Синдромы органического поражения головного мозга. Органическое поражение головного мозга: причины, симптомы, лечение

ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ

Глава 16. Органические заболевания головного мозга. Экзогенные и соматогенные психические расстройства

Общие вопросы систематики

В данной главе рассматриваются заболевания, возникающие в результате первичного или вторичного поражения мозговой ткани, т.е. заболевания органические.Хотя разделение на" органические и функциональные расстройства широко ис­пользуется в медицине, в некоторых случаях провести четкую грань между этими понятиями не представляется возможным. Так, при шизофрении, традиционно рассматриваемой как функциональный психоз, нередко обнаруживаются неспецифи­ческие признаки органических изменений в мозге. Авторы МКБ-10 подчеркивают, что термин «органический» не пред­полагает, что при всех других психических заболеваниях нет каких-либо изменений в структуре нервной ткани, но указы­вает на то, что в данном случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения.

В отличие от функциональных психических расстройств при диагностике органических заболеваний широко используются методы исследования структуры и функции мозга (см. разде­лы 2.2-2.4). Однако отсутствие отчетливых признаков патоло­гии при параклиническом обследовании не отвергает диагноза органического заболевания. В этом смысле в психиатрии тер­мин «органический» используется несколько шире, чем в не­врологии и диагностика органических заболеваний в большой мере основывается на их общих клинических прояв­лениях.

Главными отличительными признаками органических забо­леваний являются отчетливое ухудшение памяти, нарушение интеллекта, эмоциональная несдержанность и изменения лич­ности. Для обозначения всего комплекса органических психи­

Продуктивная психоти­ческая симптоматика

Неврологическая

симптоматика

Соматическое

состояние

Течение заболевания

Нарушается в самом начале заболевания (повторы и про­пуски букв в письме)

Элементы благодушия с об­щительностью и говорливос­тью в начале болезни и без­различием к окружающему в последующем

Бредовые идеи ущерба или преследования в инициаль­ном периоде болезни

Возникает постепенно на по­здних этапах течения болез­ни; нередки эпилептические припадки

Длительное время отмечается соматическйе благополучие

Неуклонное прогрессирова­ние

Может"длительное время со­храняться

Пассивность, аспонтанность или расторможенность влече­ний, грубость, отсутствие стыдливости

Нехарактерна

Нехарактерна

Длительное время отмечается соматическое благополучие

Быстрое неуклонное про­грессирование

Изменение почерка без гру­бых орфографических оши­бок

Слабодушие и эмоциональ­ная лабильность

Возникает остро на фоне на­рушения мозгового кровото­ка, нередко помрачение со­знания

Возникает остро в связи с острым нарушением мозго­вого кровообращения, иног­да эпилептические припадки

Типичны жалобы на голов­ные боли и головокружение, часто сочетанное поражение сердца

Волнообразный, «мерцаю­щий» характер течения на фоне общего нарастания симптомов

тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кро­вообращения может быть подтверждено данными осмотра оку­листа (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазно­го дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплеро­графии сосудов головы. Данное заболевание следует дифферен­цировать от инициальных проявлений атрофических заболева­ний головного мозга (табл. 16.1). При наличии признаков ло­кального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внут­ричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Не­обходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (ги­пертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахар­ный диабет, системные коллагенозы и др.) практически иден­тична описанной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и спо­собствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширя­ющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари- зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (ас­пирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше перено­сятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасши­ряющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидеп­рессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе старают­ся не использовать в связи с опасностью сердечных осложне­ний. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессон­ницы и купировании острых психозов следует учитывать повы­шенную чувствительность данных больных к бензодиазепино- вым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и тизер- цин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают артериальное давление. Более целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. Сле­дует порекомендовать коррекцию диеты больных с ограниче­нием животных жиров и снижением общей калорийности: это

особенно важно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.

При наличии стабильных признаков сосудистой деменции ноотропная и вазотропная терапия обычно неэффективны. Назначают психотропные симптоматические средства для кор­рекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло- разепам).

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бы­вает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, со­путствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелька­ния мушек, тумана. Состояние характеризуется резким на­растанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возмож­но возникновение делириозных эпизодов и преходящих бре­довых психозов.

При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевремен­ное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов бо­лезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психоте­рапией. В этом случае нужно использовать повышенную вну­шаемость больных. С другой стороны, повышенная внушае­мость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

Психические расстройства инфекционной природы

К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждо­го из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и осо­бый тип течения, следует учитывать, что основной набор пси­хических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой от­дельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (по­вышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления

тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.

Наиболее полно изучены проявления сифилитической моз­говой инфекции.

Нейросифилис [А52.1, F02.8]

Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической ин­фекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через

15 лет после первичного заражения), поэтому своевремен­ная диагностика данных заболеваний представляет значитель­ные трудности. Как правило, сам больной и его родственни­ки не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга (lues cerebri) - специфическое воспалитель­ное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 4-6 лет после инфици­рования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифи­ческие сосудистые заболевания, описанные в предыдущем раз­деле. Начало заболевания постепенное, с нарастанием невро­зоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом об­ращают на себя внимание относительно раннее начало заболе­вания и более быстрое прогрессирование без типичных для со­судистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового крово­обращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным вос­становлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быст­ро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных эта­пах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длитель­но протекающие депрессивные состояния и психозы с бредо­вой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обыч­но являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояштяется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (нега­тивизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушени­ями моторики и чувствительности, анизокория, неравномер­ность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные се­рологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного пара­лича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинно­мозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при ре­акции Ланге.

Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного ин­сульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопро­вождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля,paralysis progressiva afienorum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым на­рушением интеллектуально-мнестических функций и разнооб­разной неврологической симптоматикой. Отличием данного за­болевания является непосредственное поражение вещества моз­га, сопровождающееся множественными симптомами выпаде­ния психических функций. Клинические проявления болезни были описаныA. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10- 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начи­нающейся болезни является неспецифическая псевдоневрасте- ническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемо­сти, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые не­врологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением кри­тики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного рас­цвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходя­щими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявле­ние болезни на этом этапе - грубые изменения личности по

органическому типу с утратой критики, нелепостью, недо­оценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочнос­тью, на окружающих больной производит впечатление распу­щенного. Кажется, что человек действует в состоянии опья­нения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит слу­чайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жер­твой недобросовестности своих знакомых, поскольку отлича­ется удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полу­одетыми.

Главным содержанием заболевания является грубое рас­стройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным на­растанием интеллектуально-мнестических расстройств. На пер­вых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоми­нания, однако при прицельной оценке абстрактного мышле­ния обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способнос­ти, пытаются петь, танцевать.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациен­та. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмыслен­ность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сде­лать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма. В последние годы она встречается существенно реже - в 70 % случаев на­блюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (демент- ная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохонд­рическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идея­ми преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (от­сутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки быва­ют узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдают­ся и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан­

дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез ли­цевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подер­гивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нару­шение почерка, так и грубые орфографические ошибки (про­пуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Опи­сывают особые формы болезни с преобладанием очаговой не­врологической симптоматики: табопаралич - сочетание слабо­умия с проявлениями спинной сухотки(tabes dorsalis проявля­ется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечнос­тях в сочетании со стреляющими болями),лиссауэровская фор­ма - очаговое выпадение психических функций с преоблада­нием афазии и апраксии.

Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправиль­ным поведением и беспомощностью на работе.

Наследственность не отягощена. Больная - старшая из двух до­черей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт на­родного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, от­личалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень кра­сива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Име­ет двух сыновей.

Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где на­ходится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к час­тному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая анти­биотики.

Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентиро­вана, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед со­трудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа - просто оделась положенным об­разом.

При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на со­беседника, одетого в белый халат, и не может определить его про­фессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные сло­ги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю - чего хочешь достать могу. Деньги - это мусор».

Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный мо­лодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми стро­ками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбива­ет такт ладонями, встает, начинает танцевать.

Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухо­жильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс сни­жен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повы­шено, плеоцитоз - 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины - 1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.

Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.

Яркость психических и неврологических расстройств в ти­пичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипич­ные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические про­бы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положи­тельный результат; для исключения ложноположительных слу­чаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом по­ложительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активно­сти болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реак­ции Ланге).

В прошлом веке заболевание протекало крайне злокаче­ственно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюда­лись грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилеп­тические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние го­ды своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

Предложенное в начале века лечение прогрессивного пара­

лича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитичес­кой инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. По­этому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллино­вой группы назначают эритромицин. Эффективность антибио­тикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротера­пией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

Психические нарушения при СПИДе

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной троп- ностью как к лимфатической системе, так и к нервной тка­ни. В связи с этим психические расстройства на разных эта­пах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обус­ловленные органическим процессом, и психические наруше­ния психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответ­ствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения со­знания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабо­умия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) мо­гут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (на­рушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо- стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) прояв­ляется общим нарастанием пассивности, безынициативности,

сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени то­тального. Присоединяются нарушения функции тазовых орга­нов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причи­ной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфек­ции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически посто­янно сопровождаются психологически понятными переживани­ями больных. Психологическая реакция на болезнь может про­являться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют по­вторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, являет­ся опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут при­нимать любые неприятные ощущения в теле за признаки ма­нифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачеб­ная помощь может способствовать продлению жизни пациен­тов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало- перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности орга­нического дефекта. При наличии признаков депрессии назна­чают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Кор­рекция личностных расстройств проводится с помощью транк­вилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не- улептила). Важнейшим фактором поддержания психологичес­кого равновесия является правильно организованная психоте­рапия.

Прионные заболевания

Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обна­ружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена воз­можность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть

данные, показывающие, что прионные белки, образующие­ся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекцион­ные.

Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штреусслера-Шайнкера, фатальную се­мейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда- Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спора­дические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Я коба).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] - злокачественное быстро прогрессиру­ющее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерож­дением коры головного мозга, коры мозжечка и серого веще­ства подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - де­менция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигатель­ные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экст- рапирамидные расстройства).

В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспеци­фическая продромальная симптоматика в виде астении, нару­шения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения пове­дения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте бо­лезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют муж­чины. Эффективных методов лечения не найдено, большин­ство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.

Своевременная диагностика заболевания представляет значи­тельные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликво- ре), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трех­фазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).

Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба с атипично ранним началом.

Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фак­тами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведе­ния о высокой стойкости прионных белков (обработка форма­лином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфель- да-Якоба от одного человека к другому инкубационный пери­од составлял 1,5-2 года.

Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях

Расстройства психических функций могут наступать практичес­ки при любой мозговой или общей инфекции. К специфичес­ким мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и пора­жение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфек­циях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемичес­кий паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифи­ческой пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы про­являются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои- дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повы­шающим риск возникновения психозов, относят предшеству­ющие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикома­нии). Более вероятно появление психозов у детей.

При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возни­кают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстрой­ства. Истощающие заболевания приводят к длительной асте­нии. Как исход тяжелого инфекционного процесса может воз­никнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганичес­кий синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекци­онных заболеваний является депрессия, которая иногда разви­вается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато- ноподобные расстройства.

Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболе­вание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Эконо- мо в период пандемии 1916-1922 гг. В последние годы эпи­демий данного заболевания не наблюдается - описываются лишь отдельные спорадические случаи.

Заболевание отличается значительным разнообразием прояв­лений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные вари­анты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмеча­ется возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5- 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптомати­ка: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможен­ность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть силь­ная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение созна­ния с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпи­лептические припадки. Почти обязательным симптомом явля­ется расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон-бодрствование» с патологической сон­ливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ноч­ное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.

Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств - делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выражен­ными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктив­ным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.

При ранее имевших место эпидемиях до "/ 3 больных поги­бали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длитель­ное персистирующее течение заболевания. В отдаленном пе­риоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркин­сонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюци­наторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.

Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик- воре - повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).

Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь ос­новано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае ви­

русных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффектив­ной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспе­цифическая противовоспалительная терапия включает исполь­зование нестероидных средств или кортикостероидных гормо­нов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, рео- полиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют моче­гонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люм­бальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных до­зах). Для более полного восстановления функций мозга в пе­риод реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пи- ридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение анти­депрессантами назначают в случае стойкого снижения настро­ения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе бо­лезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спрово­цировать возникновение делирия).

Психические расстройства при опухолях головного мозга

В большинстве случаев первыми проявлениями внутричереп­ных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропато­логам. Лишь в части случаев психические расстройства быва­ют ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса (см. раздел 1.1.3 и табл. 1.3). Обычно психические расстройства становятся ве­дущими в случае расположения опухолей в таких неврологи­чески «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объяс­няется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.

Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемоз­говые и локальные симптомы. К общемозговымотносят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внут­ричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положе­ния головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на вы­соте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.

Другое проявление повышения внутричерепного давления - периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со- мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением по­нимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податли­вости костей черепа.

Локальные симптомыопухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, при­падки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап- раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зре­ния, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлю­цинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсор­ная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую насторожен­ность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки (см. раздел 11.1 и табл. 11.1). Характерно быстрое нарастание частоты припад­ков, иногда возникновение эпилептического статуса.

Диагностика опухолей во многом основана на данных спе­циальных методов обследования (см. главу 2). Признаки повы­шения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повыше­ние внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная актив­ность). Локализация процесса может быть установлена с помо­щью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные ме­тоды прижизненной визуализации структур мозга - КТ и МРТ.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с други­ми объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами,

кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпа­дения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (ате­росклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.

Единственным методом радикального лечения является опе­ративное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частич­ное восстановление утраченных функций и возвращение к ра­боте, так и стойкое сохранение симптомов органического де­фекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуще­ствляется с помощью мягких нейролептических средств (тио- ридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизато­ры. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.

Травмы головного мозга и посттравматические психозы

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выра­женности дефекта мозга. При сотрясении мозга (commotio cerebri) преимущественно поражаются основание мозга и ство­ловая часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга. Приушибе мозга (contusio cerebri) происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в боль­шинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические рас­стройства у больных, спасенных от самоповешения.

Общими закономерностями течения любой травмы являют­ся стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы на­блюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжи­тельность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть боль­ных погибают, не приходя в сознание. В более легких случа­ях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны слу­чаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.

После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, - выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нару­шения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периодетравматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корса- ковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эй­фории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообраз­ному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроиз­вольному разрешению. После длительной комы и при неадек­ватных реанимационных мероприятиях возможно возникнове­ниеапаллического синдрома(результат декортика­ции) с полным отсутствием контакта с больным при сохран­ности некоторых рефлексов, наличии способности самостоя­тельно глотать.

В период реконвалесценциипроисходит посте­пенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях пол­ного восстановления утраченных функций не происходит. В те­чение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохра­няются выраженные соматовегетативные расстройства (голово­кружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановле­нию здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования па­циента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарствен­ным средствам и алкоголю.

У части больных травматическая болезнь приобретает хро­ническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствийтрав­мы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признакамипосттравматической церебрастении являются мяг­кие невротического уровня психические расстройства - повы­шенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, одна­ко любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенса­цию.Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетли­выми признаками стойкого органического дефекта - стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением

интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептически­ми припадками (обычно парциальными или вторично-генера­лизованными). Типичным проявлением энцефалопатии явля­ются изменения личности по органическому типу (см. раздел

с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.

Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов - периодически возникающие галлюцинации, пси­хосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды при­нимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказыва­ния больных тесно связаны с расстройствами памяти и интел­лекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторно­бредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной периодичностью. Возможно, причиной психо­зов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохра­няющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не на­блюдается.

Больной 25 лет в связи с нелепым поведением был переведен в психиатрическую больницу из отделения неврологии больницы об­щего профиля. Из анамнеза известно следующее: наследственность не отягощена. Больной является старшим из 2 детей; отец бывший офи­цер, требовательный, временами деспотичный; мать - домохозяйка. Раннее развитие без особенностей. Учился хорошо, после оконча­ния школы поступил в Рижское высшее военно-авиационное учили­ще. Успешно закончил его и работал на авиационном заводе. Со­матически был здоров, алкоголем не злоупотреблял, жил с родите­лями и братом.

В возрасте 22 лет, находясь за рулем в состоянии алкогольного опьянения, получил тяжелую черепно-мозговую травму, 20 дней находился без сознания. По выходе из комы наблюдались наруше­ние речи, параличи, лечился по поводу перелома бедра. В течение последующих нескольких месяцев восстановилась речь, начал ходить. Уволен из Вооруженных сил. Была оформлена инвалидность 2-й груп­пы. Врачи предложили постоянно принимать психотропные средства (финлепсин и нозепам). В дальнейшем стойко сохранялись грубые интеллектуально-мнестические расстройства и резкое изменение лич­ности со снижением критики. Не понимая тяжести имеющихся на­рушений, пытался устроиться на работу по специальности, посещал платные курсы менеджмента и английского языка. Отказывался от предлагаемой ему неквалифицированной работы. Был раздражителен и вспыльчив. Жаловался матери на отсутствие регулярной половой жизни. За полгода до настоящей госпитализации прекратил прием рекомендованных средств. Вскоре появились тревога и бессонница. Заявлял, что родители мешают ему жениться; не ночевал дома, зло­употреблял алкоголем. Обвинил мать в сожительстве с его младшим

братом, требовал близости от матери. За месяц до поступления в клинику был избит и ограблен на улице. Несколько дней провел в больнице. В этом периоде возник бред преследования. Ничего не помнил о произошедшей драке. Утверждал, что его преследуют го­мосексуалисты; считал, что его изнасиловали сосед, командир во­инской части и его отец. Часто ездил на вокзал, садился в элект­рички для того, чтобы наблюдать за незнакомыми девушками. Запи­сывал в блокнот, как они одеты; полагал, будто все они проститут­ки. Изредка отказывался принимать пищу, считая ее отравленной. Отказывался одеваться, подозревал, что ему подменили одежду. В таком состоянии был госпитализирован в неврологический стаци­онар, где грубого нарушения неврологических функций не выявле­но. Нелепые высказывания больного, отказ от приема лекарств, бес­сонница и беспокойство по ночам послужили основанием для пере­вода в психиатрическую клинику.

При поступлении напряжен, подозрителен, осторожно озирается по сторонам. Прежде чем сесть, внимательно осматривает сидение, интересуется именами всех собеседников. Правильно указывает чис­ло, месяц, год, но затрудняется назвать день недели. На все вопро­сы врачей о его состоянии напряженно отвечает, что совершенно здоров. Отмечает некоторые трудности с памятью, однако считает, что должен работать. Не может запомнить имен врачей, ничего не помнит о произошедшей недавно драке, настойчиво отрицает, что был избит. При трактовке пословиц и поговорок демонстрирует кон­кретность мышления. Предоставленный сам себе, тревожен, неусид­чив, не удерживается в палате. Жалуется на «плохую атмосферу» в клинике, так как у врачей и больных «выпучены глаза». И его глаза тоже «надулись так, что могут лопнуть веки». Отказывается от при­ема пищи, заявляя, что в пищу «что-то подсыпали». Угрожает раз­бить стекла на окнах, отказывается от приема лекарств и инъекций. Из неврологических расстройств отмечается лишь отчетливая дизарт­рия; парезов и параличей нет.

Проведено лечение финлепсином в сочетании с небольшими до­зами нейролептиков (галоперидола и неулептила). В качестве неспе­цифической терапии проводились инъекции сульфата магния, ноот- ропила и витаминов группы В. Значительно уменьшилась тревога, дезактуализировались бредовые идеи. При выписке не мог вспомнить ничего о своем неправильном поведении при поступлении. Стойко сохраняются нарушение памяти, интеллекта и снижение критики.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2-4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диа- карба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноо- тропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, це- ребролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диа­зепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных паро­ксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлеп- син) способствует стабилизации настроения больных, предот­вращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопа­топодобные проявления при посттравматических изменениях

личности, может быть назначен и при отсутствии пароксиз­мальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепля­ющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникнове­ния побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные сред­ства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.

Интоксикационные психозы

Психические расстройства, возникающие вследствие отравле­ния веществами различного химического строения, отличают­ся значительным сходством 1 . Во многих случаях точное опре­деление характера интоксикации только по клиническим сим­птомам бывает невозможным, поскольку психические прояв­ления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вы­званные острой интоксикацией и развившиеся в результате хро­нического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие ос­новные показатели обмена веществ, обычно сопровождаютсявыключением сознания(оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эй­фориис беспечностью, дурашливой веселостью, благодуши­ем. Частыми ранними симптомами острой интоксикации яв­ляются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (на­пример, при отравлении органическими растворителями, со­лями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще дру­гих психозов развиваетсяделирий(особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимулято­рами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантасти­ческого содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является ост­рыйгаллюциноз:при отравлении тетраэтилсвинцом описа­но ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином - чувство передвижения

1 В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шиф­рами от Т36 до Т65.

насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорож­ной готовности интоксикация может сопровождаться эпи- лептиформной симптоматикой- судорожными при­падками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает про­должительным и сопровождается разнообразными психически­ми расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, за­нимающих переходное положение между острыми экзогенны­ми психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого пси­хоорганического синдрома переходные синдромы имеют склон­ность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья на­блюдается не всегда, однако возможно существенное улучше­ние состояния по прошествии некоторого времени. Переход­ные синдромы служат также характерным проявлением хрони­ческих, медленно развивающихся интоксикаций.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптомати­ки - астенический синдром, проявляющиеся выраженной утом­ляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновениидепрес­сивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостны­ми ипохондрическими мыслями и даже стремлением к само­убийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических ин­токсикациях развиваютсяманиакальные игаллюцинаторно-бредо­вые психозы (например, при передозировке стероидных гормо­нов, психостимуляторов или противотуберкулезных препара­тов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает приамнестическом (корсаковском) синдроме. В после­днем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необра­тимый органический дефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюда­ется стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречаю­щихся интоксикаций 1 .

1 Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе

Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, то­луол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокру­жением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хро­ническая интоксикация сопровождается выраженными призна­ками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, цикло- дол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидри- аз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противо­положны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интокси­кации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко об­наруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тя­желыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признака­ми отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация про­является неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, не- критичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравлениесвинцом проявляется головной болью, астенией, раздражитель­ностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровож­дающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредо­выми идеями отношения, наблюдается при хроническом отрав­лениимарганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.

В лечении преимущественно используют этиопатогенетичес- кие методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина - при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида - при барбиту­ровой интоксикации, этилового спирта - при приеме мети­лового спирта, хлорида натрия - при отравлении солями ли­тия). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера

токсина (оксигенотерапия - при вдыхании угарного газа, ге­модиализ - при отравлении низкомолекулярными соединени­ями, гемосорбция и плазмаферез - при отравлении высоко­молекулярными ядами). В ряде случаев при острой интокси­кации (например, барбитуратами) полезно промывание желуд­ка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказыва­ют гемодез и форсированный диурез. При хронических инток­сикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблю­даться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вы­звавшего их токсического вещества. В этом случае, как пра­вило, требуется назначение психотропных средств: нейролеп­тиков - при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов - при депрессии, транквилизаторов - при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвраще­ния развития энцефалопатии довольно рано назначают ноот- ропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).

Психические нарушения при соматических заболеваниях

Закономерности, описанные в предыдущем разделе, примени­мы не только к интоксикациям, но и к самым различным экзогенным психическим расстройствам (лучевому поражению, синдрому длительного сдавления, гипоксии, состоянию после тяжелого хирургического вмешательства), а также ко многим соматическим заболеваниям.

Симптоматика во многом определяется этапом течения бо­лезни. Так, хронические соматические заболевания, состоя­ния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, деп­рессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, амен- ция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исхо­де заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу, судорожные припадки).

Психические расстройства при соматических заболеваниях довольно точно коррелируют с изменениями в общем сомати­ческом состоянии. Так, делириозные эпизоды наблюдаются на высоте лихорадочного состояния, глубокому расстройству ос­новных обменных процессов соответствуют состояния выклю­чения сознания (оглушение, сопор, кома), улучшению состо­яния соответствует повышение настроения (эйфория реконва- лесцентов).

Психические расстройства органической природы при сома­тических заболеваниях довольно трудно отделить от психоген­ных переживаний по поводу тяжести соматического заболева­ния, опасений по поводу возможности выздоровления, подав­ленности, вызванной сознанием своей беспомощности. Так, сама необходимость обращения к онкологу может быть причи­ной тяжелой депрессии. Многие заболевания (кожные, эндок­ринные) связаны с возможностью развития косметического дефекта, что также является сильной психотравмой. Процесс лечения может вызывать опасения у больных в связи с возмож­ностью развития побочных явлений и осложнений.

Рассмотрим психиатрический аспект наиболее часто встре­чающихся заболеваний.

Хронические сердечные заболевания (ишемическая болезнь сер­дца, сердечная недостаточность, ревматизм) часто проявляют­ся астенической симптоматикой (утомляемость, раздражитель­ность, вялость), повышенным интересом к состоянию своего здоровья (ипохондрия), снижением памяти и внимания. При возникновении осложнений (например, инфаркт миокарда) возможно формирование острых психозов (чаще по типу амен- ции или делирия). Нередко на фоне инфаркта миокарда раз­вивается эйфория с недооценкой тяжести заболевания. Сходные расстройства наблюдаются после операций на серд­це. Психозы в этом случае возникают обычно на 2-й или 3-й день после операции.

Злокачественные опухоли могут уже в инициальном периоде заболевания проявляться повышенной утомляемостью и раздра­жительностью, нередко формируются субдепрессивные состо­яния. Психозы развиваются обычно в терминальной стадии болезни и соответствуют тяжести сопутствующей интоксикации.

Системные коллагенозы (системная красная волчанка) отли­чаются большим разнообразием проявлений. Помимо астени­ческой и ипохондрической симптоматики, на фоне обострения нередко наблюдаются психозы сложной структуры - аффек­тивные, бредовые, онейроидные, кататоноподобные; на фоне лихорадки может развиваться делирий.

При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинами- ческие депрессии, малосимптомные делириозные и аментив- ные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоно- подобный ступор.

Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипер­термией, что приводит к возникновению делирия. При типич­ном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко - чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооцен­ка тяжести болезни. Возникновение судорожных припадков может указывать на возникновение туберкул в мозге. Причи­ной туберкулезных психозов (маниакальных, галлюцинаторно­

параноидных) может быть не сам инфекционный процесс, а противотуберкулезная химиотерапия.

Терапия соматогенных расстройств должна быть в первую очередь нацелена на лечение основного соматического заболе­вания, снижение температуры тела, восстановление кровооб­ращения, а также нормализацию общих обменных процессов (кислотно-щелочного и электролитного баланса, предотвраще­ние гипоксии) и дезинтоксикацию. Из психотропных средств особое значение имеют ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, энцефабол). При возникновении психозов прихо­дится с осторожностью применять нейролептики (галоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин). Безопасными сред­ствами при тревоге, беспокойстве являются транквилизаторы. Из антидепрессантов предпочтение следует отдавать средствам с малым количеством побочных эффектов (пиразидол, бефол, флюоксетин, коаксил, гептрал). При своевременной терапии многих острых соматогенных психозов отмечается полное вос­становление психического здоровья. При наличии отчетливых признаков энцефалопатии дефект психики стойко сохраняется и после улучшения соматического состояния.

Особое положение в ряду соматогенных причин психичес­ких расстройств занимают эндокринные заболевания. Выражен­ные проявления энцефалопатии при этих заболеваниях обна­руживаются значительно позднее. На первых этапах преобла­дают аффективная симптоматика и расстройства влечений, которые могут напоминать проявления эндогенных психических заболеваний (шизофрении и МДП). Сами психопатологичес­кие феномены не отличаются специфичностью: сходные про­явления могут возникать при поражении различных желез внут­ренней секреции, иногда повышение и снижение продукции гормона проявляются одними и теми же симптомами. М. Блей- лер (1954) описалпсихоэндокринный синдром,ко­торый рассматривается как один из вариантов психоорганичес­кого синдрома. Основные его проявления - аффективная не­устойчивость и расстройства влечений, проявляющиеся свое­образным психопатоподобным поведением. Более характерно не извращение влечений, а их непропорциональное усиление или ослабление. Из расстройств эмоций наиболее часто встре­чаются депрессии. Они нередко возникают при гипофункции щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез. Аффективные расстройства несколько отличаются от типичных для МДП чистых депрессий и маний. Чаще наблюдаются сме­шанные состояния, сопровождающиеся раздражительностью, утомляемостью или вспыльчивостью и злобой.

Описывают некоторые особенности каждой из эндокрино- патий. Для болезни Иценко-Кушинга характерны адинамия, пассивность, повышение аппетита, снижение либидо без вы­раженной эмоциональной тупости, свойственной шизофрении.

Дифференциальный диагноз с шизофренией осложняет появ­ление странных вычурных ощущений в теле - сенестопатий («высох мозг», «что-то переливается в голове», «копошатся внутренности»). Эти больные крайне тяжело переживают свой косметический дефект. При гипертиреозе, напротив, наблю­даются повышенная активность, суетливость, эмоциональная лабильность с быстрым переходом от плача к смеху. Часто отмечается снижение критики с ложным ощущением, что из­менился не больной, а ситуация («жизнь стала суматошной»). Изредка возникают острые психозы (депрессия, бред, помра­чение сознания). Психоз может также возникнуть после опе­рации струмэктомии. Пригипотиреозе к признакам психичес­кого истощения быстро присоединяются проявления психоор­ганического синдрома (снижение памяти, сообразительности, внимания). Характерны ворчливость, ипохондричность, сте­реотипность поведения. Ранним признакомболезни Аддисона является нарастающая вялость, заметная сначала только в ве­чернее время и исчезающая после отдыха. Больные раздражи­тельны, обидчивы; все время стремятся поспать; резко снижа­ется либидо. В дальнейшем быстро нарастает органический дефект. Резкое ухудшение состояния (аддисонический криз) может проявляться нарушениями сознания и острыми психо­зами сложной структуры (депрессия с дисфорией, эйфория с бредом преследования или эротическим бредом и др.).Акро­мегалия обычно сопровождается некоторой медлительностью, сонливостью, легкой эйфорией (временами сменяющейся сле­зами или вспышками злобы). Если параллельно отмечается ги­перпродукция пролактина, могут наблюдаться повышенная за­ботливость, стремление опекать окружающих (особенно детей). Органический дефект у больных ссахарным диабетом в основ­ном обусловлен сопутствующей сосудистой патологией и схо­ден с проявлениями других сосудистых заболеваний.

При некоторых эндокринопатиях психопатологическая сим­птоматика совершенно лишена специфичности и диагноз без специального гормонального исследования поставить практичес­ки невозможно (например, при нарушении функций паращи- товидных желез). Гипогонадизм, возникший с детства, прояв­ляется лишь в повышенной мечтательности, ранимости, сен- ситивности, застенчивости и внушаемости (психический ин­фантилизм). Кастрация у взрослого человека редко приводит к грубой психической патологии - гораздо чаще переживания больных связаны с сознанием своего дефекта.

Изменения в гормональном статусе могут вызвать некоторый психический дискомфорт у женщин в климактерическом периоде (чаще в преклимактерии). Больные предъявляют жалобы на приливы, потливость, повышение АД, неврозоподобную симп­томатику (истерическую, астеническую, субдепрессивную). Впредменструальном периоде нередко возникает так называе­

мый предменструальный синдром, характеризующийся раздра­жительностью, снижением работоспособности, подавленнос­тью, нарушением сна, мигренеподобными головными болями и тошнотой, а также иногда тахикардией, колебаниями АД, метеоризмом и отеками.

Хотя при лечении психоэндокринного синдрома часто тре­буется специальная замещающая гормональная терапия, ис­пользование только гормональных средств не всегда позволяет добиться полного восстановления психического благополучия. Довольно часто приходится одновременно назначать психотроп­ные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, мягкие нейролептики) для коррекции эмоциональных расстройств. В некоторых случаях следует избегать применения гормональ­ных средств. Так, лечение посткастрационного, климактери­ческого и тяжелого предменструального синдрома лучше начи­нать с психофармакологических препаратов, поскольку необос­нованное назначение заместительной гормональной терапии может привести к возникновению психозов (депрессии, ма­нии, маниакально-бредовых состояний). Во многих случаях врачи общей практики недооценивают значение психотерапии в лечении эндокринопатий. В проведении психотерапии нуж­даются практически все больные с эндокринной патологией, а при климактерии и предменструальном синдроме психотера­пия часто дает хороший эффект без применения лекарствен­ных средств.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем воз­расте. Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. - JL: Медицина, 1969. - 284 с.

Гиляровский В.А. Психиатрия. - 2-е изд. - М. - JL: Гос. изд-во биологической и медицинской литературы, 1954. - 752 с.

Дворкина Н.Я. Инфекционные психозы. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. - М.: Медицина, 1977. - 360 с.

Завалишин И.А., Ройхель В.М., Жученко Т.Д., Шитикова И.Е. Прионо- вые заболевания человека // Журн. невропатол. и психиатр. -

Т. 98, № 1. - С. 61-66.

Клиническая психиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга,

В. Майер-Гросса. - М., 1967. - 832 с.

Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца. - М.: Медицина, 1974. - 191 с.

Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. - М.: Изд-во МГУ, 1987. - 166 с.

Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражении лобных долей

мозга. - М.: Медицина, 1948. - 147 с.

Существует много известных заболеваний головного мозга, о которых слышал, наверное, каждый. Например, рассеянный склероз, инсульт или энцефалит, но такое понятие, как органическое поражение головного мозга, зачастую приводит в ступор. Этот термин не прописан в международной классификации болезней, но именно с этих слов начинаются многие диагнозы, связанные с поражением мозга. Что же это такое, каковы симптомы патологии и ее причины?

Органическое поражение головного мозга — это не отдельно взятая болезнь, а необратимый процесс в тканях мозга, который начался по причине развития одного из заболеваний этого органа. Фактически органические изменения в мозговой структуре являются следствием повреждения, инфекции или воспалительного процесса в мозге.

Каковы причины?

Органические поражения могут быть врожденными либо приобретенными, от этого зависит и причина их возникновения. В случае с врожденной «органикой» мозга, причинами такого процесса могут стать, такие факторы:

• преждевременная отслойка плаценты;
• инфекционные заболевания беременной;
• прием алкоголя, наркотических веществ или курение будущей матери;
• гипоксия плода;
• тяжелые роды, возможные травмы головы плода во время них;
• атония матки;
• прием запрещенных медикаментов во время беременности;
• генетические поломки и др.

Приобретенные органические изменения в мозге могут возникнуть по ряду других причин, среди них:

• черепно-мозговые травмы (ушиб или сотрясение мозга, перелом черепа и т.д.);
• сосудистые патологии: атеросклероз, инсульты, энцефалопатия;
• стойкие нарушения кровообращения в мозге;
• инфекционные патологии: менингит, энцефалит, абсцесс;
• интоксикация наркотическими веществами или алкоголем;
• болезнь Паркинсона, Альцгеймера;
• опухоли мозга;
• поражение нервной системы вирусом герпеса;
• васкулит и др.

Степень тяжести течения патологии

Особенность органических поражений в том, что их появление не сопровождается ярко выраженными симптомами. Клиническая картина нарастает постепенно, поэтому многие пациенты могут даже не подозревать о наличии у них подобной проблемы.

Так, если говорить о перинатальном периоде, когда органика у ребенка врожденная, ее симптомы могут возникнуть в дошкольном возрасте или даже в школьном. Чаще всего заболевание сопровождается общей задержкой развития, в том числе речи, памяти и восприятия.

Органическое поражение головного мозга условно делят на три степени, в зависимости от тяжести течения и глобальности патологического процесса. Выделяют три степени:

• первая, она же легкая степень. В этом случае поражается не более 20% мозговой ткани. Как правило, такие изменения не слишком влияют на обыденную жизнь и могут оставаться незамеченными;
• вторая степень — средняя. Деструкция мозга достигает от 20 до 50%, в данном случае выражены неврологические симптомы и требуется лечение больного;
• третья степень — тяжелая. Повреждения достигают 70%, процесс деструкции становится не управляемым. Клиническая картина психо-неврологических нарушений ярко выражена, медикаментозное лечение направленно на поддержание жизнедеятельности человека, но не способна остановить этот процесс.

Клиническая картина

Так как органические поражения — это следствия отдельных патологий мозга и ЦНС, поэтому и клиническая картина может быть обширна разнообразна. Как именно проявится заболевание в конкретном случае говорить сложно, но можно выделить основные группы симптомов, например:

• очаговые поражения. В эту группу можно отнести все опорно-двигательные нарушения, например, парезы или параличи конечностей, вегетативно-трофические нарушения, атрофия зрительного или лицевого нерва, что сопровождается косоглазием, потерей зрения или перекосом лица;
• общемозговая симптоматика. Чаще всего она образуется, как следствие перенесенных инфекционных заболеваний мозга, роста опухоли или кисты. Среди этих симптомов: сильные головные боли, рвота не связанная с приемом пищи, обмороки, головокружения, высокое внутричерепное давление, развитие гидроцефалии, последнее преимущественно у детей;
• психические нарушения. Снижение интеллекта, вплоть до слабоумия, утрата памяти частичная или полная амнезия.

Если рассматривать симптоматику отдельно по каждому заболеванию, она будет разной и скорость нарастания таких симптомов также будет разной. Например, в случае с инсультом, когда нарушается кровообращение в мозге по причине разрыва или закупорки сосуда, симптомы поражения возникают сразу и после того, как устранены последствия инсульта, все равно остаются органические изменения. Зачастую это нарушение дикции, паралич конечностей с одной стороны, нарушения памяти и т.д.

Диагностика

Самыми популярными в последние годы методиками диагностики являются исследования при помощи нейровизуализации. Например, МРТ или агниография с контрастом. Эти инструментальные методы помогаю подробно рассмотреть состояние мозговых структур. МРТ позволяет увидеть наличие:

• аневризм;
• опухоли;
• кисты;
• определить масштабы поражения, например, после кровоизлияния.

Благодаря агниографии с контрастом можно оценить состояние сосудов. Увидеть места сужения стенок сосудов или их закупорки, а также места разрывов и т.д.

Помимо инструментальных исследований проводят дополнительные тестирования, для определения когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, концентрации внимания, речи и т.д.

Лечение

Терапия нарушений работы мозга никогда не была простой. Это целый комплекс различных мероприятий, направленных на торможение процессов деструкции и подавление возникшей симптоматики. Лечат не само органическое поражение головного мозга, а патологию, которая ей предшествовала. Во многих случаях, если вовремя начать лечение, вполне можно избежать органического поражения. Конечно, в некоторых случаях они неизбежны даже при своевременном лечении, например, при обширном инсульте в любом случае будут наблюдаться патологические изменения. Они могут быть выражены, как в нарушения речи, памяти или внимания, так и в двигательной активности, зачастую в одностороннем параличе.

При этом лечение в любом случае необходимо. Так как только правильно подобранное медикаментозное лечение, а также физиотерапевтические процедуры, помогут частично облегчить жизнь пациента, и сократить риск рецидива.

Так как органические нарушения носят необратимый характер избавиться от них полностью, увы, не выйдет, лечение в этом случае носит паллиативный характер и является пожизненным.

Относительно препаратов, необходимых для лечения, они назначаются индивидуально, в зависимости от перенесенного заболевания и его последствий. Самостоятельное лечение в данном случае категорически противопоказано и может привести к ухудшению самочувствия больного.

Органические поражения головного мозга, если они были начаты остановить нельзя. Это медленно прогрессирующий патологический процесс, приводящий к дегенеративным изменениям в структуре мозга. Главная задача терапии максимально замедлить данный процесс и уменьшить клинические проявления, мешающие человеку полноценно жить. Органические изменения мозга требуют пожизненной систематической терапии.

Чтение укрепляет нейронные связи:

1. Травматические поражения головного мозга. Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи со своей распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Как правило, значительное увеличение числа лиц, перенесших травмы головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы.

Однако и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается достаточно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек (Л.Б. Лихтерман, 1994).

В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия уже длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют значительную долю лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента значительную долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями травматической этиологии.

Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах имеются повреждения вещества мозга и мозговых облочек, при непроникающих - головной мозг и оболочки мозга не повреждены. При закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы.

Сотрясение головного мозга отмечается у 70-80% пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток мозга). Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии.

Обычно наблюдаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными и генерализованными. Травматическая болезнь головного мозга.

Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия). В течение травматической болезни головного мозга выделяют 4 основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.

Начальный период наблюдается непосредственно после получения травмы головы и характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких часов, дней и даже недель в зависимости от тяжести травмы.

Однако примерно у 10% пострадавших, несмотря на тяжелые повреждения черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может быть различной: оглушение, сопор, кома. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Больной обычно сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижен, но движением руки локализует место боли. Кома - это полное выключение сознания без признаков психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы. Ретроградная амнезия со временем может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период запамятования событий или появляются фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, тошнота, рвота, иногда повторная или многократная. В зависимости от степени тяжести травмы головы отмечаются разнообразные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.

В остром периоде травматической болезни сознание восстанавливается, исчезают общемозговые симптомы. При тяжелых травмах головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2-3 недель до нескольких месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести травму головы, в течение 1-2 недель наблюдается «малый контузионный синдром» в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947). Астения проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются обычно в вечернее время. При перемене положения тела, во время ходьбы, при спуске и подъеме по лестнице возникают головокружения, потемнение в глазах, тошнота. Иногда развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушение запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная слабость, общемозговые расстройства (головные боли, головокружения, вестибулярные нарушения). Заметно снижается трудоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение побуждающей функции, ослабление социально значимых мотивов.

Глубина и выраженность астенических нарушений значительно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством утомленности, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Обычно эти нарушения имеют преходящий характер, но бывают и более стойкими и выраженными и в существенной степени усугубляют недостаточную работоспособность. Основным признаком малого контузионного синдрома является головная боль. Она возникает периодически при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Реже головная боль держится постоянно. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвежающим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения - от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.

Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.

Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.

Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами. В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.

Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.

У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам. За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения.

Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой - являются одним из факторов их развития.

Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома - церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического - и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении).

У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость.

Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию.

Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения. В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом.

Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.

Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.

Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния. В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10-15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов - 3-4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.

Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов.

В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза - признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия.

Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.

Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.

Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.

При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка.

Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено соответствующей медицинской документацией.

Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния.

Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым.

Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение.

Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность).

В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.

При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции).

Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования.

Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.

2. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга. Одной из актуальных проблем современной медицины на рубеже XX и XXI вв. стала пандемия сосудистых заболеваний.

Широкая распространенность церебрально-сосудистой патологии, продолжающееся увеличение количества соответствую- * щих больных, развитие заболевания в более молодом возрасте, большая смертность и инвалидизация пациентов представляют важнейшую медико-социальную проблему.

Психические нарушения занимают одно из основных мест среди патологических проявлений в клинике сосудистых заболева-" ний головного мозга и в значительной степени утяжеляют течение заболевания. Среди этих психических расстройств значительную часть составляют психозы. Психические расстройства при этом часто могут представлять общественно опасный характер, что и определяет их особое медико-социальное значение.

Психические расстройства сосудистого генеза - наиболее часто встречающаяся форма патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (С. И. Гаврилова, 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза (В. М. Банщиков, 1963-1967; Э. Я. Штернберг, 1966).

Необходимость изучения психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга диктуется прежде всего значительным увеличением числа таких больных.

За последние десятилетия увеличивается как количество невменяемых среди этой группы больных (Я. С. Оруджев и др., 1989; С. Е. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982 и др.), так и тяжесть проявления совершаемых этими лицами деликтов.

У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, лреморбидные черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийнос-тью: I стадия - начальная (неврастеноподобная), II стадия - выраженных психических расстройств и III стадия - демент-ная.

Наиболее частым проявлением I (начальной) стадии (примерно в 1/3 случаев) церебрального атеросклероза является неврастено-подобный синдром. Основные признаки этого состояния - быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.

Во II стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнести-ко-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.

Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.

При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. В судебно-психиатрической практике наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачением сознания. Иногда возможны эпилептиформ-ные припадки. Стереотип развития церебрального атеросклероти-ческого процесса не всегда соответствует приведенной схеме.

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют под остро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому трчению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия. Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая дел--рессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже - сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.

Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.

Одним из проявлений III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являются эпилептиформные пароксизмы. Чаще это атипичные первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств у этих больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях постепенный, и выраженная деменция наступает через 8-10 лет после появления этого синдрома.

Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялой реакцией зрачков на свет, сглаженностью носогубных складок, неустойчивостью в позе Ромберга, тремором рук, синдромом орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде сенсо-моторной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.

Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни проявляются теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеретическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов более динамично, менее длительно, чем атеросклеротических психозов.

Частым проявлением III стадии гипертонической болезни являются эпилептиформные пароксизмы, нередко возникающие при нарушениях мозгового кровообращения и чаще у больных с гипертонической болезнью, чем с атеросклерозом. Существует многообразие форм эпилептиформных припадков, возникающих при расстройствах мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью.

Ведущая роль при нарушениях кровообращения ишемическо-го характера принадлежит патологии магистральных артерий головного мозга и поражению зон смежного кровоснабжения мозга в патогенезе фокальных пароксизмов.

При нарушениях кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы могут возникать разнообразные бессудорожные припадки. Известно, что чаще они являются одним из ранних симптомов преходящих расстройств мозгового кровообращения, возникающих при патологии экстракраниальных отделов артерий, и могут быть их единственным выражением.

Эпилептиформные припадки могут быть первым клиническим проявлением гипертонического церебрального криза и возникают на фоне резкого добавочного повышения артериального давления.

При кризах чаще возникают первично генерализованные эпилептиформные припадки, фокальные формы пароксизмов наблюдаются редко. В патогенезе развития генерализованных эпилептиформных припадков ведущее значение придается отеку мозга, остро развивающемуся на высоте криза.

При геморрагиях в мозге у больных гипертонической болезнью обычно развиваются судорожные формы припадков, часто осложняющиеся эпилептическим статусом. Фокальные припадки в остром периоде геморрагического инсульта возникают при локализации ограниченной гематомы, что может служить одним из показаний к хирургическому лечению инсульта. В острейшей фазе геморрагического и ишемического инсульта в результате развития отека мозга и дислокации ствола могут возникнуть межэнцефальные эпилептиформные припадки. Они являются одним из признаков дислокации верхних отделов ствола, в частности смещением и сдавливаением среднего мозга (Э. С. Прохорова, 1981). Нередко церебральный атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются эффектными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).

Этиология и патогенез атеросклеротических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в одних случаях возникают психические расстройства, а в других они отсутствуют.

Изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии - вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих, изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисциркуляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.

При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни не обнаружено прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфо-логией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.

Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психопатологические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.

Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.

Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного рода экзогении и психогении.

В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при;психозе, принадлежит деструктивным; церебральным процессам в результате прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.

Основными же факторами риска развития энцефалопатии являются артериальная гипертензия, соматические нарушения, особенно кардиальная патология (Ф. Е. Горбачева и соавт., 1995; В. И. Шмырев, С. А. Попова, 1995; А. И. Федин, 1995, 1997;

B. А. Карпов и соавт., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; И. В. Дамулин, 1997, 1998). У пожилых больных чаще обнаруживается сочетание нескольких факторов риска, к которым присоединяются факторы инвалюционного характера.

Использование в современной клинической практике нейро-визуальных методов исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволило прижизненно оценить состояние различных структур головного мозга. При этом наиболее часто визуализируется церебральная атрофия, причиной которой могут быть как инвалюционные, так и сосудистые или первично-дегенеративные процессы по своей сути.

Выявленные с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии церебральные инфаркты считаются характерным признаком сосудистого процесса головного мозга.

В настоящее время в патогенезе сосудистой церебральной недостаточности большое значение придается лейкоареозу (диффузному поражению белого вещества головного мозга) (И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

C. Fisher, 1989; Т. С. Гуневская, 1993; Н. В. Верещагин, 1995), который значительно лучше визуализируется в Т2 -режиме, чем в Т,-режиме МРТ при КТ (A. Qasse et al., 1998).

Сосудистому церебральному процессу присущи конкретные клинические и нейровизуализационные особенности. При этом прямые корреляции между выраженностью слабоумия и изменениями, выявленными при КТ и МРТ, нет. Однако наиболее грубые проявления деменции обнаруживаются в наблюдениях с выраженной мозговой атрофией, множественными очагами сосудистой патологии и субкортикальным лейкоареозом.

В происхождении сосудистой деменции в отличие от атрофи-ческих процессов (болезнь Альцгеймера) ведущую роль играет дисфункция передних отделов головного мозга, проявляющаяся определенными клиническими особенностями и нейровизу-альными феноменами.

Причиной подобных нарушений, особенно у больных с неблагоприятным течением заболевания, нередко является феномен «разобщения», обусловленный поражением кортикально-субкортикальных путей, связывающих передние отделы мозга с другими отделами коры и подкорковыми структурами (И. В. Дамулин, 1997).

Лечение и профилактика

При лечении психических расстройств при сосудистых заболеваниях необходимо прежде всего воздействовать на основной патологический сосудистый процесс. С этой целью применяется комплекс терапевтических воздействий, направленных на улучшение и нормализацию кровоснабжения головного мозга после снятия спазма сосудов и гипоксии мозга.

Нейротропное спазмолитическое действие оказывают средства, влияющие на разные звенья вегетативной регуляции. К этой группе лекарств относятся холинолитические средства (препараты атропина, метамизил и др.). Спазмолитическим действием обладают препараты с центральным успокаивающим действием - транквилизаторы (седуксен, грандаксин, элениум и др.), снотворные (эуноктин и др.).

Мозговое и коронарное кровоснабжение улучшают известные спазмолитические и коронарорасширяющие средства (но-шпа, компламин, дибазол, курантил и др.). На мозговое вещество действуют ноотропы, холинэргические средства, метаболиты мозга (ноотропил, стугерон, амиридин, церебролизин, вазобрал (оксибрал), кавентон, гаммалон, танакан и др.).

Целесообразным является применение гиполипемических средств (мисклерон, никотиновая кислота и др.). Повышает эффективность терапии широкое применение комплекса витаминов (А, В р В2 , В6 , В}