Недостаточность митрального клапана у собак лечение. Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов)

Здоровое сердце – здоровый организм. Это аксиома как в медицине, так и в ветеринарии. К сожалению, есть немало опасных патологий сердечно-сосудистой системы, которые, если их не выявить вовремя, приводят к тяжелым формам сердечной недостаточности. Проблема лишь в том, что животных постоянно не обследуют, а потому тот же эндокардиоз митрального клапана у собак зачастую выявляют уже на тех стадиях, когда патологический процесс зашел слишком далеко.

Это хроническое заболевание атриовентрикулярного клапана, характеризующееся постепенным и необратимым развитием в нем дегенеративных изменений. Статистика свидетельствует, что именно эта патология является едва ли не самой частой причиной , уступая только различным случаям .

Стадии развития процесса

Впервые все стадии процесса были обобщены, систематизированы и изучены ветеринаром Уитни, причем было это еще в 1974 году. Всего их четыре:

• На первой стадии левое предсердие и желудочек никак не изменяются, но на самом митральном клапане появляются небольшие «узелки», то есть места дегенеративных изменений ткани.

• Вторая стадия характеризуется слиянием повреждений, причем они начинают захватывать еще и хорды клапана.

• Когда заболевание достигает 3 степени , на самом клапане есть многочисленные наросты в виде бляшек, хорды утолщены и заметно «грубее» нормы. Толщина самого МК также значительно увеличивается, а гибкость – снижается. Базальная часть клапана утолщена и могут быть области кальцификации (минерализации) и кровотечения.

• Процесс 4 степени характеризуется тем, что ткани клапана подвергаются быстрой деградации, форма последнего сильно искажается, края оказываются свернуты. Хорды в особо тяжелых случаях рвутся, или полностью теряют эластичность, что позволяет клапану при сокращении желудочка болтаться, словно открытая форточка окна. На данном этапе клапан может напоминать открытый парашют в небе.

Читайте также: Энтероколит у собак - признаки и лечение воспаления кишечника

Эндокардиоз одного только митрального клапана встречается в 60% случаев, а с участием митрального и с трехстворчатого клапана процесс протекает в 30% случаев. Участие только митрального и аортального, только трехстворчатого или аортального клапанов – весьма редкое явление, о чем писал еще Бьюкенен в 1979 году. Чем старше собака, тем быстрее развивается патологический процесс.

Клинические признаки

Каковы симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак? Как правило, у молодых животных признаки патологии нарастают медленно, так как еще действуют компенсационные возможности организма. Первыми клиническими признаками всегда являются неясные шумы в сердце. Постепенно они становятся пансистолическими, то есть слышны при любом сокращении сердца.

Очень часто до среднего возраста клиника не проявляется вовсе. Но впоследствии быстро начинают нарастать симптомы острой сердечной недостаточности, что особенно наглядно подтверждает постоянный кашель из-за большого количества выпота (застойные явления в малом кругу кровообращения). Этот момент важно не упустить, так как именно на этой стадии нужно срочно начинать лечение. Заметим, что кашель часто проявляется лишь ночью или после незначительных физических нагрузок (на первых стадиях, потом он станет постоянным).

В дальнейшем болезнь быстро прогрессирует до острой левосторонней сердечной недостаточности, первым признаком которой станет постоянная одышка. В случае, когда в процесс вовлекается еще и трехстворчатый клапан, наличествуют признаки правосторонней сердечной недостаточности, выражающиеся в быстром истощении, сильной одышке, асците. Когда ситуация становится совсем тяжелой, не исключены обмороки.

Лечение

Обычно лечение эндокардиоза митрального клапана у собак является симптоматическим и направлено на устранение наиболее «грубых» признаков сердечной недостаточности. На очень ранних стадиях болезни, то есть когда только-только появляются шумы в сердце, но нет никаких других клинических признаков, лечить животное не требуется, так как толку от этого нет никакого. Даже теория некоторых ветеринаров об ограничении поступления натрия с кормом не нашла реального подтверждения на практике.

В условиях городской квартиры любители собак все чаще выбирают представителей миниатюрных пород. И редко когда счастливые обладатели малютки задумываются о заболеваниях характерных для данной породы. Между тем, можно выделить целую группу болезней, свойственных маленьким собакам. Мне как кардиологу хотелось бы рассказать о заболевании сердца, которое называется Эндокардиоз.

Эндокардиоз - заболевание клапанов сердца, характерное для собак мелких пород. Чаще всего от этого заболевания страдают собаки, так называемой, группы риска. Это пекинесы, той терьеры, чихуахуа, шпицы, йоркширские терьеры, пуделя, таксы, спаниели, мопсы, французские бульдоги. Реже поражение клапанов встречается и у крупных собак, особенно группы терьеров, но, как правило, заболевание протекает не агрессивно и редко приводит к серьезным последствиям. Что касается карликовых пород, имеется определенная тенденция: чем меньше вес, тем чаще встречается Эндокардиоз и, как правило, протекает тяжелее.

Эндокардиоз это заболевание второй половины жизни, у молодых животных не встречается.

Что же такое Эндокардиоз? Сердце это своеобразный насос, состоящий из 4х камер, задача которого обеспечивать непрерывный ток крови. Между камерами сердца располагаются клапаны, их задача пропускать кровь только в одну сторону. При эндокардиозе эти клапаны постепенно утолщаются и деформируются, перестают плотно смыкаться и начинают пропускать кровь в обратном направлении. Постепенно растет давление в камерах сердца. Это автоматически приводит к повышению давления и застою в вышерасположенных сосудах. Так, если изменен клапан, который расположен между левым предсердием и левым желудочком, развивается застой крови в легочных венах, что может привести к отеку легких. Это жизнеугрожающее состояние, если животному не оказать своевременную помощь, оно может погибнуть. Если же имеется патология клапана между правым предсердием и желудочком, развивается асцит - скопление жидкости в брюшной полости, это так же требует лечения.

Замечено что примерно в 70% случаях, страдает клапан, расположенный в левых отделах сердца. В 5% - клапан с правой стороны. В 25% поражаются оба клапана. С этим связана и клиническая картина, которая отмечается при Эндокардиозе. Из симптомов, которые может заметить владелец, чаще всего встречается учащенное дыхание (одышка), повышенная утомляемость, увеличение живота, иногда обмороки. Эти признаки могут присутствовать все вместе или по отдельности. Наиболее частый признак, который развивается раньше других - это одышка. Очень важно обращать внимание на частоту дыхания Вашей собаки, в норме в покое она не превышает 27 в минуту. Если Вы заметили учащенное дыхание у Вашего питомца, которое не связано с тяжелой физической нагрузкой, а появляется после незначительных нагрузок или наблюдается в покое, необходимо срочно обратится к ветеринарному врачу.

Однако заболевание начинает развиваться задолго до появления первых симптомов. Практически у каждой собаки из группы риска старшей возрастной группы при ультразвуковом исследовании сердца можно выявить признаки Эндокардиоза, но не всегда владельцы отмечают симптомы заболевания. Обычно первые признаки Эндокардиоза можно заметить после 6 лет, причем с возрастом заболевание прогрессирует. У каждой собаки особенности течения болезни индивидуальны. Несмотря на одни и те же физические и биологические законы, протекающие в организме, невозможно детально предсказать, как поведет себя заболевание в отдаленном периоде и с какой скоростью оно будет развиваться. Поэтому так важно не просто своевременно обнаружить болезнь, но и понимать, как она протекает у данного животного. Лечение назначается в зависимости от стадии заболевания и состояния пациента.

Для диагностики Эндокардиоза применяется совокупность различных методов и подходов. В первую очередь, врач проводит осмотр животного. Ни один даже самый современный аппарат не заменит глаза, руки и голову врача. Очень много информации можно почерпнуть из разговора с владельцем, осмотра, аускультации (выслушивания тонов сердца, шумов, хрипов), пальпации и перкуссии (так на врачебном языке называется ощупывание и осторожное постукивание подушечками пальцев). Предварительный диагноз ставится уже на стадии осмотра пациента, далее подтвердить диагноз и выявить особенности течения позволяют специальные методы диагностики.

В первую очередь следует упомянуть Эхокардиографию (ЭХОкг) - это исследование сердца с помощью ультразвука с использованием специального режима Допплерографии . Ни один другой способ исследования не дает столько информации об анатомических и гемодинамических (гемодинамика - движение крови по камерам сердца и сосудам) особенностях сердца.

Кроме Эхокардиографии, всем известен такой метод исследования как ЭКГ (Электрокардиография). Это способ регистрации электрической активности сердца. Применяется при выявлении аритмии (нарушении сердечного ритма) которое может осложнять течение основного заболевания.

Сама по себе патология сердца может запускать каскад патологических процессов и вызывать заболевания других органов. Часто такими органами - мишенями являются почки, печень, головной мозг. К тому же Эндокардиоз чаще встречается у возрастных животных, у этой категории пациентов часто выявляются сопутствующие заболевания. Для диагностики сопутствующих патологий в некоторых случаях требуется анализ крови.

Заболевания дыхательных путей, часто имеют симптомы подобные сердечной недостаточности. Например, кашель, может быть связан как с заболеванием сердца, так и с патологией дыхательных путей. По силе, продолжительности, другим особенностям можно предполагать происхождение кашля, но точно диагностировать нельзя!Для постановки диагноза в таких случаях требуется рентгенологическое исследование грудной клетки.

Что же делать, если Вы обладатель милой собачки из группы риска? Не паниковать! Знание - сила!

Первое посещение кардиолога надо запланировать в 6 лет, даже если Вы не замечаете никаких отклонений в состоянии Вашей собаки. Помните, необходимо, как можно раньше выявить заболевание! Возможно, еще рано начинать лечение, но после исследования врач обязательно скажет, когда в следующий раз необходимо проверить сердечко Вашего друга, чтобы не «упустить» болезнь.

Наблюдайте за дыханием животного. Научитесь подсчитывать частоту дыхания собаки в покое. Если заболевание было выявлено, этот очень простой тест подскажет, когда состояние животного начнет ухудшаться и Вам следует сделать незапланированный визит к доктору.

Если Ваше животное уже получает лечение, очень внимательно отнеситесь ко всем рекомендациям ветеринарного кардиолога. Очень важно терапевтическое сотрудничество врача и пациента, это залог хорошего взаимопонимания и успешного лечения. Небойтесь спросить лишний раз, если Вам что-то непонятно. Если Вы по какой-то причине не доверяете доктору, не занимайтесь самолечением, ищите другого врача. Однако хочется предостеречь, что слишком частая смена клиник и докторов не приносит пользы пациенту и желаемого эффекта.

Многие владельцы спрашивают: могли ли они спровоцировать развитие болезни? Эндокардиоз - это генетически обусловленное заболевание, не зависит от условий содержания и кормления животного. Однако ожирение может усугублять течение болезни. Поддержание нормального веса собаки - важнейшая обязанность владельца!

Что касается лечения Эндокардиоза: в настоящее время в ветеринарной практике не применяется хирургический метод замены клапанов сердца, лечение осуществляется терапевтически . Лечение направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности, улучшения качества жизни и увеличения ее продолжительности. Конечно, мы не можем вылечить это заболевание, но в наших силах помочь животному и продлить ему жизнь!

Другое название эндокардиоза митрального клапана – дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов хронического характера. Среди сердечных заболеваний эта патология встречается чаще других.

Эндокардиоз митрального клапана у собак

Следует отметить, что из всех сердечных клапанов митральный – самый хрупкий и поражается чаще остальных. Характерной особенностью болезни является накапливание глюкозамингликанов, а также развитием фиброза на створках и сухожилиях струн.

Митральный сердечный клапан страдает чаще других.

Этиология и группа риска

Конкретной причины возникновения патологии до сих пор не найдено, однако, выяснен наследственный фактор.

В группе риска собаки мелких пород.

Более всех предрасположены к данному заболеванию собаки средних и мелких пород . Примечательно, что чаще всего болеют особи среднего и преклонного возраста, у малышей и молодых собак встречается в редких случаях. Характерно, что с возрастом увеличивается риск заболевания даже, если в родословной животного не наблюдалось подобных случаев. Кроме того, возраст собаки считается фактором, который и есть причиной прогрессирования болезни.

Особо предрасположенными считаются породы : той, мелкий пудель, мелкий шнауцер, чихуахуа, фокстерьер, кокер спаниель, померанский шпиц, бостон терьер, уиппет, пекинес. Что касается крупных пород, то к недугу условно предрасположены немцы, далматинцы, риджбеки.

Собаки породы чихуахуа больше предрасположены к болезни.

Протекание болезни (что происходит?)

Протекание этого заболевания характеризуется двумя особенностями: дегенаративные перерождения клапана и регургитация митрального происхождения.

Во время болезни происходит дегенаративные перерождения и регургитация.

Дегенерация

При дегенерации происходит нетипичное сокращение клапана, провоцирующее пролапс клапанных створок, так называемых аортальных ворот.

Дегенерация провоцирует пролапс клапанных створок.

В этот период аортальные ворота выпячиваются наружу и увеличивают давление на остальные две створки, что служит причиной неправильной циркуляции крови. В результате нарушенной циркуляции на внутренней стенке клапана - эндотелии – разрастаются фибробласты, что ведёт к развитию фиброза.

Регургитация

Регургитация митрального происхождения выражается в длительной сердечной недостаточности.

Дегенерация клапана стремительно прогрессирует, в результате чего створки практически перестают смыкаться, как положено, и происходит увеличение предсердия и желудочка, развивается гипертрофия. Кроме прочего нарушается сердечный ритм – учащённые сердечные сокращения, проявляется гиперактивность нейролептической и гормональной системы.

При регургитации увеличиваются предсердия и желудочки.

Диагностика и симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак

Диагностируют эндокардиоз посредством комплексного обследования . Исследования состоят из следующих методов:

• клинический и визуальный осмотр: аускультация и пальпация;
• электрокардиграфическое обследование;
• рентгенография;
• эхокардиография.

Для диагностики применяют рентгенографию.

Аускультация больного питомца на начальном этапе покажет: высокую тональность с резким звучанием между сердечными тонами, систолические шумы апикального характера, шум холосистолический с преждевременными или запоздалыми интервалами, что говорит о начале регургитации. Если у питомца болезнь уже прогрессирует, то при аускультации слышно усиление сердечного шума, ослабленный первый тон, мерцательную аритмию.

Последний фактор позволяет предположить тяжёлое протекание и поставить неблагоприятный прогноз.

Пульса, хрипы и отёки

• Пульс бедренной артерии слабый и неполный.
• У собаки прослушиваются хрипы , наблюдается .
• Реже наблюдаются признаки лёгочного отёка : розовые пенистые выделения внутри ноздрей, носоглотке – свидетельствует о развитии тяжёлого лёгочного отёка.
• Если развивается правосторонняя , у питомца и распухание вен на шее. Собака кашляет, при этом выделяется белая пена, тяжело дышит, .
• Животное снижает активность , не может длительное время находиться в активном состоянии, быстро утомляется и лежит.
• Во сне постоянно вскакивает из-за невозможности свободно дышать в лежачем положении.
• После физических нагрузок или при кашле может наступить обморок.
• Далее , животное хрипит. Стоит отметить, что эта патология имеет свойство длительное время протекать без видимых симптомов.

Пульс становится слабым и неполным.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению, следует провести дифференциальную диагностику, чтобы не спутать с такими патологиями, как: митрального клапана, регургитация кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, системная гипертония. Кроме того, назначения врача будут зависеть от стадий болезни. Стадии патологии:

• ассимптоматическая;
• стадия сердечной недостаточности;
• хроническая рецидивирующая стадия.

Перед лечением проводится дифференциальная диагностика.

Ассимптоматическая стадия

• При ассимптоматической стадии терапия состоит, в основном, из контроля состояния животного.
• Регулярный контроль артериального давления, каждый год осуществлять рентгенографию грудины, поддерживать оптимальный вес питомца.
• Но также нужны постоянные умеренные физические нагрузки.
• Не допускать сильного перенапряжения.
• Уменьшить или совсем устранить потребление солёной пищи.

На ассимптоматической стадии нужно следить за весом собаки.

При сердечной недостаточности

• При сердечной недостаточности назначают фуросемид, амлодипин, АПФ ингибиторы вместе с пимобенданом, дигоксин, спиронолактон, гипотиазид.
• Рекомендована антиаритмическая терапия, если в этом возникнет необходимость.
• Избегать физических нагрузок, следить за сердечным ритмом и частотой дыхания. При необходимости применяют торакоцентез для устранения плеврального выпота.

Препарат Фуросемид используют при сердечной недостаточности.

Хроническая форма

Хроническая форма требует увеличения дозы фуросемида, ингибиторов.

И также увеличивают дозировку или частоту диуретиков. Если возникла вторичная лёгочная гипертензия, назначают силденафил. Используют противокашлевые средства или бронходилятаторы.

При вторичной лёгочной гипертензии назначается препарат Силденафил.

Выводы

Несмотря на то, что эндокардиоз считается медленно прогрессирующим заболеванием, возможные осложнения могут стать причиной стремительно развития и смерти животного.

Поэтому мониторинг пациента должен осуществляться регулярно и с особой тщательностью. Хозяевам при плановой диспансеризации не следует пренебрегать рентгенографией, электрокардиографией, эхографией, глубоким клиническим обследованием. Обнаружение болезни на ранней стадии позволит значительно увеличить продолжительность и качество жизни питомца.

Своевременный мониторинг собаки является профилактикой заболевания.

Видео про эндокардиоз митрального клапана у собак

Сокращения:

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Измерение артериального давления крови
• Обзорный рентген грудной клетки(/-экг) и повторное обследование ежегодно
• Поддержание нормального веса тела /кондиции
• Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
• Избегать интенсивных физических нагрузок
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

• Фуросемид, если необходим
• Амлодипин
• Ингибиторы АПФ
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Ограничение физичеких нагрузок
• Мониторирование дома частоты дыхания (/- частоты сердечных сокращений)
• Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
• Кислородная поддержка
• Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
• Амлодипин?
• Вазодилятаторная терапия
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• /- позивные инотропы
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

• увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• увеличить дозу второго диуретика
• торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• антиаритмики при необходимости
• силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
• пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

	A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.