Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Активный и неактивный ревматизм: в чем особенности этих фаз заболевания

Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани токсико-иммунного генеза. Ревматизм развивается у предрасположенных к нему молодых лиц вследствие перенесенной острой инфекции гемолитическим стрептококком группы А. Результатом болезни является преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы (всех оболочек сердца, главным образом миокарда и эндокарда) с формированием порока сердца и сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза. Как лечить болезнь, читайте далее в статье.

Симптомы развития ревматизма

Происходит образование из соединительной ткани типичных ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева, сочетающихся с морфологическими признаками неспецифического воспаления (отек и фрагментация коллагеновых волокон, фибриноидный некроз, деполимеризация основного вещества соединительной ткани в миокарде, эндокарде и перикарде), что характеризуется как ревматический панкардит. В 1/3 случаев с первой атакой симптомов ревматизма в патологический процесс вовлекается клапанный аппарат сердца с характерными изменениями (бородавчатый вальвулит). Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый и исключительно редко - клапан легочной артерии Возможно развитие перикардита.

К внесердечным симптомам ревматизма относятся поражения суставов (типичный ревматический артрит) и внутренних органов. В суставах преобладают экссудативные изменения. Вовлечение в патологический процесс легких (пульмонит), плевры (плеврит), почек (нефрит), печени (гепатит), селезенки (спленит), нервной системы (хорея) наблюдается редко.

Основными синдромами ревматизма являются:

синдром клапанных поражений,

ревматического полиартрита,

поливисцерита,

полисерозита,

панкардита,

общевоспалительных изменении,

поражения сердечной мышцы,

острой или хронической сердечной недостаточности,

нарушений сердечного ритма и проводимости,

поражения нервной системы,

иммунологических нарушений,

нейрогуморальной дисфункции,

локальных воспалительных изменений (в серозных полостях, висцеральных органах, суставах).

Как лечить традиционными методами ревматизм?

Основными задачами терапии больных являются борьба со стрептококковой инфекцией, подавление активности (клинической - уменьшение проявлений кардита, артрита, полисерозита, лабораторной - нормализация острофазовых показателей) ревматического процесса, коррекция иммунологических нарушений. Стрептококковую инфекцию при лечении ревматизма подавляют антибиотиками, а активность ревматического процесса - нестероидными противовоспалительными препаратами до полной ликвидации активности.

При тяжелом ревмокардите с признаками полисерозита назначают кортикостероидные препараты, а при вялотекущем процессе при лечении ревматизма применяют продолжительную иммуносупрессорную терапию аминохинолиновыми производными. При развитии сердечной недостаточности применяют гликозиды и мочегонные препараты.

Для лечения актуально проведение противорецидивных мероприятий, включающих санацию очагов инфекции, проведение многолетней круглогодичной бициллинопрофилактики, осуществление курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.

Целью физиотерапии в активной фазе заболевания является достижение стабилизации и регрессирования процесса, в неактивной фазе - купирование синдрома клапанных поражений и мобилизация компенсаторных резервов организма (сердечно-сосудистой, иммунной систем) для профилактики рецидивов.

Физиотерапия при ревматизме

Задачами физиотерапии в активной фазе болезни являются санация очагов инфекции (бактерицидные методы), подавление аутоиммунных реакций и снижение сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы), уменьшение явлений воспаления (противовоспалительные методы), купирование боли (анальгетические методы). В неактивную фазу ревматизма ведущими являются коррекция нарушенной гемодинамики и сократительной функции миокарда, повышение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы (трофостимулирующие и сосудорасширяющие методы) и стимуляция иммунологических защитных механизмов адаптации организма к внешним воздействиям (иммунокорригирующие методы) и обмена соединительной ткани (фибромодулирующие методы лечения ревматизма).

Физические методы воздействуют преимущественно на следующие синдромы:

воспалительный,

иммунологических (аутоиммунных) нарушений,

ремоделирования сердечно-сосудистой системы,

поражения сердечной мышцы и клапанных поражений.

Патологический процесс при ревматизме развивается преимущественно в сердце и суставах; также этиопатогенетическое значение имеет носоглоточная инфекция, поэтому в физиотерапии в ряде случаев надо выделять методы, направленные на купирование патологии в соответствующих структурах.

Как лечить ревматизм иммуномодулирующими методами?

Коррекцию аллергических гиперергических и аутоиммунных процессов, составляющих основу патогенеза ревматизма, то есть иммуномодулирующее лечение ревматизма проводят с целью воздействия на неспецифический аллергический компонент воспаления и нарушенную иммунологическую реактивность. Для уменьшения гиперергических неспецифических экссудативно-инфильтративных воспалительных процессов в миокарде и эндокарде (при ревмокардите), ревматическом процессе в синовиальных оболочках применяют физические десенсибилизирующие методы, механизм действия которых связаны с влиянием на основные звенья клеточного и гуморального иммунитета, уменьшением концентрации циркулирующих антител, торможением реакции антиген - антитело и стимуляцией функции Т-супрессоров.

Лекарственный электрофорез. Применяют при лечении ревматизма иммуномодуляторы . Форетируемые препараты при лечении ревматизма влияют на различные звенья иммунного ответа. Кальций является стабилизирующим фактором биологических мембран, а также влияет на структурно-функциональное состояние примембранного слоя (гликока-ликса). Димедрол обеспечивает торможение синтеза и выделения гистамина. Механизм иммуносупрессивно-го действия глюкокортикостероидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител; аналогично действуют цитостатики с делагилом. Электрофорез кальция назначают по "воротниковой" методике Щербака, сила тока от 6 до 16 мА, продолжительность 6- 16 мин, ежедневно; курс лечения ревматизма 10 процедур.

Электрофорез Димедрола проводят по эндоназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3,0 мА, по 10-15 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур. Электрофорез глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов проводят при ревматическом полиартрите на суставы с продольным размещением электродов, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Трансцеребральная УВЧ-терапия. Снижается активность генома тимоцитов, усиливается рост Т-супрессорной активности. Считают, что активность тимуса контролируется системой гипоталамус - гипофиз, отличающейся очень низким порогом чувствительности к действию электромагнитных излучений. При внеочаговом воздействии метод может быть показан в активной фазе ревматизма (I и II степени активности) при остром и подостром течении, а также при затяжном течении (обычно с минимальной активностью) с наличием признаков аутоиммунных реакций. УВЧ-терапию проводят при частоте 27 МГц, мощностью 1 5 - 2 0 Вт, по 5 - 8 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 5 - 8 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия тимуса и надпочечников при лечении ревматизма оказывает супрессорное действие с опережающим ростом количества Т-супрессоров над Т-хелперами у больных с аутоиммунной патологией суставов. Используют импульсное излучение (длина волны 0,890 мкм) мощностью 2-5 мВт/см2, по 4-5 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Лазерное облучение крови при лечении ревматизма увеличивает и повышает аэробные резервы миокарда, увеличивает сократительную функцию миокардиоцитов, увеличивает активность ферментов в цикле трикарбоновых кислот. В результате изменяется ряд свойств мембраны, в частности лимфоцитов, активируется иммуногенез, повышается содержание иммуноглобулинов. При транскутанном воздействии на проекцию сосудов используют непрерывное или импульсное (50 Гц) инфракрасное излучение (длина волны 0,8-1,2 мкм), выходная мощность на торце излучателя до 40 Вт, по 10-15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Методы фибромодулирующей физиотерапии ревматизма

Радоновые ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Продукты ионизации белков и воды стимулируют макрофагальную активность гистиоцитов, синтез протеаз в полиморфно-ядерных гранулоцитах и активируют процессы репаративнои регенерации. Альфа-излучение радона препятствует дезорганизации соединительной ткани, оказывая дефиброзирующее действие, в частности, за счет увеличения синтеза гликозоаминог-ликанов в соединительной ткани, вызывает снижение уровня иммуноглобулинов A, G, антикардиальных антител, титра АСЛ-О. Назначать эти ванны больным для лечения ревматизма можно при пороках клапанов сердца, при начальных стадиях недостаточности кровообращения без нарушений сердечного ритма, при минимальной степени активности воспалительного процесса у больных с затяжным и латентным течением кардита. Применяют ванны с активностью радона 40-120 нКл/л (1,48-7,4 кБк/дм3), с температурой воды 36 °С, по 10-12 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Сероводородные ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Свободная сера и сульфид-ионы за счет активации полиморфно-клеточных моно-нуклеаров стимулируют репаративные процессы. Включаясь в метаболизм мукополисахаридов, они утилизируют хондроитинсерную кислоту, ускоряя синтез коллагена фиброцитами, упорядочивая при этом структуру коллагеновых волокон в рубцах. Противовоспалительный эффект усиливается за счет значительного улучшения микроциркуляции. Рефлексы с каротидных хеморецепторов активируют секрецию кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. В результате лечения сульфидными ваннами отмечается нормализация незначительно повышенных при минимальной степени активности лабораторных критериев воспалительной активности, повышение фагоцитарной активности лимфоцитов.

Противовоспалительный эффект сероводородных ванн при лечении ревматизма по сравнению с другими методами бальнеолечения более выражен у больных с воспалительными процессами в миокарде. Показаны сероводородные ванны при минимальной степени активности ревматизма, незначительной воспалительной активности, хроническом течении заболевания (исключая непрерывно-рецидивирующее течение), отсутствии экссудативного компонента воспаления. Применяют ванны с концентрацией сероводорода 25-100 мг/л, по 10-15 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Применять радоновые и сероводородные ванны у больных ревматизмом следует осторожно, так как существует вероятность развития бальнеопатических реакций с усилением активности воспалительного процесса в сердце, суставах, что проявляется субфебрилитетом, лейкоцитозом, повышением активности острофазовых реакций (СОЭ, СРБ, фибриногена), усилением артралгий, тахикардии. В связи с этим лучше сочетать бальнеотерапию с воздействием магнито-или СВЧ-терапии на надпочечники или с медикаментозной противовоспалительной терапией.

Как лечить анальгетическим методом ревматизм?

Такой метод лечения применяют для купирования боли в суставах при ревматическом полиартрите. Лечение кардиалгий, обусловленных ревмокардитом и васкулитом, связано с лечением воспалительного синдрома в сердце и его сосудах.

Диадинамо- и амплипульстерапия . Импульсные и низкочастотные токи подавляют импульсацию в волокнах болевой чувствительности, одновременно усиливая тактильную чувствительность, что формирует в ЦНС очаг ритмического возбуждения с подавлением активности болевого очага. При диадинамотерапии применяют токи ДН - 1-2 мин, КП - 3 мин, ДП - 3 мин, при необходимости со сменой полярности, ежедневно, курсом 8 - 1 2 процедур. При амп-липульстерапии применяют III и IV РР по 4-5 мин, частота модуляции 150-50 Гц с уменьшением при снижении интенсивности боли, глубина модуляции 25-75 % с нарастанием при уменьшении интенсивности боли. Показаны для лечения артралгий в активной фазе заболевания при остром и подостром течении (I и II степени активности).

Транскраниальную электроаналгезию (ТЭА) применяют при интенсивных стойких болях в суставах, при I и II степенях активности ревматизма. Импульсные токи центрального действия стимулируют мозговые структуры, эндогенную опиоидную системы ствола головного мозга с повышением синтеза?-эндорфина и энкефалина, обладающих выраженным анальгетическим действием. Применяют импульсные токи с частотой 60-80 или 150-600 имп/с по 15-40 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Лечебный массаж применяют в активной фазе (I степень активности) и в неактивной фазе. Применение массажа допускается у больных с пороком сердца, при недостаточности кровообращения не выше I стадии. Механизм гипоалгезивного действия связан с формированием в ЦНС доминантного очага возбуждения с развитием тормозных процессов и блокадой импульсации из периферического болевого очага. Массируют пораженные суставы ежедневно; курс лечения ревматизма 10-12 процедур.

Гипоалгезивным действием обладают и другие методы, прежде всего противовоспалительные (лазеротерапия, ультразвуковая терапия, бальнеотерапия и др).

Методы лечения ревматизма противовоспалительными средствами

Методы противовоспалительного лечения ревматизма применяют для лечения ревмокардита, ревматического полиартрита и санации очагов носоглоточной инфекции.

Лекарственный электрофорез. Наиболее часто используют электрофорез противовоспалительных средств: 5 % раствора Cалицилата натрия, 5 % раствора Ацетилсалициловой кислоты, 5 % раствора Кальция хлорида, 5 % раствора Аскорбиновой кислоты.

Противовоспалительный (дренирующий) эффект постоянного тока при лечении ревматизма связан с усилением крово- и лимфообращения, повышением резорбтивной способности тканей с уменьшением отека в очаге воспаления. Увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, ускоряются процессы регенерации. В тканях интерполярной зоны концентрация лекарственных веществ значительно увеличивается, а проникающая способность ионизированных препаратов в клетки возрастает. Противовоспалительные средства уменьшают проницаемость капилляров, понижают активность гиалуронидазы, ограничивают энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем торможения образования АТФ, ингибируют биосинтез простагландинов. Препараты вводят с катода (за исключением кальция), по рефлексогенным зонам, а при минимальной степени активности - транскардиально. Силу тока определяют по ощущениям больного. Воздействуют по 15-20 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия надпочечников. Воздействие на надпочечники повышает содержание в плазме крови оксикор-тикостероидов, тормозящих реактивность мезенхимальной ткани, уменьшающих активность фибробластов, проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, синтез коллагена и подавляющих синтез гиалуронидазы. Глюкокортикостероиды обладают также выраженным иммуносупрессивным действием. Применяют электромагнитные волны с частотой 460 МГц и мощностью воздействия 40 Вт, по 7-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия. Так же как и ДМВ-терапия, стимулирует функцию надпочечников, но в более значительной степени, что связано с большей глубиной проникновения высокочастотного магнитного поля, и обладает иммуносупрессивным эффектом. Механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикоидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител. Применяют при ревмокардите, полиартрите. Применяют при противовоспалительном лечении ревматизма магнитное поле (МП) с частотами 13,56 и 27,12 МГц, мощность среднетепловая, по 15-20 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. Воздействуя на область надпочечников ДМВ-излучением и высокочастотным магнитным полем, можно уменьшать дозу глюкокортикостероидов.

СУФ-облучение. За счет кожно-висцеральных рефлексов облучение в эритемных дозах тормозит начальную экссудативно-альтеративную фазу воспаления внутренних органов, в том числе и миокарда. Увеличивается гемолимфоперфузия на уровне мик-роциркуляторного русла; стимулируется синтез глюкокортикоидов в корковом веществе надпочечников; повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Десенсибилизирующий эффект связан с нарастанием в крови гистаминазы, киназы и ацетилхолин-эстеразы в процессе курса облучения. При полиартрите облучают суставную поверхность (1-2 поля в зависимости от сустава) и прилегающие области конечностей и туловища, а также соответствующие суставу сегментарные зоны в области позвоночника. Применяют при I и II степени активности при остром и подостром течении заболевания. При ревмокардите используют внеочаговую методику облучения рефлексогенных паравертебральных зон (Кустарева). Дозируют, начиная с 2-4 биодоз, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 4-5 процедур.

Красная лазеротерапия. Красное лазерное излучение за счет избирательного поглощения молекулами СОД и катализы активирует антиок-сидантную систему, уменьшает содержание токсичных метаболитов кислорода и свободных радикалов в очаге воспаления, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов. За счет избирательного возбуждения NO-синтетаза усиливает микроциркуляцию и дегидратацию в воспалительном очаге. Облучают проекцию сердца, крупных сосудов и вне-кардиальные области импульсным красным излучением с частотой 200- 1000 Гц, ППЭ 0,5-5 мВт/см2, по 1- 2 мин на поле, 4-5 полей ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Лекарственный электрофорез на суставы проводят также с антибиотиком (после пробы на чувствительность микрофлоры), нестероидными противовоспалительными препаратами, диметилсульфоксидом, йодом (при I степени активности, при подостром и затяжном течении), по 15-20 мин, через день; курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия и ВЧ-магнитотерапия. Эти методы лечения ревматизма проводят в зависимости от степени экссудативных проявлений в нетепловых и субтепловых дозировках на суставы в дополнение к воздействию на надпочечники, преимущественно при I стадии активности, при подостром и затяжном течении заболевания, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Лазеротерапия. Красную и инфракрасную лазеротерапию применяют локально, а также паравертебрально в соответствующих сегментах (рефлекторная методика). Облучают 2 - 6 полей вдоль суставной щели и паравертебрально. Используют непрерывное красное излучение с ППЭ 3- 15 мВт/см2 до 4 мин на поле, инфракрасное - при непрерывной генерации с ППЭ 3 - 5 мВт/см2 по 4 мин на поле, импульсное - с частотой 20- 100 Гц, мощностью в импульсах до 10 Вт, ежедневно; курс 10-15 процедур.

УВЧ-терапия. Под воздействием этого метода на суставы в альтеративно-экссудативную фазу воспаления тормозится дегрануляция лизосом, блокируется выход кислых фосфатаз и их деструктивное действие на ткани, снижается активность медиаторов воспаления и синтез ферментов, участвующих в их выработке, снижается повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла синовиальной оболочки - капилляров. В результате восстанавливается нарушенная при воспалении функция ге-матосиновиального барьера, уменьшается выпот в полость суставов. УВЧ при лечении ревматизма стимулирует функцию синовиальных клеток - макрофагальных си-новиоцитов (А-клеток), участвующих в фагоцитозе, изменяется активность фибробластических синовиоцитов (В-клеток), продуцирующих гиалуроновую кислоту.

При преобладании пролиферативных процессов и минимальной степени активности ревматизма высокоинтенсивное электрическое поле УВЧ вызывает усиление кровотока и лимфоперфузии, избирательно воздействует на проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла, включая сосуды синовиальной оболочки, уменьшает остаточный отек тканей сустава, а также улучшает метаболизм бессосудистого суставного хряща. Миграция лейкоцитов и их макрофагальная активность усиливают барьерную функцию синовиальной оболочки.

Пролиферативно-регенераторные процессы в очаге воспаления при лечении ревматизма стимулируются активацией стромальных элементов соединительной ткани и клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышением концентрации ионов кальция, активацией метаболизма тканей сустава. Низкоинтенсивное электрическое поле УВЧ назначают при подостром и затяжном течении с минимальной активностью, интенсивное - при затяжном течении с той же активностью. Используют электрическое поле с частотой 27,12 и 40,68 МГц мощностью до 60 Вт по 10-12 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. При пролиферативных процессах после 5 - 8 процедур УВЧ-терапии назначают СВЧ-терапию.

СМВ-терапия. Применяют при I степени активности ревматизма с затяжным характером течения заболевания. Ее противовоспалительный эффект связан преимущественно с сосудорасширяющим и рассасывающим действием метода за счет увеличения теплообразования в пораженных тканях вследствие релаксационных колебаний диполей свободной воды. Используют колебания с частотой 2450 МГц мощностью 3 - 7 Вт, по 1 0 - 1 2 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 12 процедур.

УЗ-терапия. При ревматическом полиартрите используют при I степени активности, затяжном, реже подостром течении. Ультразвуковые колебания вызывают расширение сосудов синовиальной оболочки, суставной капсулы и тканей, окружающих сустав. В результате ускоряются процессы оксигенации и интенсивного метаболизма в синовиальной оболочке и соответственно репаративная регенерация. Ультразвук при лечении ревматизма активирует ферменты, продуцируемые синовиоцитами, усиливая при этом их макрофагальную активность, влияет на процессы деполимеризации гиалуроновой кислоты, уменьшая степень отечности тканей. Происходит упорядочивание, упрочнение и повышение эластичности волокнистых коллагеново-эластических слоев синовиальной оболочки и рассасывание образующихся в ней при воспалении нейтрофильных инфильтратов.

Под действием ультразвуковых колебаний усиливается дренажная функция лимфатических капилляров сосудов синовиальной оболочки. Усиливая транскапиллярный транспорт, УЗ нормализует метаболизм в суставном хряще. Проводится также лекарственный ультрафонофорез противовоспалительных препаратов (гидрокортизон, йод, кортан). Применяют колебания с частотой 880 кГц, с интенсивностью 0,1-0,6 Вт/см2 в зависимости от локализации патологического процесса. Режим при подостром течении импульсный, в остальных случаях - непрерывный, по 5-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 2 процедур.

Санацию очагов инфекции (ангины, обострений хронического тонзиллита) проводят при любом характере течения ревматизма, при активности I и II степени, в неактивной фазе. При III степени активности применение физических методов ограничивают, если есть высокая лихорадка, интоксикация, выраженные проявления ревмокардита, сложные нарушения ритма сердца или недостаточность кровообращения II степени. В целях противомикробного и противовоспалительного действия местно применяют УФО интегрального и коротковолнового спектра на область миндалин и "воротник", УВЧ-, СМВ-, УЗ-терапию, электрофорез антибиотиков, йода, ингаляцию антибактериальных препаратов.

Лечение воспалительных проявлений ревматического полиартрита актуально именно в активной фазе ревматизма, при остром и подостром течении. Применяют прежде всего физические методы, перечисленные выше.

Каковы методы трофостимулирующего лечения ревматизма?

Уменьшение дистрофических изменений миокардиоцитов, препятствие их нарастанию, улучшение микроциркуляции в миокарде, борьба с нарушениями сократительной функции миокарда являются сложными задачами трофостимулирующего лечения ревматизма. Физиотерапию назначают в активной фазе болезни, начиная с противовоспалительных и иммунокорригирующих методов. После стихания острых явлений с уменьшением активности ревматизма до I степени, при затяжном течении с минимальной активностью и в неактивной фазе для коррекции метаболических нарушений и улучшения микроциркуляции назначают трофостимулирующие методы лечения ревматизма.

Низкочастотная магнитотерапия, как метод трофостимулирующего лечения ревматизма, опосредованно воздействует на трофику миокарда через сегментарные зоны симпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате активируются процессы аэробного окисления и снижается потребность миокарда в кислороде. Метод рекомендуют при активности I степени, в неактивной фазе, при пороке сердца и недостаточности кровообращения I-IIА стадии. Применяют индукцию 20-35 мТл с магнитным полем (МП) синусоидальной и полусинусоидальной формы, на сегментарные зоны СV-ТIV, используют одно- или двух-индукторную методики, по 15 мин; курс 15 процедур. Бегущее магнитное поле применяют при помощи 3 - 5 пар малых соленоидов, частотой 100 Гц, индукцией 3 мТл, по 20-25 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Противопоказаниями к физиотерапии при лечении ревматизма являются:

активность процесса III степени,

поражения клапанов сердца с недостаточностью кровообращения II-III степени,

тяжелые поражения почек,

неблагоприятные нарушения сердечного ритма.

Как проходит санаторно-курортное лечение ревматизма?

Основные задачи санаторно-курортного лечения ревматизма:

ликвидация признаков активности заболевания,

коррекция иммунологических и гемодинамических нарушений,

восстановление сократительной активности миокарда,

купирование остаточных проявлений внекардиальных поражений ревматическим процессом (суставов, нервной системы, почек) и профилактика рецидивов.

Больных с симптомами ревматизма с первичным или возвратным ревматическим эндомиокардитом I степени активности процесса на фоне клапанного порока сердца или без него, при недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений ритма (допускается наличие редких экстрасистол, синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады I степени) через 1-2 мес по окончании острых явлений, а также при непрерывно рецидивирующем течении в период снижения активности до минимальной направляют в местные санатории.

Больных с симптомами ревматизма с перечисленными выше состояниями, но через 6-8 мес после выписки из стационара без признаков активности процесса, с недостаточностью митрального клапана без признаков активности ревматического процесса при общем удовлетворительном состоянии, при компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия - групповая, политонная, частая, пароксизмальные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада II степени и более, полная блокада ножек пучка Гиса), с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма направляют на климато- и бальнеолечебные (с углекислыми, радоновыми водами) курорты.

Больных с симптомами ревматизма с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, с пороками аортального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без признаков стенокардии, без сопутствующей артериальной гипертонии и прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости, с комбинированным митрально-аортальным пороком сердца, без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости направляют на климатолечебные (кроме горных) курорты.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению ревматизма: ревматический эндомиокардит в активной фазе (II-III степени активности), недостаточность кровообращения выше IIА стадии (для местных санаториев) и выше I стадии (для отдаленных санаториев), полная атриовентрикулярная блокада (для всех санаториев), полная блокада предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), двухпучковая блокада и сочетание ее с другими нарушениями сердечного ритма - для бальнеологических, грязевых и горных курортов, мерцательная аритмия с недостаточностью кровообращения выше ПА стадии, частая - более 5 в 1 мин, политопная (из 2 мест и более) экстрасистолия, искусственный водитель ритма с сохранением сложного нарушения ритма, частые пароксизмы тахикардии - для всех санаториев.

Допускается направление больных на лечение ревматизма с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией при недостаточности кровообращения не выше I степени в местные санатории.

Причины ревматизма

Основным этиологическим фактором развития ревматизма является острое или хроническое воспаление (наиболее часто фарингит, ангина), обусловленное?-гемолитическим стрептококком группы А. Особенности строения возбудителя и состояние организма человека, переносящего острую фарингеальную инфекцию, определяют возникновение и характер течения заболевания. Ревматизм, как правило, развивается при инфицировании?-гемолитическим стрептококком (штаммы А3, 5, 18, 19 и 24). Особенностью микробов этих штаммов является наличие в их оболочке М-белка и высокое содержание гиалуроновой кислоты.

В развитии ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность к заболеваниям соединительной ткани [связь заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов; наличие общих HLA-антигенов, большинство больных являются носителями III(В) группы крови]. Возникновению заболевания способствуют переохлаждение, ослабление организма предшествующими инфекциями, стрессами, гиповитаминоз, измененная иммунная реактивность.

Патогенез ревматизма обусловлен иммунными и неиммунными нарушениями. Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизина-O и стрептолизина-S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител; при этом стрептолизин, гиалуронидаза и дезоксирибонуклеаза оказывают прямое кардиотоксическое влияние, вызывают деполимеризацию соединительной ткани, провоцируют дегрануляцию тучных клеток и нейтрофилов с освобождением белков, стимулирующих воспаление; стрептопептид оказывает тормозящее действие на лимфоциты-супрессоры.

В начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты стрептококка вызывают изменение антигенных свойств мышечных и соединительнотканных компонентов оболочек сердца с превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах. Поступление в организм стрептококковых антигенов стимулирует выработку антител, а поскольку многие антигены стрептококка имеют близкую к белкам кардиомиоцитов структуру, противострептококковые антитела перекрестно реагируют с компонентами сердечно-сосудистой системы.

Определенное место в патогенезе ревматизма имеют и циркулирующие иммунные комплексы, элиминация которых макрофагами снижена. Во многих случаях есть основания предполагать включение при ревматизме аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам. Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ. В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае - лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%. В развивающихся странах среди населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, заболеваемость ревматизмом среди детей достигает 100 на 100 000 (0,1%).

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер. Поэтому очень важной проблемой представляется рациональное лечение и профилактика, предупреждающая инвалидизацию и возникновение обострений.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма.

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие:

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм - развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений - стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм - в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений - гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась. В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение - процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.

Подострое течение - заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет 2-4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.

Затяжно-вялое течение - характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение - при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.

(А.И. Нестеров, 1964)

Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение клапанного порока сердца (по определению Талалаева - «амбулаторная форма» ревматизма).

В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф. Лангу):

Н0 - нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;

НІ - недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба, приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;

НII - недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные явления в легких или большом круге кровообращения:

HIIA - изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп к концу дня);

НIIБ - выражены застойные явления в большом круге кровообращения (значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются лечению;

HIII - резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению, недостаточность кровообращения III степени.

По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Согласно классификации обязательно следует уточнить степень активности ревматического процесса. Критерии определения степени активности ревматизма представлены в таблице 34.

Таблица

(А.И.Нестеров, 1964)

Примечание. СРП - С-реактивный протеин;

ДФА - дифениламиновая (проба);

СК - сиаловые кислоты

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и лабораторном обследовании в динамике не удается выявить каких-либо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. Работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), о неактивной фазе можно говорить не ранее чем через 6 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса, так как морфологические изменения сохраняются значительно дольше, чем клинико-лабораторные.

Указанная классификация, как уже говорилось, является общепринятой для использования в нашей стране. Однако, в отличие от этой классификации, Комитетом экспертов ВОЗ (1988) больные, перенесшие ревматизм, не рассматриваются в дальнейшем как больные «ревматизмом в неактивной фазе», хотя все они нуждаются в длительной бициллинопрофилактике.

Кроме того, эксперты ВОЗ (1988) считают, что нет «непрерывнорецидивирующего» течения ревматизма. По их мнению, частые рецидивы ревматизма у детей - это результат неправильно проводимой вторичной профилактики заболевания. Имеются возражения также против критериев активности заболевания. Согласно рассмотренной классификации активность заболевания является клиническим понятием и определяется параметрами клинико-лабораторной картины. Но клиническая активность болезни не всегда совпадает с интенсивностью паталогоанатомического процесса в сердце и других органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления заболевания у детей полиморфны и разнообразны.

Ревматизм возникает обычно спустя 2-3 недели после ангины или фарингита. Больные жалуются на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям ревматизма у детей следует отнести внезапное повышение температуры тела, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит.

Хотя заболевание поражает различные органы и ткани, ведущим является поражение сердца, которое описывают как кардит. В зависимости от локализации поражения может быть эндо-, мио- или панкардит. Наиболее закономерным при ревматизме является эндомиокардит. Панкардит развивается только в тяжелых случаях течения заболевания.

Рассмотрим наиболее важные клинические признаки эндокардита у детей.

Эндокардит. Ревматический процесс чаще всего поражает сердечные клапаны и протекает в виде ревматического вальвулита. Для больных характерны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, повышение температуры тела, сердцебиение, головокружение. Во время осмотра выявляется бледность кожных покровов, пульсация шейных сосудов. При пальпации - пульс удовлетворительного наполнения, не напряжен, тахикардия. При перкуссии границы сердца в пределах возрастных норм. Аускультативно тоны сердца несколько ослаблены, на верхушке выслушивается систолический шум, который сначала мягкий, короткий, музыкальный, непостоянный, а по мере поражения клапанов становится грубым.

Миокардит. Обязательная составная часть ревматического кардита. Отмечаются жалобы на неопределенную боль в области сердца, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку. При осмотре выявляются бледность кожи и слизистых, «синева» под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника. При пальпации - пульс слабого наполнения, верхушечный толчок ослаблен, тахикардия в начале заболевания сменяется брадикардией. Перкуторно границы сердца, как правило, смещены влево или во все стороны в зависимости от выраженности воспалительного процесса (очаговый или диффузный миокардит). При аускультации тоны сердца ослаблены, особенно первый, выслушивается систолический шум. Его причиной считают относительную недостаточность митрального клапана (за счет расширения сердца, гипотонии сердечных мышц, в частности папиллярных).

Иногда вследствие удлинения (ослабление миокарда) и укорочения (из-за тахикардии) систолы наблюдается эмбриокардия, т.е. выравнивание длительности систолы и диастолы.

Для подтверждения диагноза миокардита большое значение имеют данные инструментального обследования. На ЭКГ для миокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R, снижение вольтажа зубцов QRS (свидетельствует о тяжелом течении процесса), а также возможное нарушение ритма.

Перикардит. Свидетельствует, как правило, о панкардите, так как сочетается с вовлечением в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Появление перикардита при ревматическом процессе клинически выражается во внезапном ухудшении общего состояние больного. Характерны жалобы на резкую боль в области сердца, появляется одышка (даже в состоянии покоя), нередко отмечается сухой и навязчивый кашель (рефлекторный).

При осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза ребенка (сидячее положение с наклоном туловища вперед), цианоз кожных покровов. Объективная картина зависит от того, какой перикардит - сухой (фибринозный) или экссудативный.

При сухом (фибринозном) перикардите границы сердца не смещены, а при аускультации выявляется «шум трения перикарда», напоминающий хруст снега, который выслушивается в фазу систолы и диастолы и не связан с тонами сердца.

При экссудативном перикардите наблюдается исчезновение пульсации в области сердца, верхушечный толчок не определяется, границы сердца смещены во все стороны, тоны его значительно ослаблены, едва слышны, особенно в положении сидя.

Полиартрит - одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Его выраженность различна - от боли (полиартралгий) до отечности и покраснения суставов и нестерпимой боли (артрита). При современном течении ревматизма полиартралгий по существу рассматриваются как эквивалент ревматического полиартрита.

Для ревматического полиартрита характерно:

1) множественное поражение суставов, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и др.), реже - мелких (суставы стопы, кистей и др.);

2) симметричное поражение суставов;

3) мигрирующее, «летучее» поражение суставов (очень быстро появляется и исчезает воспалительная реакция);

4) отсутствие деформации или каких-либо функциональных изменений в пораженных суставах;

5) быстрое исчезновение проявлений на фоне применения противовоспалительной терапии.

Хорея. Характерная особенность течения ревматизма у детей. Хорею считают своеобразным подкорковым и частично корковым энцефалитом. Морфологический субстрат этого поражения связан с васкулитом и дистрофическими изменениями стриопалидарной системы головного мозга. Именно с этими поражениями связаны характерные для хореи проявления.

При объективном обследовании можно установить типичные симптомы хореи. Прежде всего, изменяется психическое состояние ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, рассеянность, утомляемость, пассивность, ухудшается успеваемость в школе. Одновременно возникают двигательные нарушения, которые проявляются гиперкинезами, гримасничанием, невнятностью речи (дизартрией). Эти нарушения обычно усиливаются при волнении.

Кроме того, возникает расстройство координации движений. Это проявляется нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, неустойчивостью в позе Ромберга, отрицательной пальценосовой и коленно-пяточной пробами.

Для хореи характерна также и мышечная гипотония. В связи с этим наблюдаются симптомы «дряблых плеч» (при поднимании ребенка под мышки приподнимаются только плечи, голова же уходит глубоко между ними), «перочинного ножа» (согнутую в коленном суставе ногу без труда можно привести к подбородку), «складной руки» (при сгибании руки в локтевом суставе предплечье соприкасается с плечом).

При исследовании неврологического статуса отмечается повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (положительный симптом Гордона), наблюдается выраженный клонус стоп.

Хореей обычно болеют дети 5-10-летнего возраста и девочки пубертатного возраста.

Кольцевцдная эритема. Обычно появляется на туловище и конечностях, реже - на ногах, шее, лице. Это бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. В центре кольца кожа не изменена. Кольца эритемы нередко причудливо сочетаются между собой, напоминая гирлянды или кружевной рисунок. Кольцевидная эритема не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно исчезает бесследно.

Ревматические узелки. Безболезненные образования размером от 2 мм до 1 см, округлые, плотные, располагаются в фасциях, сухожилиях, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узелки появляются незаметно в результате формирования гранулемы и склероза. Обычно в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Поражения других органов и систем проявляются ревматической пневмонией, плевритом, абдоминальным синдромом, поражением почек, серозитами и др.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов, СОЭ, содержания серомукоида, сиаловой кислоты, фибриногена, альфа-1-, и альфа-2-гамма-глобулинов, С-реактивного протеина, показателей дифениламиновой реакции.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА. Диагноз ревматизма иногда установить чрезвычайно трудно. Это диагноз клинический, и достаточно убедительные методы его диагностики отсутствуют, а выраженность клинических симптомов различна и не всегда достаточна для постановки своевременного диагноза.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы русским педиатром А.А. Киселем (1940), который выделил пять «абсолютных» его признаков: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит, кардит.

В 1944 году был опубликован список признаков для диагностики ревматизма, подразделив их на «большие» и «малые» критерии. В основу такого подразделения положена диагностическая значимость конкретного показателя. Клинические признаки, наиболее значимые для диагностики, были названы «большими», а менее характерные - «малыми» критериями (см. схему).

Позже эти критерии пересмотрены в 1956 и 1982 годах под эгидой Американской ревматической ассоциации. В таком виде они и были приняты Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

Схема диагностических критериев ревматизма (АА Кисель - T.T.D. Jones)

«Большие» критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

«Малые» критерии:

А) Клинические:

1. Лихорадка

2. Артралгии

3. Ревматизм в анамнезе (или предшествующий ревматизм)

Б) Лабораторные:

1. Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)

2. Удлинение интервала Р-R

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:

1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);

2) высевание из зева стрептококка группы А;

3) недавно перенесенная скарлатина.

Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом. Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания, отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у детей старше 5 лет.

Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2-4 недели. При этом увеличение титра антител в два или более разведений является диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для диагностики заболевания только в активной фазе.

Весьма распространенной ошибкой является преждевременное, до появления отчетливых симптомов ревматизма, назначение противовоспалительных препаратов (салицилатов, кортикостероидов). В результате развивается нечеткая клиническая картина, позволяющая лишь предположить диагноз ревматизма. Очевидно, нельзя уменьшать выраженность симптомов ревматизма до тех пор, пока они не станут достаточно четкими. В противном случае установление правильного диагноза будет затруднено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Согласно приведенным выше критериям диагноза ревматизма классические формы заболевания распознаются достаточно четко. Но для успешного лечения и профилактики важно установить точно диагноз в тех случаях, когда симптоматика скудная. Имеются данные о схожести ревматизма с 26 различными заболеваниями.

При наличии у больного ревматизмом выраженного полиартрита возникает необходимость исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) (табл. 35). Для ЮРА, в отличие от ревматического полиартрита, характерно наличие стойкого болевого синдрома в области мелких суставов кисти, стоп, позвоночника; продолжительной боли в течение нескольких недель и даже месяцев, не поддающейся лечению противоспалительными препаратами; скованности движений в пораженных суставах, особенно в утренние часы; развития деформаций пораженных суставов; мышечной атрофии в области пораженного сустава; отсутствие изменений в сердце в течение длительного времени; изменения на рентгенограмме суставов (остеопороз, расширение суставной щели, анкилоз и др.).? Таблица 35

Наличие у больного ревматизмом кардита требует проведения дифференциальной диагностики с неревматическим кардитом (табл. 36). Отличия неревматического кардита от ревматизма: связь с перенесенной ОРВИ и возникновение заболевания непосредственно на ее фоне (в разгар основного заболевания); отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; наличие более выраженного болевого синдрома в области сердца, жалобы имеют окрашенный эмоциональный характер; неформирование клапанных пороков сердца; отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса, несмотря на довольно выраженные признаки кардита, а титры антистрептококковых антител не повышены или не повышаются в динамике заболевания.

Таблица

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ревматизма, системность поражения соединительной ткани требуют проведения дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ, в отличие от больных ревматизмом, наблюдаются кожные высыпания в виде «бабочки» на лице; увеличение лимфатических узлов и селезенки; высокая активность процесса и пестрая клиническая картина заболевания, а у 50% детей в крови обнаруживают LЕ- клетки и практически у всех детей (95%) - антинуклеарные антитела.

Многие из указанных признаков являются общими для детей и взрослых. Но все же у детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1) более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента воспаления;

2) чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;

3) более часты рецидивы заболевания;

4) значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;

5) наличие хореи, которой у взрослых нет;

6) чаще отмечаются полисерозиты;

7) сохраняется постоянная активность межприступного периода;

8) характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без отеков ног, которые встречаются у взрослых;

9) у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмония;

10) чаще формируется порок сердца.

В настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца, уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%. Наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) - у 15%, третье место - изолированная аортальная недостаточность - у 10% детей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ.

Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности, изолируют.

Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:

1) организацию режима - устанавливают постельный режим на 2- 3 недели и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем - на тренирующий режим;

2) обеспечение рационального питания - оно должно быть полноценным, витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.

Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается (уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель, изюм, курага, чернослив);

3) назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли стрептококка группы А в развитии ревматизма.

Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД в сутки (в 4 приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем внутримышечно бициллин-5 в течение 4-6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг - 1 200 000 ЕД.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан, эритромицин. Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 1 г) в 2-4 приема, более 25 кг - по 250 мг 4 раза в сутки;

4) включение в патогенетическую терапию лекарственных средств, воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:

4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:

А) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60-100 мг на 1 кг массы тела, но не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты применяют в течение 3-4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают прием в течение 6 недель;

Б) индометацин (метиндол) - в дозе 2,5-3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50-100 мг);

В) вольтарен (ортофен) - по 3-3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75-150 мг в сутки);

Г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. Достоинство препарата в том, что он не оказывает побочных действий.

Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты. Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.

4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или угрожающего жизни кардита.

Преднизолон назначают в суточной дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40-60-90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2-3 недель (до явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его через 6-8-10 недель.

Механизм действия глюкокортикоидов заключается в стабилизации клеточных мембран, в том числе лизосом, торможении деполимеризации коллагена, угнетении активности фибробластов, в торможении реакции антиген-антитело.

Противовоспалительным эффектом и антипролиферативным действием обладают также препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако для них характерен поздний терапевтический эффект, что ограничивает терапевтические возможности этих препаратов.

Для нормализации сосудистой проницаемости применяют:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту;

Б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды (дигоксин и др.), витамины группы В и др.

При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:

А) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида);

Б) фенобарбитал по 0,01-0,13-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем только на ночь еще 2 недели;

В) седуксен, аминазин;

Г) витамины В. (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), В6 (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), на курс - 15-20 инъекций;

Д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону, электросон;

Е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5-7 мин, на курс - 8-10 ванн.

Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6-12 недель.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную, вторичную и текущую.

Первичная профилактика - это комплекс государственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:

А) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их распространения и уменьшение контактов;

Б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и ранняя активная антибактеральная терапия.

Больных острой стрептококковой инфекцией необходимо изолировать. Лечение следует проводить пенициллином в течение 5-7 дней. Пенициллин вводят внутримышечно по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (или детям дошкольного возраста по 300 000-350 000 ЕД в сутки и до 450 000 ЕД в сутки детям школьного возраста), а затем с интервалом 5-6 дней 2 раза внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 600 000- 900 000 ЕД (если масса тела меньше 30 кг) или в дозе 1 200 000 ЕД (при массе тела больше 30 кг).

Если невозможно организовать внутримышечное введение пенициллина (бициллина), назначают per os феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней (если масса тела больше 20 кг) или по 125 мг 4 раза в сутки (если масса тела ребенка меньше 20 кг).

Можно применять также ампициллин, цефалоспориновые антибиотики, диклоксациллин.

При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки, детям с массой тела меньше 25 кг - 40 мг на 1 кг в 2-4 приема (но не более 1 г в сутки) в течение 10 дней.

Лечение стрептококковых инфекций неэффективно и противопоказано сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином.

После перенесенной острой стрептококковой инфекции ребенок должен в течение 1 месяца находиться под наблюдением участкового педиатра, поскольку обычно в этот период чаще всего появляются симптомы ревматизма.

Очень важным звеном первичной профилактики является предупреждение распространения стрептококковой инфекции. Это достигается изоляцией больного, соблюдением правил личной гигиены, проветриванием и влажной уборкой помещения, систематическим кварцеванием комнат, применением воздухоочистителей и пр.

В комплекс общеукрепляющих мероприятий входят: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, соблюдение режима дня, правильное чередование физической нагрузки и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, прием поливитаминов и др.

Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который назначают за 2-3 дня до операции и в течение 7-10 дней после операции в соответствующих возрастных дозах.

Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах, пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к периодонтиту.

Как указывалось выше, для возникновения ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность и внутрисемейная стрептококковая инфекция. Поэтому особенно тщательную первичную профилактику следует проводить детям из семей, в которых есть больные ревматизмом, поскольку именно они находятся в зоне риска по предрасположенности к ревматизму.

Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.

Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика, которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8-10 раз.

Вторичная профилактика заключается в регулярном введении антибактериальных препаратов (обычно препаратов пенициллинового ряда) больным, перенесшим ревматизм, с целью предупреждения обсеменения и/или инфицирования стрептококком группы А верхних дыхательных путей. С целью вторичной профилактики используют препараты пенициллина пролонгированного действия - бициллин, к которому, как подтверждено работами микробиологов, не образуются устойчивые штаммы стрептококка даже при длительном применении.

В настоящее время для вторичной профилактики применяют препарат бициллин-5, который представляет собой смесь, содержащую 1 часть бензилпенициллина новокаиновой соли и 4 части дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина (бициллин-1).

Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

А) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бициллина-5 один раз в 3-4 недели;

Б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин, сульфазин, эритромицин).

Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела более 30 кг - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенициллин применяют per os no 250 мг 2 раза в сутки, сульфазин - по 0,5 г в сутки (если масса тела меньше 30 кг) или по 1 г в сутки (если масса тела больше 30 кг).

Важным аспектом вторичной профилактики является установление ее продолжительности. Вероятность рецидива ревматизма зависит от ряда факторов, таких как время, прошедшее после перенесенного заболевания, возраст больного, состояние окружающей среды и др. Чем меньше возраст ребенка при первичном ревматизме, тем больше вероятность рецидива. Показано,что после наступления половой зрелости частота рецидивов с возрастом снижается. Наибольшее число рецидивов приходится на первые 5 лет после перенесенного первичного ревматизма. Кроме того, у больных ревматизмом с выраженным кардитом рецидивы возникают чаше, чем у больных без поражения сердца.

А) больным, у которых во время первичной ревматической атаки не было кардита, вторичную профилактику следует проводить в течение 5 лет и до достижения ими 18-летнего возраста;

Б) больным с преимущественным кардитом при первой атаке ревматизма вторичную профилактику следует проводить до достижения ими 25-летнего возраста и более длительно, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска.

С учетом этих рекомендаций, очевидно, следует признать сезонную профилактику, рекомендуемую после 3-летнего периода постоянной профилактики, устаревшей, а одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств в виде месячных курсов весной и осенью - научно не обоснованным и небезопасным.

Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным, перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания (ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом переносимости.

При экстракции зуба у детей, перенесших ревматическую атаку, накануне и в последующие 3 дня вводят внутримышечно пенициллин: детям дошкольного возраста - 400 000-600 000 ЕД, школьного возраста - 600 000-1 200 000 ЕД в сутки. При невозможности внутримышечного введения пенициллина в амбулаторных условиях назначают внутрь феноксиметилпенициллин или перед экстракцией зуба вводят внутримышечно бициллин-5.

Кроме того, у больных ревматизмом все стоматологические процедуры или манипуляции, вызывающие кровоточивость, включая снятие зубного камня, требуют профилактики, особенно при наличии заболеваний десен.

В зависимости от степени риска больным при выполнении стоматологических манипуляций показано:

А) при умеренной степени риска назначение 2 г амоксициллина или 2 г феноксиметилпенициллина per os за 1 ч до оперативного вмешательства и 2 г per os спустя 6 ч;

Б) при высокой степени риска (тяжелое поражение клапанов, перенесенный эндокардит) введение внутримышечно (или внутривенно) 1 г амоксициллина и 80-100 мг гентамицина перед вмешательством и

1 г амоксициллина (внутримышечно, внутривенно или per os) спустя 6 ч;

В) при аллергии к пенициллину, а также если недавно (в пределах

2 недель) вводили пенициллин или проводили длительную профилактику этим антибиотиком, рекомендуется 1,5 г эритромицина per os за 1 ч до вмешательства и 0,5 г per os через 6 ч.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, для развития которого необходимы наличие наследственной предрасположенности и инфицирование бета-гемолитическим стрептококком группы А.
По основным клинико-лабораторным характеристикам ревматизм делят на активную (I, II, III степени активности) и неактивную фазы; по течению - на острое, подострое и хроническое (затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное); по характеру поражения сердечно-сосудистой системы - без явных сердечных изменений; ревмокардит первичный без порока клапанов; ревмокардит возвратный с пороком клапана(ов); миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой). Кроме того, учитывается характер внесердечных поражений (полиартриты, серозиты; хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства; васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит; последствия и остаточные явления перенесенных ранее поражений), а также степень недостаточности кровообращения (0-III).

Этиология, патогенез

Этиологическим фактором ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Для возникновения заболевания необходимым условием является наследственная предрасположенность (склонность к аллергическим реакциям) - полигенный тип наследования, а также сенсибилизация организма к антигенам стрептококка. Факторы, способствующие развитию ревматизма: молодой возраст, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, переутомление, неблагоприятные социально-бытовые условия.
В патогенезе ревматизма существенную роль играет как токсическое воздействие самого стрептококка на организм, так и аутоиммунные механизмы, активирующиеся из-за антигенной схожести стрептококка и тканей миокарда. Выделяемые стрептококком вещества (пептидогликан, стрептолизины О и S, гиалуронидаза, стрептокиназа и пр.) обладают способностью повреждать основное вещество соединительной ткани, лизосомальные мембраны, подавлять фагоцитоз; они приводят к развитию воспаления в соединительных тканях и сердечно-сосудистой системе. В дальнейшем включается и аутоиммунный компонент, формируются иммунные комплексы, аутоантитела к тканям сердца и компонентам соединительной ткани. Воспаление прогрессирует.
Иммунологические сдвиги при ревматизме характеризуются повышением титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, возрастанием количества В-лимфоцитов при снижении количества Т-лимфоцитов (как процентного, так и абсолютного), дисиммуноглобулипемией.

Клиническая картина

Типичная атака ревматизма (особенно первая) чаще развивается после острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, хронический тонзиллит) спустя 1-2 недели. Затем на протяжении 1-3 недель отмечается скрытый период, для которого характерно отсутствие жалоб либо они незначительны (легкое недомогание, артралгии, в ряде случаев субфебрилитет).
В крови больных в этот период можно обнаружить антистрептококковые антитела в высоких титрах, повышение СОЭ. Далее отмечается клиника непосредственно ревматической атаки - лихорадка, полиартрит, симптомы кардита.
На фоне лихорадки до 38-39° С (реже до 40° С и выше) и симптомов интоксикации иногда отмечаются боли в животе, кожная сыпь; как правило, сразу же возникают признаки полиартрита. Лихорадка сохраняется на высоком уровне несколько дней, температура может снижаться на 1-1,5° С утром, сопровождаясь обильным потом, но к вечеру вновь нарастает.
Ревматический полиартрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы - коленные, голеностопные, плечевые и локтевые, характерна симметричность. Кожа над ними гиперемирована, подвижность суставов резко ограничена. Ревматический полиартрит полностью обратим, типичен быстрый купирующий эффект препаратов группы НПВС. Полиартрит обычно развивается при первичном ревматизме. Ревмокардит характеризуется поражением всех или отдельных слоев стенки сердца, как правило, чаще всего это эндомиокардит, причем клиника миокардита доминирует. Ревматический очаговый миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается неинтенсивный систолический шум на верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I тона.
Диффузный миокардит отличается тяжелым течением с выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в особо тяжелых случаях возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Объективно отмечается ортопноэ, акроцианоз, отеки на ногах, увеличение объема живота. Пульс частый, аритмичный. Границы сердца расширены влево. Тоны приглушены, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа; аритмии; систолический шум на верхушке, вначале также неинтенсивного характера. Застойные явления в легких проявляются мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией в нижних отделах. Печень увеличивается в размерах, болезненна при пальпации.
Клиническая симптоматика эндокардита крайне скудна, о его наличии можно судить по более выраженной потливости, более длительной лихорадке, развитию тромбоэмболических осложнений, усилению систолического шума в области верхушки и появлению диастолического шума в области верхушки или над аортой (формирование порока). Определенным признаком перенесенного эндокардита является наличие клапанного порока. Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита.
Течение ревмокардита чаще бывает затяжным, нередко развиваются мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.
Возвратный ревмокардит характеризуется теми же симптомами, что и первичный. Однако эти признаки возникают на фоне уже сформированного порока сердца, поэтому возможно появление новых шумов, которых не было прежде (формирование новых пороков).
Тяжелая степень ревмокардита характеризуется всеми признаками диффузного поражения миокарда или развитием панкардита, наличием недостаточности кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит характеризуется многоочаговостью поражения миокарда. Клиническая симптоматика достаточно отчетлива, границы сердца расширены, недостаточность кровообращения отсутствует. Слабо выраженный ревмокардит (легкая степень) обычно протекает как очаговый миокардит, границы сердца в норме, декомпенсации кровообращения нет.
При ревматизме могут поражаться также легкие (легочный васкулит и пневмонит - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка), плевра (плеврит, отличается быстрым положительным ответом на противоревматическую терапию), почки (картина нефрита с изолированным мочевым синдромом), глаза (ириты, иридоциклиты), у детей может отмечаться ревматический перитонит с клиникой острого живота.
Кожные проявления ревматизма: подкожные ревматические узелки размером 1-3 мм возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны, кожа над ними подвижна; редко встречаемся кольцевидная эритема - пятна неинтенсивной окраски с более светлым участком в центре, хорошо отграничены от нормальной кожи, при надавливании исчезают.Поражение нервной системы при ревматизме: церебральный ревмоваскулит, энцефалопатия - снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения со стороны черепно-мозговых нервов; гипоталамический синдром - вегетососудистая дистония, длительный субфебрилитет, сонливость, жажда). У детей характерно развитие хореи: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональная нестабильность; в случае хореи пороки не формируются.

Варианты течения ревматизма
Острое течение встречается редко, обычно у детей и молодых людей. Типично острое начало с высокой температурой, интоксикацией, серозитами, умеренным кардитом. Все лабораторные данные - на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Рецидивы не характерны. Обратное развитие отмечается к концу 2-3-го месяца.
Подострое течение характеризуется волнообразным повышением температуры тела, невыраженной полисиндромностью, тяжелым кардитом, склонным к обострениям. Полиартрит умеренный или отсутствует. Биохимические показатели повышены, но не максимально. Выздоровление происходит через 3-6 месяцев с начала заболевания.
Затяжное течение характерно для возвратного ревмокардита. Полиорганность поражения не типична, кардит торпидный, без ярких обострений, но и без полных ремиссий; биохимические показатели изменены незначительно. Течение - более 6 месяцев.
Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью, повторно возникающими обострениями, лихорадкой, высокой активностью лабораторных показателей, выраженной полиорганностью поражений (панкардит, диффузный миокардит, полиартрит, полисерозит, васкулит, нефрит). Является наиболее неблагоприятным течением.
Латентное течение: клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности, выявляется микро-симптоматика.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагностические критерии ревматизма включают в себя «большие» и «малые» проявления в сочетании с признаками подтвержденной предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают достаточным 2 «больших» признаков или 1 «большого» и 2 «малых».
«Большие» критерии: мигрирующий полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки, кардит и хорея.
«Малые» критерии: предшествующая ревматическая атака (ревматический анамнез) или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка; лабораторные признаки - повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок; удлинение интервала Р-Q на ЭКГ.
К доказательствам перенесенной стрептококковой инфекции относятся: повышение титров антистрептолизина-О или других антистрептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина.
Критерии степени активности ревматизма:
III степень активности (максимальная) - полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая лихорадка, лейкоцитоз более 10 г/л, СОЭ более 40 мм/час, С-реактивный белок (++++), гамма-глобулины - до 30%, фибриноген - 7 г/л и более, ДФА - больше 350 у. е.
II степень активности (умеренная) при подостром, затяжном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена. Лейкоциты - 8-10 г/л, СОЭ - 20-40 мм/час, С-реактивный белок - от (+) до (+++), гамма-глобулины - 21-23%.
I степень активности (минимальная) при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты - меньше 8 г/л, СОЭ нормальное или слегка ускоренное, С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество, гамма-глобулины в норме или она слегка увеличена, ДФА в норме.
Инструментальные методы исследования: на ЭКГ при ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.

Лечение

Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут. ревмокардите выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р-Q. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.
Эхокардиография при формировании порока выявляет утолщение створок клапана(ов), ограничение их подвижности. На ФКГ при наличии эндокардита отмечается высокочастотный систолический шум, усиливающийся в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формирующемся митральном стенозе, протодиастолический шум на аорте при формирующейся недостаточности аортального клапана, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании стеноза устья аорты.
Дифференцировать ревматизм при наличии кардита следует с миокардитами неревматической природы, суставной синдром - с ревматоидным артритом, постинфекционными и реактивными артритами.
Больные с ревмокардитом подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное, с применением антибиотиков и противовоспалительных средств. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5-2 млн ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Затем переходят на бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 2 раза в неделю до выписки. При непереносимости пенициллина используют эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. Глюкокортикостероиды при II-III степенях активности применяют в дозе 30-50 мг в сутки с последующим снижением на 2,5 мг каждые 2-3 дня.
Важнейшее значение в терапии ревматизма имеют препараты группы ацетилсалициловой кислоты - аспирин и его аналоги, а также группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Аспирин при высокой активности назначают по 3 г/сут.
Схема применения индометацина: 1-й месяц - 150 мг/сут; следующие 2 недели - 100 мг/сут; далее до выписки - 75 мг/сут.
После выписки из стационара больные должны получать аспирин: при остром течении - 1месяц, при подостром - 2 месяца.
Терапия при затяжном и латентном течении отличается применением препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают хорошей эффективностью и при непрерывно рецидивирующих формах. Для лечения ревматизма их используют, как правило, в сочетании с салицилатами. Доза делагила - 0,25 г, плаквенила - 0,3-0,4 г в первые 2 недели 2 раза в сутки, затем до выписки из стационара - 1 раз в сутки. Общая продолжительность приема хинолонов составляет 1-2 года. После выписки из стационара больным назначают: в первые 2 месяца аспирин по 2 г/сут; следующие 2 месяца бруфен по 0,6 г/сут; затем от 3 до 6 месяцев индометацин по 50 мг/сут.
Цитостатические иммунодепрессанты - 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбутин - показаны только тем больным с непрерывно рецидивирующим и затяжным течением ревматизма, чье состояние не поддается коррекции классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, а также и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) - 0,1-1,5 мг на 1 кг массы, хлорбутина - 5-10 мг в сутки. Применяют под контролем картины периферической крови.
Гамма-глобулиновые препараты (гамма-глобулин неспецифический, гистоглобулин и др.) используют вместе с десенсибилизирующими средствами (димедрол, тавегил, диазолин, кларитин), так как гамма глобулины обладают аллергенными свойствами. Нельзя применять их при высокой активности ревматического процесса и серьезных нарушениях сердечной деятельности. В последнем случае в комплексную терапию включаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, бринольдикс и др.).
Традиционно в комплекс мероприятий при ревматизме включают витаминные препараты, особенно аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки) и рутин.
Широко применяются физиотерапевтические средства: воздействие волновых и электрических импульсов, лечебных вод и грязей, ванн и сухого тепла; в период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике (после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма).
Считается, что для больных с ревматическими пороками сердца наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны. Однако при вялотекущем и латентном ревмокардите (поражении сердца), развившемся на фоне уже существующего порока, эффективнее радоновые ванны. Можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.
В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж, выполняемый специалистом. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.
Для подавления очагов хронической инфекции применяются ультрафиолетовое облучение, УВЧ, микроволны или электрофорез антибиотиков.
В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение. Как правило, чаще применяют углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридно-натриевые ванны.

Диспансеризация

После выписки из стационара наблюдение в районной поликлинике осуществляет ревматолог. Периодически и при взятии больного на учет назначают бициллин (после выписки в течение 1-2 месяцев - бициллин-3, а затем бициллин-5 в соответствующих дозах) круглогодично до 5 лет. Прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов продолжается по схеме, используют также антигистаминные средства и витаминотерапию. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно проводиться до явных признаков стихания процесса. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования после стихания процесса больного переводят в группу неактивного ревматизма.
При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории. Допустимо курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях. При отсутствии недостаточности Кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на южный берег Крыма, а при недостаточности кровообращения I стадии, в том числе с нерезким митральным стенозом (порок митрального клапана сердца), - только в Кисловодск.

Долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов. Современная медицина выявила, что воспаление при ревматизме развивается в сердечных клапанах, суставных оболочках, связочном аппарате суставов, коже, сосудах, костях. Но наибольший урон здоровью наносит ревматизм, поражающий сердце и сосуды.

При ревматизме организм инфицируется стрептококком . Он вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. Источником стрептококковой инфекции является больной или бактерионоситель . Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. К стрептококку особенно восприимчивы дети старше 3 лет, но нередко заражаются и взрослые до 40 лет. Чаще всего ревматизмом заболевают в возрасте 8–15 лет, причем женщины болеют в 2–3 раза чаще мужчин.

Заболевание начинается бурно , обычно через 2–3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции – ангины или ОРВИ. Состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается до 38°С и выше, отмечаются потливость, вялость. Одновременно развиваются поражение суставов (появляются кратковременные боли) и воспаления суставов , сопровождающиеся отеком и покраснением кожи над ними. У 80–85% больных уже с начала заболевания определяются признаки поражения сердца – кардит . Еще хуже, если поражается клапанный аппарат сердца. И тогда говорят об эндокардите . Воспалительный процесс в клапанах сердца приводит к их рубцеванию, клапаны деформируются – так формируется порок сердца . Вследствие воспаления миокарда развивается миокардиосклероз, что способствует аритмиям: учащается или замедляется пульс, могут быть и другие нарушения сердечно-сосудистого ритма; в тяжелых случаях развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Наряду с сердцем поражаются и кровеносные сосуды , преимущественно мелкие, возникает ревматический васкулит. Соответственно, страдают и другие органы, кровоснабжение которых обеспечивается этими сосудами: почки (нефрит, гломерулонефрит), печень (гепатит), легкие (пневмония, плеврит), кожа (кольцевидная эритема или ревматические узелки). А поражение нервной системы может быть выражено непроизвольными движениями и гримасами, невнятностью речи, изменением почерка.

После нескольких ревматических атак у больного, как правило, формируются почти все встречающиеся пороки сердца.

Несколько вариантов течения ревматизма.

Острое. Процесс начинается бурно, все симптомы ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению, как правило, не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.

Подострое. Заболевание развивается постепенно. По сравнению с острым течением жалобы не так многообразны; ведущим является поражение сердца – ревмокардит, который протекает тяжелее; боли в суставах менее сильные и не сопровождаются отеками. Подострый вариант течения затягивается на 3–6 месяцев и хуже поддается лечению, чем острый.

Затяжное. Этот вариант течения ревматизма лечить еще труднее.

Непрерывно рецидивирующее. Каждое последующее обострение наступает раньше, чем предыдущее.

Латентное. Подразумевается, что ревматический процесс протекал скрыто до его обнаружения. Обнаружить же это можно только при специальном обследовании, так как никаких жалоб и симптомов у больного нет.

Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие признаков активного воспалительного процесса у людей, перенесших ревматизм.

Однако последствия перенесенных ревматических атак остаются – в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных изменений .

Диагноз ревматизм ставится после того, как обнаруживают поражение сердца, суставов, нервной системы, кожи (ревматические узелки и кольцевидная эритема). Помогают поставить диагноз исследования белкового состава крови , обнаружение стрептококкового антигена в крови.

Клинический анализ крови позволяет судить о степени выраженности воспалительного процесса (увеличение СОЭ и повышенное содержание лейкоцитов). Иногда выявляется анемия. Анализ мочи указывает на поражение почек, если в моче обнаруживаются белок и эритроциты. Состояние сердечной мышцы и ее функциональную способность исследуют с помощью электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии . Эти методы позволяют выявить наличие пороков сердца.

Лечение ревматизма должно быть комплексным . Прежде всего надо ликвидировать очаги стрептококковой инфекции, уничтожить микробов. С этой задачей успешно справляются антибиотики , и первое место среди них до сих пор принадлежит пенициллину, к которому стрептококк сохраняет высокую чувствительность. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, ампициллин, оксациллин . Антибиотики вводятся, как правило, внутримышечно, но иногда назначаются внутрь (через рот). Очень важно принимать препараты регулярно, чтобы поддерживать в крови постоянную лечебную концентрацию антибиотика.

Вторая задача при лечении ревматизма – снять воспалительные процессы в организме . Основным средством является препарат гормонов коры надпочечников – преднизолон , который обладает и противовоспалительными, и иммунодепрессивными свойствами, т. е. подавляет активность иммунной системы, «нападающей» на собственные ткани организма. При вовремя начатом и правильном лечении преднизолоном можно предотвратить развитие порока сердца . Однако при длительном приеме преднизолона могут развиваться эрозии и язвы на слизистой оболочке желудка. Поэтому больным обычно назначают также препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Кроме того, лечение гормонами коры надпочечников сопровождается усиленным выделением калия из организма, поэтому прием преднизолона надо сочетать также с приемом препаратов калия (панангин, аспаркам).

Ревматизм также лечат негормональными противовоспалительными средствами , например ацетилсалициловой кислотой (аспирин), бутадионом, индометацином, диклофенаком. Эти лекарства хорошо концентрируются в очагах воспаления и подавляют его, а также обладают обезболивающим эффектом. Выпускаются они в таблетках, в ампулах для инъекций, в свечах, в виде мазей для местного применения при болях в суставах (бутадионовая мазь, индометацин, ондовазин-гель, верал-гель, диклофенак-мазь, долгит-крем и др.).

Лечение больного ревматизмом обычно проводится в стационаре . Надо строго соблюдать постельный режим в течение месяца. Хорошо бы после этого пройти курс грязелечения, физиотерапии, лечебной физкультуры . Большую роль играет и лечебное питание. Надо ограничить прием жидкости и поваренной соли, восполнять потерянные организмом калий и витамины. Ревматические пороки сердца лечат, к сожалению, только хирургическим путем.

Для профилактики ревматизма

1. Правильно и своевременно избавляйтесь от стрептококковой носоглоточной инфекции. Считается, например, что если лечение ангины антибиотиками начато в течение первых трех дней болезни, то ревматических осложнений не возникает. Необходимо также вылечить очаги хронической инфекции, в частности в носоглотке (тонзиллиты, фарингиты, гаймориты). Это особенно важно для детей, подростков и молодых людей.
2. При обострении ревматизма без пенициллина продленного действия (бициллин-1 и бициллин-5) по разработанным схемам уже не обойтись.

Ревматизм — воспалительное заболевание, которое часто путают с заболеванием опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого возраста. Ревматизм обычно возникает после болезни, вызванной стрептококковой инфекцией, например скарлатины, тонзиллита, фарингита и ряда других. Он проявляется у детей и подростков, у девочек — в 3 раза чаще. Обострения ревматизма наступают в период перепада температур, в особенности в осенне-весенний период.

Причины развития болезни

Частыми причинами развития ревматизма являются пониженный иммунитет, переохлаждение, проживание в антисанитарных условиях либо просто в местах большого скопления людей, наследственность.

Развитие ревматизма, если говорить упрощенно, происходит так. Когда в организм проникает инфекция в виде гемолитического стрептококка, иммунной системой вырабатываются специальные антитела. Они оседают в сердечных тканях и в сосудах, в местах их скопления развиваются процессы воспаления, что и приводит в итоге к ревматизму и различным сопутствующим заболеваниям.

Периоды начального воспаления обычно характеризуются как неактивная фаза ревматизма. Внешние признаки наступающей болезни обычно не проявляются, а о будущих проблемах могут свидетельствовать только результаты лабораторных исследований и сопутствующие симптомы.

Для перехода ревматизма из неактивной в активную фазу достаточно повторного инфицирования, переохлаждения, воздействия стресса, систематического недосыпания и т.д.

Всемирной организацией здравоохранения в 1988 году выявлены большие и малые критерии, по которым можно распознать ревматизм.

К большим критериям (или признакам ревматизма) причисляют:

• полиартрит;
• кардит;
• возникновение подкожных узелков;
• хорею.