так и местные (мозговых, коронарных сосудов).
Стадия II , фаза А (лабильная) — заболевание протекает, как правило, с повышением давления, но уровень его часто меняется. Выраженных органических изменений обычно не обнаруживается.
Стадия II , фаза Б (стабильная) характеризуется относительно устойчивым и часто значительным повышением артериального давления. В этом периоде болезни уже выявляются органические изменения в сосудах, в частности усиливается порозность сосудистых стенок, в органах и тканях развиваются дистрофические изменения.
Стадия III, особенно фаза Б (декомпенсирован-ная), характеризуется резкими дистрофическими и склеротическими изменениями в органах и тканях (артериологиалиноз, артериолонекроз).
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
Как функциональные, так и склеротические изменения в сосудах могут развиваться в различных органах далеко не в одинаковой степени, что обусловливает и различные клинические варианты гипертонической болезни.
По клиническому течению выделяют доброкачественную и злокачественную формы заболевания. Последняя форма встречается сравнительно редко и характеризуется быстро прогрессирующим течением, ранним органическим поражением сердца, сосудов головного мозга и, что особенно характерно, — почек и глаз.
ГЛАЗ И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ?
Основные изменения со стороны органа зрения при гипертонической болезни происходят на глазном дне и могут быть оценены с помощью офтальмоскопии.
Частота поражений глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50% до 95%.
Первыми проявлениями изменений являются сужение артерий и расширение вен сетчатки. В местах артериовенозного перекреста возникает сдавление вены более плотной артерией за счет ее более высокого тонуса.
ЧТО ПРОИСХОДИТ С АРТЕРИЯМИ ГЛАЗА?
Кроме того, у больных гипертонией происходит склерозирование стенки артерий сетчатки, что в конце концов приводит к их запустеванию за счет стеноза просвета. Такие изменения называются симптомами медной и серебряной проволок
МОГУТ ЛИ БЫТЬ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕТЧАТКУ?
В результате выхода эритроцитов через растянутую и неполноценную стенку капилляров у больных гипертонической болезнью могут возникать мелкие геморрагии (кровоизлияния) в сетчатку. Кроме того, характерны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров или микроаневризм.
В некоторых случаях разрывается только внутренняя часть стенки сосуда и кровь, пропитывая сосудистую стенку, образует своеобразный футляр.
Разрывы сосудов связаны с действием трёх факторов: повышением кровяного давления, уменьшением эластичности сосудистой стенки, изменением состояния крови (повышение ее вязкости).
Особенно часто геморрагии обнаруживаются около диска зрительного нерва в слое нервных волокон.
Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые геморрагии в зоне вокруг зрительного нерва. Кровоизлияния в периферических отделах также нередки, но их рассматривают как признак артериосклероза, развивающегося или самостоятельно, или как следствие гипертонической болезни.
ЧТО ТАКОЕ МЯГКИЙ ЭКССУДАТ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ?
Кроме кровоизлияний, для гипертонической ретинопатии характерно появление на глазном дне образований, называемых экссудатами.
Это серовато-белого цвета, рыхлые на вид, с несколько нечёткими контурами выступающие вперёд фокусы появляются преимущественно около крупных сосудов, недалеко от диска зрительного нерва. Они быстро возникают, достигают максимального размера (до величины диска зрительного нерва) в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. Вокруг некоторых фокусов могут быть мелкие геморрагии. При рассасывании ватообразного фокуса он уменьшается в размерах, уплощается. При этом на месте очага нередко обнаруживаются геморрагии и красные точки - микроаневризмы. На самом же деле причиной появления этих образований является местное нарушение кровообращения в слое нервных волокон, что приводит к развитию локальных инфарктов на глазном дне.
Обнаружение этого симптома является поводом для принятия очень активных мер, так как это свидетельствует, что и в других органах-мишенях могут идти подобные патологические процессы, что уже является угрозой для жизни больного.
ЧТО ТАКОЕ ТВЕРДЫЙ ЭКССУДАТ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ?
Другой вид образований на глазном дне у гипертоников — «твёрдые» очажки не имеют столь важного прогностического значения, хотя и свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твёрдые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет очень медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет.
МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ОТЁК СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА?
Отёк сетчатки и диска зрительного нерва — один из важных симптомов гипертонической ретинопатии. Отёк локализуется главным образом в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. Если выпот (транссудат) содержит мало белка, то ткань сетчатки остается прозрачной, а её внутренняя поверхность рефлектирует больше обычного. При большом содержании белка сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами покрываются отечной тканью.
Отёк диска зрительного нерва может быть выражен в разной степени — от лёгкой смазанности его контура до картины развито-застойного диска. В последнем случае прогноз серьезный, особенно если такая картина сочетается с ватообразными экссудатами в сетчатке, геморрагиями и помутнением перипапиллярной сетчатки. Однако если лечение артериальной гипертензии эффек-вно, отёк диска и другие симптомы нейроретинопатии постепенно исчезают.
ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ?
Понижение темновой адаптации — один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ангиопатии и ретинопатии. Одновременно наблюдается умеренное сужение границ поля зрения, а также расширение слепого пятна. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, чаще локализующиеся в парацентральной области.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемическом поражении желтого пятна, при макулярных кровоизлияниях, при транссудации жидкости в макулярную зону сетчатки из измененных капилляров и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГЛАЗНОГО ДНА
В настоящее время обычно различают 4 степени сосудистых изменений сетчатки при артериальной гипертензии.
1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ СЕТЧАТКИ
Артерии сужены, артериальное дерево бедное, вены расширены, венозное дерево полнокровное, ветвистое, могут быть симптомы извитости сосудов в парамакулярной области, перекреста (I степени), неравномерность калибра артерий
2. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ АРТЕРИОСКЛЕРОЗ СЕТЧАТКИ
Описанные выше симптомы, а также сопровождающие полосы и широкий рефлекс на артериях, симптомы перекреста, медной и серебряной проволоки. Возможны также твердые очаги и единичные геморрагии
3. РАННЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ
Симптомы ангиопатии (см. п. 1), отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, геморрагии, ватообразные и твердые очаги
4. ПОЗДНЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ
Симптомы гипертонического артериосклероза (см. п. 2) в сочетании с отёком диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, ватообразными очагами, твердыми экссудатами и геморрагиями. Иногда симптомы эпителиального фиброза в заднем полюсе глаза, коллапс и деструкция стекловидного тела.
ПРОГНОЗ ДЛЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Стадия гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и степенью выраженности сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с изменениями в сетчатке, однако между ними все же существует определенная коррелятивная зависимость. Во всяком случае, множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии и ватообразных экссудатов, а также выраженный отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки указывают на тяжёлый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Современные терапевтические средства позволяют во многих случаях добиться существенного улучшения в течении болезни и обратного развития симптомов гипертонической нейроретинопатии.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Злокачественная гипертензия характеризуется очень высоким уровнем артериального давления, распространенным сужением сосудов, артериолярной гиперплазией и фибриноидным некрозом артериол. Поражение захватывает различные органы, особенно почки. Изменения в артериальных сосудах почек ведут не только к нарушению их функций, но и к выделению повышающих давление субстанций, а следовательно, к дальнейшему повышению сосудистого тонуса. Таким образом, возникает порочный круг, обусловливающий злокачественное течение болезни. Следует отметить, что современные методы лечения позволяют во многих случаях остановить или замедлить прогрессирование болезни, однако прогноз при злокачественной гипертонии всегда остается серьезным.
Заболевание чаще начинается в возрасте 30-50 лет, однако может возникнуть и значительно раньше, особенно у лиц, страдающих нефритом. Возможен переход в злокачественную фазу протекавшей ранее доброкачественно гипертонической болезни у пациентов пожилого возраста с измененными сосудами.
В типичных случаях изменения глазного дна выражены весьма резко, по типу нейроретинопатии. Нередко эти изменения являются первыми клиническими симптомами, указывающими на переход гипертонической болезни в злокачественную форму.
Наиболее характерными являются отёк диска и перипапиллярной сетчатки (или распространенный отёк сетчатки), выраженное сужение артерий и расширение вен, точечные и полосчатые геморрагии, экссудативные фокусы, особенно ватообразные очаги и макулярная фигура звезды. Поражение в той или иной мере захватывает все глазное дно, но особенно выражено в заднем его отделе. Нередко в задней части стекловидного тела можно видеть геморрагии, хлопьевидные помутнения и деструктивные изменения.
Функциональные изменения относительно невелики и заключаются в расширении слепого пятна, появлении отдельных скотом и концентрическом сужении поля зрения.
Следует отметить, что описанная выше картина нейроретинопатии частая, но не обязательная находка при злокачественной артериальной гипертонии. У некоторых больных, умерших от этой болезни, не было заметных изменений на глазном дне. Отдельные симптомы нейроретинопатии, особенно фигура макулярной звезды, могут отсутствовать. Вместе с тем выраженная картина нейроретинопатии может сочетаться с удовлетворительным общим состоянием и подвергаться обратному развитию. Несмотря на эти оговорки, клиническую картину нейроретинопатии следует рассматривать как признак, указывающий на возможный переход болезни в злокачественную форму и на необходимость более интенсивного лечения больного.
КАК ЛЕЧИТЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКУЮ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЮ?
Терапия гипертонической нейроретинопатии заключается прежде всего в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон).
Многие авторы рекомендуют оксигенотерапию. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных артерий. Поэтому мы предпочитаем использовать ингаляции карбогена, который, кроме кислорода, содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным сосудорасширяющим действием на сосуды мозга и глаза. Ингаляции назначают на 3-4 нед по 1-2 сеанса в день. Продолжительность каждого сеанса — 15 мин.
В тех случаях, когда есть отёк диска зрительного нерва и сетчатки, полезны мочегонные средства. Для профилактики новых кровоизлияний в сетчатку назначают аскорбиновую кислоту с рутином. Более эффективен в таких случаях этамзилат, который обладает также и ангиопротекторным действием. Полезно назначить прием ангиопротекторов, особенно добесилата кальция.
Для рассасывания кровоизлияний и транссудата используют электрофорез с лидазой, папаином или другими протеолитическими ферментами. Полезно назначение витаминов (А, группы B, Е), особенно в тех случаях, когда больной имеет пониженный аппетит или страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта, желчных путей и печени. Следует иметь в виду, что в таких случаях развиваются экзогенные (при пониженном аппетите) или эндогенные гиповитаминозы.