Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. II
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.
Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.
Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается "рестриктивный" тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.
Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; "двойной" верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).
Эхокардиография
Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м". 3. СИ больше 2,2 л/мин/м". Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.
Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.
При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).
Таблица 63.
На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа "замедленной релаксации". Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.
Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая "псевдонормализация" диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.
Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.
Рентгенография
Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип "замедленной релаксации" - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; "рестриктивный" тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.
Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:
1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.
Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.
3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.
Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.
Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.
Диастолическая дисфункция — это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.
Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.
Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.
Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью — это женщины.
Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?
Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.
Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?
Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.
Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.
Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.
Трепетание предсердий (ТП), фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА) представляет собой сбой ритмичности сокращения мышцы сердца. Мерцательная аритмия может сочетаться с сердечной недостаточностью или утяжелять ее течение. При долгом периоде протекания мерцательной аритмии растает риск развития тромбообразования и ишемического инсульта. Диагностируют приступообразную и постоянную форму заболевания. Исходя из формы аритмии применяют различные методики лечения пациентов.
Согласно статистике, ускоренное сокращение отдельных волокон предсердий встречается более чем у 4% населения в возрасте 60 лет и более чем у 9% старше 80 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины примерно в 1,5 раза.
Причины мерцательной аритмии
Пусковым механизмом развития болезни являются процессы, генерирующие повторный вход электрического возбуждения на одно сердечное волокно, что вызывает подергивание мышцы. Эти волны появляются, если рядом расположенные волокна не способны проводить возвратный импульс. У больных с мерцательной аритмией причин, приводящих к заболеванию, может быть большое количество, но выделяют две основные группы:
Вернуться к оглавлению
Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии
Сердечная недостаточность характеризуется неполноценным кровоснабжением различных жизненно важных органов. Снижается адекватная сократительная способность сердца, происходит нарушение гемодинамики. Между СН и возникновением аномального сердечного ритма существует взаимосвязь. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка связаны с нарушением нервной проводимости и появлением мерцательной аритмии, провоцирующей перегрузку предсердий, ишемию, фиброз.
Вернуться к оглавлению
Симптомы и лечение
Мерцательная аритмия может протекать бессимптомно.
У больных при мерцательной аритмии может не возникать никаких субъективных ощущений. Обнаруживается патология случайно при прохождении медосмотра. Но, в большинстве случаев пациенты жалуются на такие проявления:
- резкие приступы тахиаритмии;
- ощутимая пульсация вен на шее;
- давящая боль в области сердца, схожая со стенокардией;
- одышка;
- головокружение;
- пошатывание при ходьбе;
- тремор рук;
- тревожность;
- общая слабость.
Вернуться к оглавлению
Терапевтические мероприятия
Лечение постоянной и пароксизмальной форм заболевания значительно отличаются. Во время приступа необходимо восстановить нормальный сердечный ритм в кратчайшие сроки. Приступы мерцательной аритмии опасны осложнениями вплоть до летального исхода. В домашних условиях при возникновении приступа пациента следует определить в горизонтальное положение, обеспечить покой, приток свежего воздуха, затем вызвать карету скорой помощи. При необходимости транспортировать больного в стационар.
При хронической форме используют назначенные врачом лекарства от аритмии, которые принимаются, согласно схеме и в указанной дозировке. Такие препараты назначаются после стационарного обследования больного и выявления причин патологии. Купируют приступы фибрилляции предсердий с помощью - «Хинидина», «Алапинина» и др. медпрепаратов. Для предупреждения кардиологической недостаточности пациентам назначают препараты гликозиды.
Более результативной по сравнению с медикаментозным лечением для восстановления нормального синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Эту процедуру используют в том случае, если лечение медсредствами не результативно. До манипуляции пациенту применяют общую анестезию или дают седативы. Используя разряды электромагнитных волн, перезапускают работу сердечной мышцы.
Вернуться к оглавлению
Осложнения
Мерцательная аритмия может вызывать сердечную недостаточность и тромбообразование. Основные патологии перечислены в таблице:
Вернуться к оглавлению
Сердечная недостаточность вследствие болезни
Фибрилляция предсердий проявляется учащенным сердцебиением, а иногда и вовсе не ощутима. При этом наблюдается:
- нерегулярный желудочковый ритм;
- тоны сердца изменчивы;
- наполнение пульса непостоянно;
- дефицит пульса.
Развитие этих аномальных состояний, спровоцированных неправильным биением сердца, ведет к сердечной недостаточности. Диагностику мерцательной аритмии осуществляют с помощью:
- мониторинг по Холтеру;
- электрофизиологические исследования.
Вернуться к оглавлению
Профилактика СН при аритмии
При сердечной недостаточности, спровоцированной аритмией, необходимо:
- отказаться от вредных привычек;
- регулярно заниматься посильной утренней зарядкой;
- питаться рационально, дробными порциями;
- следить за показателями холестерина;
- держать вес в пределах нормы.
Определить прогноз на будущее сложно, потому что он зависит от заболевания, спровоцировавшего патологический ритм сердца. Сбой ритма, произошедший в результате появления очага некроза мышцы сердца, способен приводить к сердечной недостаточности. Острая закупорка кровеносного сосуда также может возникать на фоне мерцательной аритмии. Эти нарушения влияют на качество жизни пациента. Но своевременное выявление патологии с правильно назначенным лечением позволят вести нормальный образ жизни.
В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением
- Понятие пульсовая разница и ее нормы
- Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
- Малая пульсовая разница
Кардиологи и терапевты уделяют внимание изменениям артериального давления (АД) у человека. Повышение и снижение критериев измерения относительно рабочего состояния не является нормой, указывая на развитие гипертензии или гипотонии. Еще есть разница между систолическим и диастолическим давлением, способная указать на состояние здоровья и помочь предотвратить прогрессирование начинающегося заболевания.
Понятие пульсовая разница и ее нормы
Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД. При идеальных показателях 120 на 80, разница между систолическим и диастолическим давлением - норма 40.
Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента - если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.
Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.
Систолическое АД - это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.
Диастолическое давление - нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название - нижнее АД.
Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.
Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:
Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.
Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.
Равномерное повышение верхнего и нижнего показателей АД происходит не всегда. Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.
Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.
При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.
Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения. Разрыв в 50 признается повышенным, если большую часть жизни у конкретного человека было пульсовое давление в 30.
Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений. Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.
Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.
Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.
Малая пульсовая разница
Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении. В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.
В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.
Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.
Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки. Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.
Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:
- Переохлаждение;
- Эндокринные нарушения;
- Нарушения питания почек;
- Дефицит витаминов и минералов;
- Скрытая сердечная недостаточность;
- Внутреннее и наружное кровотечение;
- Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.
Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.
Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки. Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.
Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.
- Этиология и патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Рентгенография сердца и легких
- Электрокардиограмма
- КТ и МРТ
- Эхокардиография
- Эндомиокардиальная биопсия
- Лечение
- Прогноз
Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.
Этиология и патогенез
Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.
Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).
Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноцитов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу коллагена фибробластами сердца.
Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.
В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.
Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.
Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:
- Идиопатическая
- эндомиокардиальный фиброз;
- болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).
- Вторичная
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- склеродермия;
- саркоидоз;
- карциноидная болезнь сердца;
- радиационное поражение сердца.
В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:
- первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
- эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.
Симптомы
На ранней стадии заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Позже, когда нарастают симптомы сердечной недостаточности, пациентов беспокоят:
- слабость и повышенная утомляемость, несвязанная с физическими нагрузками;
- одышка и боль в сердце после небольших физических нагрузок;
- приступы кашля;
- боль в правом подреберье и увеличение живота;
- резкое снижение веса;
- отсутствие аппетита;
- повышение температуры тела;
- периферические отеки.
Клиническая картина заболевания зависит от степени тяжести хронической сердечной недостаточности.
Диагностика
Поставить диагноз «Рестриктивная кардиомиопатия» может только высококвалифицированный врач, проведя осмотр и дополнительную диагностику в условиях стационара. Прежде чем назначить необходимый объем диагностических исследований, врач проведет тщательный осмотр пациента:
- соберет анамнез заболевания;
- обратит внимание на семейный анамнез;
- осмотрит кожные и слизистые покровы, где может выявить цианотический румянец, набухшие шейные вены, отеки верхних и нижних конечностей, непропорционально телу увеличенный живот;
- при пальпации – болезненность в области правого подреберья, нижний край печени значительно выступает из-под реберной дуги, асцит;
- при аускультации — слышен «ритм галопа», систолический шум, возникающий вследствие недостаточности митрального и трехстворчатого клапана, верхняя граница сердца значительно смещена вверх, в легких слышен мелкопузырчатый хрип;
- при измерении артериального давления, систолическое давление будет снижено, пульс слабого наполнения.
Лабораторные методы исследования включают:
- рентгенографию органов грудной полости;
- КТ и МРТ;
- эхокардиографию;
- эндомиокардиальную биопсию.
Рентгенография сердца и легких
На рентгеновском снимке видны немного увеличенные размеры сердца, увеличенные предсердья, венозный застой в легких.
Электрокардиограмма
После расшифровки кардиограммы, лечащего врача должны насторожить признаки блокады одной или обеих ножек пучка Гиса, изменения сегмента 5Т, зубца Г, нарушения сердечного ритма, признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии желудочков и предсердий.
КТ и МРТ
Эти методы неинвазивных лабораторных исследований проводятся с целью дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом, главным признаком которого является значительное утолщение перикарда, нехарактерное для рестриктивной кардиомиопатии.
Эхокардиография
Признаками данного заболевания при проведении эхокардиографии будут:
- выраженная дилатация предсердий;
- уменьшение полости поврежденного желудочка сердца;
- неизмененная систолическая функция;
- митральная функциональная регургитация;
- нарушение диастолической функции левого желудочка сердца;
- утолщение эндокарда.
Эндомиокардиальная биопсия
Биопсия миокарда не всегда имеет негативный результат, при этом не исключается диагноз рестриктивной кардиомиопатии. Чаще всего на ранней стадии заболевания обнаруживаются эозинофильные инфильтраты, на поздней стадии – фиброз и дистрофия клеток миокарда.
При проведении лабораторных исследований крови, в анализах обнаруживают анемию, неспецифические воспалительные сдвиги, вызванные значительным повышением эозинофилов в периферической крови пациента.
Лечение
Рестриктивная кардиомиопатия – серьезное заболевание сердца, которое тяжело поддается лечению. Точнее сказать, не имеет эффективного лечения. В основном терапевтический курс имеет симптоматическое направление. Чтобы облегчить состояние больного, назначают препараты для лечения сердечной недостаточности:
- для снижения давления в левом желудочке;
- для устранения застоя в кругах кровообращения;
- для профилактики тромбоэмболий.
- мочегонные препараты;
- вазодилататоры;
- антиаритмические препараты;
- сердечные гликозиды.
Стоит отметить, что лечение должен назначать только высококвалифицированный врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности пациента. Так, при рестриктивных поражениях сердца не всегда можно применять препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Мочегонные препараты (диуретики) уменьшают количество поступающей к сердцу крови, снижают артериальное давление, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья пациента.
Сердечные гликозиды также назначают по необходимости, ведь зачастую систолическая функция сердца не нарушена. А у пациентов с амилоидозом наблюдается повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.
Хирургический метод лечения применяют при фибропластическом эндокардите. Функцию поврежденного желудочка восстанавливают путем иссечения утолщенного эндокарда. При недостаточности сердечных клапанов проводят их протезирование. Данные операции улучшают не только самочувствие, но и прогноз для дальнейшей жизни пациента. Пересадка сердца не является панацеей, ведь в скором времени фиброз повредит и новое сердце.
Вторичная рестриктивная кардиомиопатия лечиться, но только при условии лечения основного заболевания. В некоторых случаях эффективное лечение, способно предотвратить дальнейшее повреждение сердца и частично восстановить его функцию. В острой фазе заболевания назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты.
Прогноз
Сложно делать прогнозы при данном заболевании сердца. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Больше 50% всех пациентов умирают в течении 2 лет, после появления первых симптомов заболевания от таких осложнений:
- тромбоэмболия;
- прогрессирующая сердечная недостаточность;
- аритмии.
На сегодняшний день, профилактика этого заболевания не разработана.
Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение
- Аритмия
- Атеросклероз
- Варикоз
- Варикоцеле
- Геморрой
- Гипертония
- Гипотония
- Диагностика
- Дистония
- Инсульт
- Инфаркт
- Ишемия
- Кровь
- Операции
- Сердце
- Сосуды
- Стенокардия
- Тахикардия
- Тромбоз и тромбофлебит
- Сердечный чай
- Гипертониум
- Браслет от давления
- Normalife
- Аллапинин
- Аспаркам
- Детралекс
Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.
Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?
Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.
Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.
Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.
При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.
Все о причинах и профилактике острой сердечной недостаточности
Каковы источники возникновения заболевания
При острой недостаточности наблюдается ее связь с повреждением сердца или сбоем в процессе перекачивания крови по сосудам. Поэтому основными причинами острой сердечной недостаточности являются:
- гипертония;
- ишемия;
- пороки сердца.
У женщин первопричиной считается артериальное давление, у мужчин виновником наблюдается ишемическая болезнь.
В реальности существует множество причин развития острой сердечной недостаточности.
В этот список входят:
- диабет 1 и 2 типа;
- нарушение ритма сердца;
- кардиомиопатия;
- употребление алкогольных напитков, курение;
- миокардиты.
Влияние возраста и факторы риска
Прогноз при острой недостаточности ухудшается, если значительно нарушен сердечный ритм. Также влияет пол и возраст пациента. Женщины восстанавливаются быстрей, нежели мужчины. Кроме этого, наблюдается благоприятный прогноз у людей моложе 65 лет, если их сравнивать с больными старше этого возраста.
До 50 лет мужчина чаще подвержен болезням сердца, чем женщина. После этого рубежа вероятность выравнивается. Сердечные приступы у людей моложе 40 лет случаются редко.
Начиная с 45 лет, у мужчин ведущей причиной смерти оказывается острая сердечная недостаточность. У женщин – после 65.
Важно! Ишемическая болезнь у родителей, бабушек, дедушек – большая вероятность развития патологии у потомков.
Отмечается, что более половины смертей на фоне сердечной недостаточности обуславливается такими провокаторами, как:
- Курение. Подобное занятие увеличивает риск развития сердечного приступа вдвое. Курильщики с многолетним стажем, бросившие курить, могут существенно поправить свое здоровье;
- Пассивный образ жизни. Физическая активность нужна в любом возрасте. Упражнения подбираются индивидуально, но по стандарту, для поддержания здоровья человеку достаточно 30-ти минутной ходьбы в сутки;
- Повышенный холестерол. При незначительном увеличении уровня, риск развития патологии увеличивается в несколько раз. В этом случае рекомендуется сбалансировать питание;
- Гипертония. У 50 млн. человек наблюдается повышенное давление. Заболевание протекает без выраженных признаков, чем и представляет опасность;
- Диабет. Люди с этой болезнью рискуют покинуть этот мир чаще, чем больны без подобного диагноза. Рекомендуется поддерживать уровень сахара на оптимальной шкале, изменить образ жизни, принимать медикаменты;
- Алкоголь. Умеренное потребление горячительных напитков уменьшает развитие острой сердечной недостаточности на 40%;
- Ожирение. При лишнем весе более 20%, риск возникновения сердечных заболеваний удваивается. Самое опасное место накопления жира – живот.
Смотрите видео о симптомах и причинах хронической недостаточности:
Когда нужно обращаться за помощью: основные симптомы болезни
Острая недостаточность возникает внезапно. В большинстве случаев состояние приводит к гибели человека. Опасная патология возникает по причине застоя в определенном круге кровотока, тем самым нарушая газообмен в легких. Смертельный процесс проявляется следующими симптомами:
- резко возникшая одышка;
- частое сердцебиение;
- сухой кашель;
- внезапная слабость;
- побледнение кожных покровов;
- низкое артериальное давление.
Больной должен сесть и свесить ноги. Симптомы могут нарастать.
Первая помощь человеку при приступе
При остром приступе хватит и 3-х минут для того, чтобы желудочковая работа была нарушена. При возникновении такой ситуации нужно оказать незамедлительную помощь. Госпитализация обязательна, поэтому помощь нужно вызвать сразу после появления первых признаков.
В первую очередь, незамедлительно вызвать карету скорой помощи, успокоить больного. Самим паниковать также не стоит, поскольку тревожность лишь усугубит состояние человека. Если приступ случился в помещении, рекомендуется обеспечить свежий воздух. На одежде расстегнуть верхние пуговицы, тем самым облегчая дыхание больному.
До приезда специалистов рекомендуется уложить пострадавшего в полусидячее положение, это поможет крови перейти в ноги. Через пару минут наложить на область бедер жгут. Под язык положить нитроглицерин, прием лекарства повторять каждые 10 минут. При возможности стоит контролировать давление.
Предлагаем узнать о первой помощи при сердечном приступе:
Профилактические меры
Уменьшить вероятность развития острой сердечной недостаточности поможет профилактика и коррекция образа жизни.
Обязательное условие – посещение кардиолога дважды в год. Так можно выявить проблему на начальном этапе.
Нельзя подвергать организма интенсивным физическим нагрузкам.
В особенности это касается неподготовленных людей. Следует избегать набора жировых отложений, следить за питанием и потреблением соли.
Желательно ежедневно прогуливаться на свежем воздухе, начать заниматься плаванием. При постоянном нахождении в помещении может развиться гиподинамия.
Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи
Факторы риска диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца
Сергеева С. С. 1 , Новожилова Н. В. 1 , Кузнецова Т. Ю. 2
1 – ГБУЗ РК «Республиканская больница им. В. А Баранова», 185019, Республика Карелия, Петрозаводск, ул. Пирогова, д. 3
2 – ФГБОУ ВПО «ПетрГУ», 185910, Республика Карелия, Петрозаводск, пр-кт Ленина, д. 33 Ключевые слова
: диастолическая ХСН, ишемическая болезнь сердца, сохранная систолическая функция, факторы риска
Keywords
: diastolic CHF, coronary heart disease, preserved systolic function, risk factors
Ссылка на эту статью
: Сергеева С. С., Новожилова Н. В., Кузнецова Т. Ю. Факторы риска диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;82 (1):3–8.
Резюме
Актуальность.
Хроническая СН с сохранной систолической функцией (ХСН с ССФ) широко распространена, имеет стертую клинику, негативный прогноз, что диктует необходимость ее раннего активного выявления, до появления необратимых структурных изменений миокарда и систолической дисфункции. Цель.
Проанализировать ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. Материалы и методы.
Обследованы 97 пациентов с ИБС, у которых на основании симптомов и признаков заподозрена ХСН. Средний возраст 59,03±9,4 лет (68 мужчин, 70 %). Обследование: ЭКГ, ЭхоКГ, тканевая допплерография (ТД), коронарография. ХСН с ССФ диагностировали по алгоритму (симптомы, клинические и объективные признаки, наличие специфических показателей режима ТД, в основном диастолического подъема основания ЛЖ (Еm), по показаниям – уровень мозгового натрийуретического пептида (МНУП)). Результаты.
У больных ХСН с признаками диастолической дисфункции диагноз ХСН с ССФ подтвержден в 71 % случаев при помощи ТД и МНУП. Пациенты разделены на 3 группы: 1-я (38 человек, 39 %) – больные ИБС и ХСН с ССФ, 2-я (15 человек, 16 %) – ХСН исключена, 3-я (44 человека, 45 %) – больные ИБС с систолической СН (ССН). Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) выявлена в 76, 60 и 52 % случаев соответственно в группах. По сравнению с группой больных ХСН с ССФ для пациентов группы ССН более характерной была дилатация ЛЖ с эксцентрическим ремоделированием миокарда, чем ГЛЖ (76 и 52 %, p=0,02). Инфаркт миокарда в анамнезе был чаще у пациентов с ХСН (47 % во 2-й, 95 % в 3-й группе; p=0,0001). В группе больных ХСН с ССФ ИМ в анамнезе выявлен у 74 % исследуемых. Наличие СД в анамнезе – в 32, 13, 34 % случаев соответственно (р>0,05). При наличии ХСН достоверно чаще встречалось стволовое и трехсосудистое поражение коронарных артерий по сравнению с двух- и однососудистым (71 и 91 % в 1-й и 3-й группах, против 7 % во 2-й, р=0,0001; а также при сравнении групп больных ССН и ХСН с ССФ – 91 и 71 %; р=0,02). При наличии ХСН достоверно чаще по сравнению с группой пациентов с ИБС без ХСН диагностировалось поражение ствола (29, 0, 30 %, p=0,02). Заключение.
Исследование показало преимущество ТД в диагностике ХСН с ССФ. Факторами риска ХСН с ССФ при ИБС оказались степень выраженности атеросклероза коронарных артерий, ГЛЖ и ИМ в анамнезе.
Summary
Background.
Chronic HF with preserved systolic function (CHF-PSF) is a common disease with an indistinct clinical picture and unfavorable prognosis. These facts dictate a need for early, active detection of the disease before the development of irreversible myocardial alterations and systolic dysfunction. Aim.
To analyze risk factors (RFs) for CHF-PSF in IHD patients. Materials and methods.
97 IHD patients with signs and symptoms of suspected CHF were evaluated. Mean age was 59.03±9.4 years (68 males, 70 %). The evaluation included ECG, EchoCG, tissue dopplerography (TD), and coronary angiography. CHF-PSF was diagnosed by an algorithm (symptoms; clinical and objective signs; specific indexes of TD mode, primarily diastolic raise of LV base (Em); and brain natriuretic peptide (BNP) level if indicated). Results.
In patients with signs of diastolic dysfunction, the diagnosis of CHF-PSF was confirmed by TD and BNP in 71 % of cases. Patients were divided into 3 groups: group 1 (38 patients, 39 %) included patients with IHD and CHF-PSF; group 2 (15 patients, 16 %) consisted of patients with excluded CHF; and group 3 (44 patients, 45 %) included IHD patients with systolic HF (SHF). LV hypertrophy (LVH) was observed in 76, 60 and 52 % of patients in the respective groups. LV dilatation with eccentric myocardial remodeling rather than LVH was more typical for patients of the SHF group than for patients with CHF-PSF (76 and 52 %, p=0.02). Patients with CHF more frequently had a history of myocardial infarction (MI) (47 % in group 2 and 95 % in group 3; p=0.0001). 74 % of patients CHF-PSF had a history of MI. 32, 13 and 34 % of patients, respectively (p>0.05), had a history of diabetes mellitus. CHF was significantly more frequently associated with stem and 3-vessel coronary artery disease than with 2- and 1-vessel coronary artery disease (71 and 91 % in groups 1 and 3 vs. 7 % in group 2, р=0.0001; 91 % in the SHF group and 71 % in the CHF-PSF group; р=0.02). Stem coronary artery disease was significantly more frequently detected in patients with CHF than in IHD patients without CHF (29, 0, 30 %, p=0.02). Conclusion.
The study demonstrated an advantage of TD in detecting CHF-PSF. Severity of coronary atherosclerosis, LVH and a history of MI were RFs of CHF-PSF in IHD.
Хроническая СН – одна из наиболее значимых медицинских, экономических и социальных проблем XXI века. По данным эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в США и странах Западной Европы составляет от 1 до 3 %, и данный показатель неуклонно растет . По данным исследования ЭПОХА–ХСН, распространенность ХСН в России составляет 7 % .
Нормальная систолическая функция ЛЖ выявляется примерно у каждого второго пациента с ХСН. В общей популяции больных ХСН распространенность ХСН с сохраненной систолической функцией (ССФ) достигает 40–55 % , в России – 73 % и более . Совершенствование методов диагностики и увеличение контингента больных с предрасполагающими условиями для развития ХСН с ССФ (пожилых, больных АГ, СД, ожирением и ИБС) способствуют росту распространенности ХСН с ССФ. Согласно данным Европейской группы по изучению диастолической СН за последние 20 лет доля больных с клиническими признаками ХСН при нормальной ФВ ЛЖ возросла более чем на 15 % . С другой стороны, из-за отсутствия до последнего времени четких критериев диагностики ХСН с ССФ неуклонное увеличение числа больных этой группы могло быть вызвано гипердиагностикой. С внедрением в практику импульсноволновой тканевой допплерографии (ИТД) и определения уровней плазменных натрийуретических пептидов появились более точные диагностические критерии для ХСН с ССФ, что открывает новые возможности ее изучения .
ИБС является наиболее частой причиной развития ХСН: результаты исследований Euro Heart Survey Study с участием России и ЭПОХА–ХСН показали, что ее вклад в структуру этиологии заболевания составляет 60–80 % , причем быстрое развитие ХСН возможно и без перенесенного ИМ .
В последние годы претерпели изменения представления о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие ХСН ишемической этиологии. Создание теории единого сердечно-сосудистого континуума привело к пониманию роли неблагоприятных последствий адаптационных процессов, фиброза и ремоделирования миокарда в патогенезе заболевания. В настоящее время получены убедительные доказательства, что изменения диастолической функции ЛЖ являются наиболее ранними и в большей степени, чем снижение сократимости, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации ХСН и могут быть использованы для оценки эффективности лечебных мероприятий, качества жизни и прогноза больного ИБС .
Цель настоящего исследования – анализ ФР развития ХСН с ССФ у больных ИБС.
Материалы и методы
Обследованы 97 пациентов с ИБС (68 мужчин и 29 женщин) с клиническими симптомами ХСН в возрасте от 33 до 83 лет (средний возраст 59,03±9,4 лет), госпитализированных в кардиологическое и кардиохирургическое отделения Республиканской больницы им. В. А. Баранова в период с 2008 по 2011 г. Диагноз ХСН устанавливался на основании Национальных рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр).
В план обследования пациентов включали клинический анализ крови (диагностика анемии); определение уровней электролитов (калий, натрий), креатинина, глюкозы, печеночных трансаминаз; общий анализ мочи; рентгенографию грудной клетки; ЭКГ; ЭхоКГ, включая тканевое допплерографическое исследование; коронарографию.
Критериями исключения являлись гемодинамически значимые клапанные поражения сердца, болезни печени и почек, заболевания соединительной ткани, злокачественные новообразования.
Все пациенты имели синусовый ритм.
Эхокардиографическое исследование выполнялось по стандартным рекомендациям с оценкой систолической и диастолической функции на приборе Accuvix XQ Medison специалистом высшей категории. При ЭхоКГ оценивали ФВ по Simpson и диастолическую функцию ЛЖ. При оценке диастолической функции в импульсном режиме определяли скорости трансмитральных потоков в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, см / сек) и их соотношение (Е / А), а также время изоволюмического расслабления миокарда (IVRT). Всем пациентам с нормальной ФВ, независимо от результата диагностики диастолической дисфункции при оценке показателей трансмитрального кровотока, выполнялось тканевое допплерографическое исследование (ТДИ) кольца митрального клапана. Для оценки состояния диастолической функции ЛЖ определяли соотношение волны Е трансмитрального кровотока и диастолического подъема основания ЛЖ (Е / Еm). Тяжесть диастолической дисфункции (рестриктивный, псевдонормальный и ригидный тип) оценивались при анализе параметров трансмитрального кровотока и корректировались в ходе ТДИ.
Диагностика ХСН с ССФ проводилась согласно алгоритму клинической диагностики . Отношение Е / Еm выше 15 свидетельствовало о наличии ХСН с ССФ, Е / Еm менее 8 – исключало диагноз, а при Е / Еm от 8 до 15 оценивались дополнительные данные: определение типа наполнения ЛЖ, объема левого предсердия (ЛП), наличие гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), фибрилляции предсердий, уровень биомаркеров (NT-proBNP).
Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.
Результаты
В группу для проведения исследования включены 97 больных ИБС, у которых на основании типичных симптомов и признаков (одышка при физической нагрузке, утомляемость, ограничение физической активности, хрипы в легких, отеки лодыжек) была заподозрена ХСН. Для подтверждения диагноза ХСН, помимо клинического осмотра, проводили функциональное и клиническое обследование.
В соответствии с данными ЭхоКГ были выделены группы пациентов с сохранной (≥50 %) и сниженной ФВ. Пациенты разделены на 3 группы (табл. 1).
Таблица 1 . Демографические характеристики групп
Первую группу составили 38 (39 %) больных, у которых на основании ЭхоКГ критериев и дополнительных данных (уровень NT-proBNP) диагностирована ИБС с ХСН с ССФ, во вторую группу вошли 15 (16 %) больных, у которых ХСН была исключена. В третью группу включены 44 (45 %) больных, страдающих ИБС с систолической СН (ССН). Группы сопоставимы по возрасту (средний возраст 60±9,9; 58±11,3 и 59±8,5 лет соответственно) и полу (мужчин 66; 60 и 77 %).
При обследовании оценивали «традиционные» ФР, являющиеся ведущими причинами ХСН в РФ: АГ, ГЛЖ, СД наличие острого ИМ в анамнезе, распространенность коронарного атеросклероза.
В целом среди больных, включенных в исследование, ФР по частоте встречаемости расположились следующим образом: АГ – 91 % (n=88), острый ИМ в анамнезе – 79 % (n=77), ГЛЖ – 63 % (n=61), СД – 30 % (n=29).
В таблице 2 представлены данные о частоте встречаемости ФР в группах. АГ являлась наиболее распространенным ФР у больных всех исследуемых групп и встречалась одинаково часто: в 97, 87, 86 % соответственно.
Таблица 2 . Частота встречаемости ФР в группах
| Группы больных | АГ | ГЛ Ж | ОИМ | СД | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| ХСН ССФ | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| Нет ХСН | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| ССН | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
ГЛЖ выявлена в 76, 60 и 52 % соответственно по группам и явилась важным ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. По сравнению с группой пациентов с ХСН с ССФ, для пациентов группы ССН более характерной была дилатация ЛЖ с эксцентрическим ремоделированием миокарда, чем ГЛЖ (76 % и 52 %; p=0,02). Пациенты с ХСН с ССФ и отсутствием ГЛЖ имели более тяжелое поражение коронарных артерий (как правило, трехсосудистое и стволовое).
Острый ИМ в анамнезе встречался чаще у пациентов при наличии ХСН (47 % во 2-й и 95 % в 3-й группах; p=0,0001). В группе больных ИБС с ХСН ССФ наличие острого ИМ в анамнезе явилось значимым ФР – выявлено у 74 % исследуемых. Для пациентов с ИБС и ХСН с ССФ, независимо от наличия острого ИМ в анамнезе, более характерным было концентрическое ремоделирование ЛЖ. В проведенном нами исследовании для больных ХСН с ССФ с острым ИМ в анамнезе независимо от глубины поражения более характерным было наличие псевдонормального типа трансмитрального кровотока.
Сахарный диабет чаще встречался в обеих подгруппах больных ХСН: 32 % – в 1-й, 13 % – во 2-й, 34 % – в 3-й группе. Однако достоверности отличий встречаемости СД в изучаемых группах в нашем исследовании не получено, что, по-видимому, объясняется небольшим числом пациентов с СД, в группе больных без ХСН.
При оценке распространенности коронарного атеросклероза у изучаемых больных ставилась задача выделения лиц с прогностически неблагоприятным поражением коронарных артерий (стволовое и трехсосудистое). Отдельно выделена группа пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии (ЛКА), как наиболее неблагоприятная прогностически. Степень тяжести поражения коронарных артерий в различных группах представлена в таблице 3.
Таблица 3 . Распространенность коронарного атеросклероза в группах
| Поражение коронарных артерий | Выборка | СН ССФ | нет ХСН | ССН | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| Однососудистое | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| Двухсосудистое | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| Трехсосудистое | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| Стволовое | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| Всего | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
Анализ зависимости влияния коронарного атеросклероза на развитие ХСН был проведен в различных подгруппах, включая объединение наиболее и наименее значимых поражений (стволовое плюс трехсосудистое против одно- и двухсосудистого или стволовое против других поражений). Полученные результаты иллюстрирует таблица 4.
Таблица 4 . Зависимость наличия ХСН от тяжести поражения коронарных артерий
* – р<0,05; ** – р<0,0001Так, при наличии ХСН достоверно чаще встречалось стволовое и трехсосудистое поражение по сравнению с двух- и однососудистым (71 % и 91 % в 1-й и 3-й группах, против 7 %; р=0,0001).
Среди больных ХСН стволовое и трехсосудистое поражение достоверно чаще встречалось в группе пациентов с ХСН с ССН по сравнению с ХСН ССФ (91 % и 71 %; р=0,02). При наличии ХСН также достоверно чаще по сравнению с группой пациентов с ИБС без ХСН диагностировалось поражение ствола ЛКА при коронароангиографии (КАГ) (29 %, 0 %, 30 %; p=0,02).
В группе больных ИБС с ХСН ССФ при оценке распространенности коронарного атеросклероза отмечено преобладание прогностически неблагоприятных форм поражения коронарных артерий: в 42 % случаев при КАГ выявлено трехсосудистое поражение, в 29 % – стволовое против 29 % пациентов с двух- и однососудистым поражением. Суммарно почти три четверти (71 %) пациентов с ИБС и ХСН с ССФ имели прогностически неблагоприятное поражение коронарных артерий.
В проведенном исследовании отмечено, что более чем у четверти пациентов с диастолической дисфункцией при тканевой допплерографии выявлены более тяжелые нарушения диастолы, чем при оценке трансмитрального потока. Причем у 3 пациентов при оценке трансмитрального потока констатировалось отсутствие диастолической дисфункции.
Обсуждение
Нами проведена оценка ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. Результаты проведенного исследования подтверждают данные, полученные в ходе крупных многоцентровых исследований в России и за рубежом: как и несколько десятилетий назад, лидирующие позиции занимают такие ФР, как АГ, ГЛЖ, атеросклероз, СД.
Анализ результатов исследования показал, что наиболее распространенным ФР ХСН с ССФ у больных ИБС является АГ, затем следует ГЛЖ, что согласуется с данными литературы. Так, по данным Фрамингемского исследования, АГ являлась наиболее частой причиной развития ХСН , причем ГЛЖ, выявленная на ЭКГ, увеличивала риск ХСН в 15 раз у мужчин и 12,8 раза у женщин. Данные отечественного эпидемиологического исследования ЭПОХА показали, что 75,4 % мужчин и 83,1 % женщин с различными стадиями ХСН в анамнезе или при проведении обследования имели АГ .
Столь же значимым ФР ХСН с ССФ у больных ИБС в нашем исследовании является перенесенный острый ИМ, причем тяжесть диастолической дисфункции не зависит от глубины поражения миокарда. Исследования последних лет показали, что ГЛЖ и диастолическая дисфункция являются важными этапами как адаптивного, так и дезадаптивного ремоделирования после перенесенного острого ИМ. Так, в исследовании Вursietal среди больных ИМ с сохраненной ФВ ЛЖ в 7 % случаев выявлена легкая диастолическая дисфункция, в 63 % – умеренная, в 8 % – тяжелая, в 10 % – нормальная диастолическая функция. Лица с изолированной диастолической СН составили 44 % от всех участников данного исследования .
По данным литературы, у больных с Q-ИМ и не Q-ИМ выявили практически равнозначные нарушения трансмитрального кровотока по рестриктивному и псевдонормальным типам . В исследовании Boden W. E. при не Q-ИМ наблюдались выраженные нарушения диастолической функции ЛЖ . Несмотря на достоверно более выраженные процессы ремоделирование ЛЖ у больных Q-ИМ по сравнению с не Q-ИМ, показатели диастолической дисфункции ЛЖ между ними менее различались по результатам исследования М. Т. Бейшенкулова .
Значимым ФР по данным проведенного исследования является СД. Известно, что наличие СД предрасполагает к развитию ХСН , причем сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприятный прогноз пациентов .
Согласно литературным данным у? больных СД встречается сочетание нарушения систолической и диастолической функции ЛЖ . Высокую встречаемость, по сравнению с данными литературы, диастолической СН можно объяснить применением современного алгоритма диагностики СН с ССФ. В нашем исследовании число пациентов с СД было небольшим, поэтому достоверности отличий не получено, но при ХСН СД встречался чаще (34 %), чем без ХСН (13 %).
Атеросклероз – ключевое звено сердечно-сосудистого континуума, итогом которого является ХСН. Менее изучена роль коронарного атеросклероза, как ФР ХСН с ССФ. Отмечено, что наличие гемодинамически значимого атеросклероза коронарных артерий способствует развитию ХСН с ССФ . Оценивалось влияние ишемии миокарда на диастолу. IshiiK с соавт. показали, что баллонная окклюзия коронарной артерии через 50 секунд вызывала как диастолическую, так и систолическую регионарную дисфункцию миокарда. В то время как систолическая функция по окончании окклюзии быстро возвращалась к исходной, диастолическая дисфункция сохранялась в течение 24 часов .
Интерес представляют работы о роли терапии статинами в снижении смертности больных ХСН с ССФ . Продемонстрировано положительное влияние реваскуляризации миокарда на диастолическую функцию ЛЖ . Нами показана взаимосвязь тяжести поражения коронарных артерий и наличия ХСН с ССФ. Литературных данных о влиянии тяжести коронарного атеросклероза на диастолическую функцию миокарда ЛЖ для сравнительного анализа с полученными результатами недостаточно.
Исследование показало преимущество тканевой допплерографии при оценке наличия и тяжести диастолической дисфункции ЛЖ. Для сравнения: по данным многоцентрового исследования The CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), у 1/3 больных ХСН с ССФ диастолическая дисфункция ЛЖ не была обнаружена допплер–ЭхоКГ методами .
Таким образом, у больных ХСН с признаками диастолической дисфункции диагноз ХСН с ССФ подтвержден в 71 % случаев при помощи тканевой допплерографии и определения NT-proBNP. Наличие ХСН у больных ИБС достоверно зависело от тяжести поражения коронарных артерий и от наличия острого ИМ в анамнезе. Для пациентов с ХСН и ССФ более характерными были ГЛЖ и концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Наряду с АГ и ГЛЖ нестабильное течение заболевания, распространенность и локализация коронарного атеросклероза для больных ИБС являются наиболее значимыми ФР ХСН с ССФ. Для больных ИБС с ХСН и ССФ более характерно прогностически неблагоприятное поражение коронарных артерий, в том числе ствола ЛКА (29 %). Поражение ствола ЛКА одинаково часто встречалось как в группе больных с ССН, так и с ХСН и ССФ. В группе больных ИБС с ХСН и ССФ преобладали мужчины (66 %).
Таким образом, исследование показало преимущество тканевой допплерографии в диагностике ХСН с ССФ. Факторами риска ХСН с ССФ при ИБС оказались степень выраженности атеросклероза коронарных артерий, ГЛЖ и ИМ в анамнезе.
Список литературы
