Возбудители бактериальных респираторных инфекций. Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций Основные факторы передачи

26.06.2020

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химического состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбудитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахитовой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глицерином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфекции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблюдается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палочки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируются);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести процесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из материала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назначают антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности организма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или подтверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме образуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Дифтерию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микрофлоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохраняться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушиванию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к образованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обладает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повышение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежащими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментарным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Различают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, выделение чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибиотики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой антигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасывают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувствителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько периодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсивный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рвотой; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделения чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабораторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следующие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)

Возбудитель туберкулёза

Для человека патогенны два вида микобактерий:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.

Возбудитель дифтерии

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Возбудитель коклюша

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Для цитирования: Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение // РМЖ. Мать и дитя. 2015. №14. С. 839

Ежегодно в России регистрируется 27,3–41,2 млн случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ), при этом доля вируса гриппа как возбудителя ОРЗ составляла в первом 10-летии XXI в. около 6,2–12,6%. Расходы на лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно составляют около 14,6 млрд долларов. В России экономические потери от гриппа в год оцениваются в 10 млрд руб. . ОРЗ являются причиной смерти в 19% случаев у детей младше 5 лет, особенно в странах Африки, Латинской Америки. 20% медицинских консультаций у детей связаны с ОРЗ, в 30% случаев ОРЗ является причиной нетрудоспособности .

Среди взрослых заболевает 5–10% населения, среди детей - 20–30%. При последней пандемии «свиного» гриппа в 2009 г. грипп был зарегистрирован в 214 странах, число летальных исходов составило 18 тыс. 90% заболевших были в возрасте до 65 лет, у умерших отмечалось быстрое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома. У 26–38% умерших определена вирусно-бактериальная микст-инфекция. За октябрь - декабрь 2009 г. в России гриппом переболели 13,26 млн человек, в 44% случаев это были лица 18–39 лет. По данным Департамента здравоохранения г. Екатеринбурга, среди заболевших 91,8% составили непривитые, а среди умерших в 2009 г. было 100% непривитых против сезонного гриппа .

При вирусно-бактериальных микст-инфекциях респираторного тракта чаще высеваются Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis .

Природным резервуаром S. pneumoniae является носоглотка человека, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Каждый ребенок инфицирован одним или несколькими штаммами S. pneumoniae и может быть переносчиком инфекции, особенно в первые годы жизни, в промышленно развитых странах - и в возрасте 6 мес. Чаще всего инфицирование не приводит к развитию клинических проявлений, а проходит бессимптомно. Клинические проявления начинаются при распространении инфекции из носоглотки в другие органы. Большинство инфекционных заболеваний возникает не после длительного носительства, а после инфицирования новыми серотипами, чувствительность организма зависит от состояния иммунной системы и вирулентности штамма возбудителя. Высокий уровень пневмококковых инфекций наблюдается у детей и пожилых людей, относящихся к группе риска по развитию иммунодефицита. Пневмококковая инфекция, по данным ВОЗ, приводит к смертельным исходам у 1,6 млн человек в год, при этом около 50% случаев составляют дети в возрасте от 0 до 5 лет. У 76% взрослых (0,5 млн случаев в год) и у 90% детей (70 тыс. случаев) пневмония вызывается пневмококковой инфекцией . Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. 30–40% острых средних отитов у детей вызывается пневмококком .

Большинство штаммов H. influenzae являются условно-патогенными микроорганизмами. У новорожденных и маленьких детей H. influenzae типа В (Hib-инфекция) вызывает бактериемию, пневмонию и острый бактериальный менингит. В ряде случаев развиваются воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, инфекционный артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) - грамотрицательная бактерия, вызывает инфекционные заболевания респираторного тракта, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов. M. catarrhalis относится к условно-патогенным микроорганизмам, представляет угрозу для человека и персистирует в респираторном тракте. M. catarrhalis в 15–20% случаев вызывает острый средний отит у детей.

Термин «часто болеющие дети» (ЧБД) введен в литературу В. Ю. Альбицким, А. А. Барановым (1986).

до 1-го года - 4 и более эпизодов ОРЗ в год;
до 3-х лет - 6 и более эпизодов ОРЗ в год;
4–5 лет - 5 и более эпизодов ОРЗ в год;
старше 5 лет - 4 и более эпизодов ОРЗ в год.

Нами среди ЧБД выделена группа ЧБД с хроническими заболеваниями (ЧБД-ХЗ) .

с заболеваниями рото- и носоглотки;
с заболеваниями верхних дыхательных путей;
с заболеваниями нижних дыхательных путей.

По данным Ю. О. Хлыниной, у ЧБД на слизистых происходит вытеснение сапрофитной флоры условно-патогенными микроорганизмами, включая S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. В контрольной группе в основном из носо- и ротоглотки высевались S. viridens - у 26%, S. mutans - у 23,3%, S. salivaricus - у 20% детей. У ЧБД эти возбудители высевались в 15,3; 16,6; 9,7% случаев. Доминирующими микроорганизмами являются Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% ЧБД. Повышается плотность заселения слизистых микроорганизмами: S. pneumoniaе - lg=3,5±0,97 КОЕ; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 КОЕ; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 КОЕ. Лишь 36,5% штаммов M. catarrhalis чувствительны к ампициллину. H. influenzaе была резистентна к ампициллину в 36,5% случаев. Разница представленных показателей была статистически достоверна. Смена сапрофитной флоры на условно-патогенную, высевание Candida albicans, резистентность флоры к антибактериальной терапии затрудняют лечение и реабилитацию ЧБД .

Микрофлора, высеваемая из зева ЧБД, представлена в таблице 1.

Обследовано и отобрано 60 ЧБД, согласно классификации В. Ю. Альбицкого, А. А. Баранова (1986) на основании частоты ОРЗ , и 120 ЧБД-ХЗ с частотой ОРЗ 6 и более раз в год и хроническими заболеваниями носо- и ротоглотки. Было проведено сравнение персистенции флоры у ЧБД и ЧБД-ХЗ. В мазках из зева монокультура выделена у 40% ЧБД-ХЗ, 2 и более возбудителя - у 46,6%, Candida albicans - у 28,3%, сочетанная бактериальная и грибковая флора - у 25%. Количество возбудителей колебалось от 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. С уменьшением числа эпизодов ОРЗ уменьшаются частота и спектр высеваемых микроорганизмов. Сравнение частоты высеваемости Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в группах статистически достоверно (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Проведенные нами многочисленные исследования показывают, что у ЧБД в дополнение к частым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) наблюдается персистенция бактериальной флоры, которая может активироваться на фоне задержки развития иммунной системы и частых ОРВИ . У ЧБД происходит замена сапрофитной флоры на условно-патогенную флору, резистентную к антибактериальной терапии .

Полноценный местный иммунитет (дефенсины, лизоцим, иммуноглобулины (Ig) класса A, s-IgA) у детей формируется к 5-7-летнему возрасту . У детей наблюдается снижение экспрессии толл-подобных рецепторов (TLR) 2, TLR4-рецепторов на эпителиальных клетках, концентрации дефенсинов в слизи, что способствует развитию респираторных инфекций . По нашим данным, у ЧБД-ХЗ наблюдается задержка развития иммунной системы, наиболее выражено снижение уровня IgA и s-IgA , интерферона (ИФН)-γ в слюне, синтеза ИФН-α .

Представленные результаты подтверждают целесообразность назначения бактериальных лизатов и специфических вакцин в профилактике и лечении ОРЗ и профилактике осложнений у ЧБД.

При формировании иммунного ответа взаимодействие бактериальных антигенов с TLR-рецепторами на поверхности дендритных клеток приводит к их созреванию, активации и миграции в лимфатические узлы. Дендритные клетки презентируют антигены Т- и В-клеткам, что сопровождается синтезом цитокинов, дифференцировкой Т-хелперов (Th). В дальнейшем происходит пролиферация В-клеток в плазматические клетки, синтезирующие специфические Ig, особенно IgA и s-IgA , возвращающихся и защищающих слизистые. Фагоциты и естественные киллеры (Nk-клетки) уничтожают патогены.

Образовавшиеся антитела (АТ) обеспечивают процесс опсонизации поступающих в организм или имеющихся в нем патогенных микроорганизмов, что делает возможным поглощение и уничтожение патогенных микроорганизмов фагоцитами. Данный механизм действия позволяет снизить частоту, продолжительность и тяжесть инфекционных заболеваний респираторного тракта. При опсонизации происходит распознавание специфических мембранных АТ, покрывающих патоген. Фагоциты имеют специфические рецепторы для IgG и IgA АТ, что позволяет фагоцитировать патогены, покрытые АТ, и уничтожить их с помощью ферментов фагосом. Специфические IgM АТ, синтезируемые на раннем этапе иммунного ответа, в комплексе с патогеном активируют компоненты комплемента С3b и C4b, усиливающие опсонизацию. Фагоциты имеют рецепторы для этих компонентов комплемента, кроме того, компонент С5 способен активировать и усиливать фагоцитоз, приводящий к уничтожению патогена .

К сожалению, резистентность к пневмококку в различных странах составляет 30–40% . В нашем арсенале имеются 2 вакцины против S. pneumoniaе: конъюгированная для вакцинации детей до 5 лет и полисахаридная для вакцинации детей и взрослых. При вакцинации конъюгированной вакциной (Превенар, США) вырабатываются АТ против 13 серотипов, входящих в ее состав (1, 3, 4, 5, 6А, 6В, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19А, 19 °F , 23 °F) и конъюгированных с белком-носителем (дифтерийным анатоксином), длительность эффекта вакцинации - до 5 лет. Вакцина Синфлорикс (Бельгия) содержит полисахариды 10 серотипов (1, 4, 5, 6B, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19 °F , 23 °F), конъюгированных с протеином D бескапсульной H. influenzaе. В вакцину включены полисахариды 1 и 5 серотипов пневмококка. Считается, что 1 серотип вызывает в России 25% пневмоний, осложненных плевритом. Cеротип 7 °F вызывает наибольшую летальность. Синфлорикс также вызывает синтез АТ к родственным серотипам 6А и 19А .

Вакцинацию детей Превенаром и Синфлориксом проводят в возрасте 2–60 мес. (2 дозы по 0,5 мл в/м в возрасте 2–6 мес. с интервалом 2 мес.; 3-я инъекция - в возрасте 15 мес., через 6 мес. после 2-й). При начале вакцинации в:

7 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес., 3-я доза на 2-м году жизни;
12–23 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес.;
2–5 лет - 1 доза Превенар-13 однократно.

Вакцина для детей и взрослых Пневмо-23 (Франция) содержит 23 серотипа пневмококка (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F); вакцина производства США также содержит 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F). Препарат вводят с возраста 2 года - 1 дозу (0,5 мл) подкожно или в/м. Перенесенная пневмококковая инфекция не является противопоказанием. Вакцинация Пневмо-23 проводится в группах высокого риска однократно. Вакцина может вводиться вместе с другими вакцинами (грипп, БЦЖ) в разные места тела. Эффективность сохраняется 5–8 лет. При иммунодефицитах вакцинацию можно повторять через 3 года. При вакцинации Превенаром могут развиться местные и редко системные реакции (лимфаденопатия, анафилактоидные, коллаптоидные реакции, многоформная эритема, дерматит, зуд). На введение Пневмо-23 могут быть местные и системные реакции по типу феномена Артюса, чаще после перенесенной стрептококковой инфекции .

Возможно сочетанное применение вакцин против пневмококка. Например, детей 2–5 лет из группы риска, вакцинированных ранее Превенаром или Синфлориксом, можно вакцинировать Пневмо-23 для расширения спектра серотипов возбудителя. Группа риска включает детей и пожилых старше 60 лет, пациентов с ожирением, диабетом, сопутствующими, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, беременных. В группе риска инфекции чаще сопровождаются осложнениями и смертельными исходами. У пожилых пациентов с внебольничной пневмонией риск смертельного исхода в 3–4 раза выше, чем у более молодых .

Вакцинация в группе риска осенью Инфлюваком и Превенаром у детей 18–72 мес. привела к снижению фебрильных респираторных инфекций на 25% по сравнению с контрольной группой. Частота случаев гриппа снизилась на 51 и 52% в обеих группах соответственно .

Эффективность вакцины Превенар была проверена в 9 контролируемых исследованиях у 18 925 детей в 2006-2008 гг. В США массовая вакцинация детей снизила частоту пневмококковых инфекций в 45 раз, включая пневмококковый менингит. По данным ВОЗ, вакцинация детей в 72 развивающихся странах может предотвратить смерть 500 тыс. человек .

К сожалению, проведение вакцинации не всегда возможно, приходится использовать другие методы лечения и профилактики. Препараты, содержащие лизаты бактерий, привлекают интерес многих специалистов, их часто назначают для профилактики и лечения инфекций респираторного тракта. Первые препараты появились в 1970-х гг. (ОМ-86). Длительное изучение их свойств и механизма действия подтверждает их иммунотропный эффект и указывает на отсутствие формирования стойкого протективного иммунитета, поэтому более правильно называть эти лекарственные средства бактериальными иммуномодуляторами. Изучение особенностей механизма действия позволило разделить бактериальные лизаты на группы (табл. 2).

Такие препараты, как продигиозан, пирогенал, сальмозан в настоящее время не применяются.

Клинический эффект бактериальных иммуномодуляторов направлен на снижение числа и тяжести обострений респираторных инфекций. Механизм действия связан, с одной стороны, с выработкой специфического IgA и фиксацией его на слизистых, а с другой стороны, - с активацией иммунной системы (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритные клетки).

Активация макрофагального звена, цитотоксических Т-лимфоцитов способствует уничтожению инфицированных клеток и инфекционных агентов. Специфические и неспецифические механизмы действия бактериальных иммуномодуляторов определяют их эффект не только против бактерий, лизаты которых входят в состав препаратов, но и против других возбудителей респираторных инфекций, что можно проследить по частоте ОРВИ в группе ЧБД .

C позиций доказательной медицины были проанализированы 35 статей. Показан положительный статистически достоверный эффект бактериальных лизатов (ОМ-86) на частоту респираторных инфекций. Не отмечено побочных эффектов в группах, получавших бактериальные лизаты, в сравнении с группами контроля, получавшими плацебо. Авторы отмечают необходимость проведения исследований с позиций доказательной медицины для подтверждения эффективности иммунотропных препаратов в профилактике ОРЗ .

Хорошо изучена эффективность Рибомунила - бактериального иммуномодулятора системного действия. В его состав входят рибосомы микроорганизмов S. pneumoniaе, S. pyogenes, Klebsiella (К.) pneumoniaе, H. influenzaе и протеогликаны K. pneumoniaе. Рибосомы являются клеточными органоидами, участвующими в синтезе белка и процессе считывания РНК. В состав рибосом входят детерминанты, общие с детерминантами поверхности клетки, что определяет высокую иммунологическую активность препарата. В Рибомуниле не присутствуют живые ослабленные микроорганизмы, что исключает возможность инфицирования и заболевания.

Показания к назначению Рибомунила - профилактика рецидивирующих инфекций ЛОР-органов. Препарат разрешен у детей с 2-х лет и у взрослых, доза не зависит от возраста. Применяется утром, натощак по 1 таблетке (0,75 мг) или 1 пакетику с гранулами (0,75 мг, предварительно развести кипяченой водой) в первый месяц - 4 дня/нед., 3 нед., последующие 2–5 мес. - по 4 дня/мес. На 2–3 день приема препарата может быть транзиторное повышение температуры тела, что не требует отмены препарата.

Противопоказания: индивидуальная гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания, острая кишечная инфекция.

Механизм действия: протеогликаны K. pneumoniaе стимулируют фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Отмечается повышение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, продукции сывороточных Ig, включая секреторный IgA, интерлейкина (ИЛ) -1, ИФН-α и ИФН-γ.

Согласно данным фармаконадзора, зарегистрировано более 30 млн назначений препарата Рибомунил. Компания-производитель («Пьер Фабр», Франция) имеет партнеров в 60 странах мира, где препарат распространяется под разными названиями, но его состав остается идентичным. Во Франции препарат был зарегистрирован в виде спрея в 1976 г., таблеток - в 1984 г., гранул - в 1989 г.

С 1976 по 2005 г. было зафиксировано только 304 сообщения о побочных эффектах после применения препарата. С 2000 по 2006 г. были описаны побочные эффекты средней тяжести у 27 и тяжелые - у 7 пациентов (астения, мультиформная эритема, гипертермия, кожные высыпания, экзема, желудочно-кишечные расстройства). Показано, что препарат не должен назначаться при стрептококковом гломерулонефрите, тяжелых иммунодефицитах, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, миастения), хроническом гепатите, инсулин-зависимом диабете, тяжелых вирусных инфекциях. Рибомунил может назначаться при аллергических заболеваниях, наблюдается снижение синтеза IgE. У беременных клинических исследований не проводили. Многочисленные исследования подтверждают высокий профиль безопасности Рибомунила .

По данным А. Л. Заплатникова и соавт., триггерными факторами обострения бронхиальной астмы (БА) у детей в 75% случаев являются ОРЗ. Комбинированная иммунопрофилактика с использованием противогриппозной вакцины и Рибомунила позволила в 68% случаев достичь контроля БА при применении более низких доз базисной терапии. В исследовании участвовали 128 детей 9–17 лет с БА легкой и средней степени тяжести. Дети вакцинированы против гриппа (вакцина агриппал) и получали Рибомунил по стандартной схеме в течение 6 мес.

Не отмечалось обострения БА по сравнению с контрольной группой детей с БА, вакцинированных только противогриппозной вакциной, и группой детей с БА без вакцинации. Защитные титры АТ к вирусу гриппа сохранялись в течение всего эпидемиологического периода. Заболеваемость гриппом и ОРЗ у детей с БА (агриппал + Рибомунил) снизилась на 20%, но разница не была статистически достоверной. Достоверно сократилась длительность ОРЗ (с 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дня), уменьшилась тяжесть эпизодов. Достоверно снизилась частота обострений БА - на 61,2% .

60 детей в возрасте 6–14 лет с рецидивирующими аденоидитами (не менее 4 эпизодов за 6 мес.) наблюдались c сентября 2006 г. по декабрь 2007 г. и были рандомизированно разделены на 2 группы. 30 детей 7–14 лет получали Рибомунил, 30 детей 6–13 лет не получали Рибомунил. Эффективность лечения оценивали по количеству эпизодов аденоидита, необходимости назначения антибиотиков, результатам тимпанометрии, иммунологического обследования (уровень сывороточных IgG, IgM, IgE, IgA). По окончании наблюдения уровень IgE был достоверно ниже в группе, получавшей Рибомунил, уровни сывороточных IgG и IgA были достоверно выше (р<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

При формировании микроорганизмами биопленок на слизистых проникновение под них антибиотиков затруднено, что способствует созданию очагов резистентной инфекции. Бактериальная флора при аденоидитах включает H. influenzaе, М. catharralis, S. pneumoniaе, Staph. aureus, K. pneumoniaе. В лимфоидной ткани аденоидов могут синтезироваться все классы Ig, что чаще наблюдается в возрасте 4–10 лет. При аденоидитах формируется воспаление, происходит экспрессия молекул адгезии ICAM, которые могут быть рецепторами для риновирусов, что облегчает инфицирование. Рибомунил повышает синтез ИЛ-12 , который активирует Th1-тип иммунного ответа, наивные CD4±клетки, синтез трансформирующего ростового фактора-β, под действием которого происходит переключение синтеза с IgM на IgA .

При среднем отите S. pneumoniaе при посеве выделений из уха высевается в 60–70% случаев. Этиологическое значение S. pneumoniaе при внебольничной пневмонии колеблется от 35 до 76%. У детей отмечается высокая восприимчивость к данному возбудителю, а способность вырабатывать полноценные АТ к полисахаридам S. pneumoniaе у ребенка формируется к 5-летнему возрасту .

С 1985 по 1999 г. в Германии, Франции, России в 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях с участием 14 тыс. пациентов (взрослых и детей) была продемонстрирована эффективность Рибомунила при рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях . У детей с аденоидитами, получавших Рибомунил, отмечены более низкий уровень IgE и более высокий уровень IgA, чем в контрольной группе . При респираторных инфекциях среди детей младше 5 лет, получавших Рибомунил, эпизоды ОРЗ не наблюдали у 20,4%, а в группе, получавшей плацебо, - у 4,4% детей . У детей с БА при назначении Рибомунила не отмечалось повышения уровня IgE, снижались частота приступов затрудненного дыхания и гиперреактивность бронхов . У детей с БА наблюдали положительный эффект Рибомунила через 3 и 6 мес. Отмечено повышение уровня ИЛ-2 , ИФН-γ, снижение уровней фактора некроза опухоли-α, ИЛ-4 , лейкотриена В4, CD4±, CD25±, CD23±клеток, повышение содержания CD3±, CD8±клеток .

В исследованиях 2010-2011 гг. Рибомунил получали 55 детей с обструктивным бронхитом, 44 - с БА, 32 - с повторными отитами. ОРЗ не были зарегистрированы у 17, 18,3 и 22% детей соответственно. У остальных детей отмечали снижение частоты ОРЗ на 30%. У 5 детей отметили повышение температуры тела до 38°С во время приема препарата .

В исследованиях у детей и взрослых показан высокий профиль безопасности Рибомунила при респираторных заболеваниях .

Профилактика и лечение вирусно-бактериальных ОРЗ - актуальная проблема современной медицины. Вакцинация против пневмококковой инфекции, бактериальные лизаты по праву занимают достойное место в лечении и профилактике респираторных инфекций.

Литература

Зайцев А.А., Синопальников А.И. Грипп: диагностика и лечение // РМЖ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика - 2014. М.: ПедиатрЪ, 2014. 199 с.
Маркова Т.П. Применение изопринозина для профилактики повторных респираторных инфекций у часто болеющих детей // Фарматека. 2009. № 6. С. 46-50.
Хлынина Ю.О. Часто болеющие дети: микроэкологическое обоснование подходов к лечению и реабилитации: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
Хлынина Ю.О. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека, живущего в крупных промышленных городах // Вестник новых медицинских технологий. 2009. № 1. С. 43-45.
Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов: Медицина, 1986.
Mellioli J. Deciders in pulmonology (Принятие решений в пульмонологии) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245-268.
Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхо-мунала в группе длительно и часто болеющих детей // Иммунология. 1999. № 6. С. 49-52.
Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulants for preventing respiratory tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
Levy O. Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
Заплатников А.Л., Гирина А.А., Бурцева Е.И. и соавт. Иммунопрофилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций в достижении контроля над течением бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Safety and tolerability of ribosome-component immune modulator in adults and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomal therapy in the treatment acute adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
Геппе Н.А. Рибосомальный комплекс в профилактике частых респираторных заболеваний у детей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65-70.
Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacy and safety of ribosome-component immune modulator for preventing of recurrent respiratory infections in socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197-204.
Сорока Н.Д. Особенности иммунотерапии затяжных и рецидивирующих болезней у детей // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибосомальный комплекс в профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей // Вопр. совр. педиатрии. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.

Кишечная инфекция - понятие, которое объединяет более 30 видов заболеваний в результате деятельности вирусов и бактерий. Чтобы избежать неприятностей в связи с ними, необходимо разбираться в особенностях заражения и симптоматике болезни.

Определение

Кишечная инфекция - заболевание, при котором его возбудители проникают в кишечник пострадавшего. Интоксикация, расстройство желудка, повышенная температура - главные симптомы при этом. Такие виды возбудителей кишечных инфекций, как сальмонелла, дизентерия, брюшной тиф, холера - нарушают процессы пищеварения и обезвоживают организм.

Пути заражения:

воздушно-капельный;
воздушно-пылевой;
пищевой.

Источником инфекции могут быть как больные, так и излечившиеся пациенты в течение некоторого времени (около трех недель). Наличие микробов наблюдается в кале, а также в моче, рвотной массе, слюне. Справедливо заболевания бактериальной природы называют "болезнью грязных рук".

Иммунитет к вирусам не вырабатывается, поэтому нет гарантии, что после перенесенного заболевания оно не вернется.

Виды: бактериальные и вирусные

Кишечные инфекции подразделяются на две группы: патогенные (немедленно провоцирующие воспаление) и условно-патогенные (развивающиеся при определенных условиях, ослаблении организма). В качестве возбудителей могут выступать как вирусы, так и бактерии. У тех и других индивидуальное воздействие на организм, и определить большую степень вреда одного из них затруднительно.

Вирусы проникают в окружающую среду вместе с калом зараженного пациента, животных, домашних птиц. Все предметы, контактирующие с фекалиями, представляют опасность передачи инфекции.

Распространенные вирусные и бактериальные возбудители кишечных инфекций:

энтеропатогенные кишечные палочки;
кампилобактериоз;
сальмонеллы;
ротавирусы;
галофилез;
эшерихиоз;
дизентерийные шигеллы;
стафилококки;
холерные вибрионы.

Каковы классификация возбудителей?

Вирусные. Передача инфекции: оральный, бытовой, воздушно-капельный способ. Риск заражения выше по сравнению с бактериальным. Заболевший опасен для окружающих на протяжении трех недель после выздоровления. Разновидности:

энтеровирусные - бывают поражены мышечная и нервная система, сердце;
энтеральный гепатит А и Е - при некачественной воде, инфицированных продуктах, немытой посуде;
ротавирусный гастроэнтерит - источником заражения служит человек.

Протозойные. Заражение происходит с проглатыванием воды из инфицированного водоема.

Лечение длительное, предполагает использование специализированных препаратов. Разновидности:

амебиаз, токсоплазмоз - по причине микроорганизмов в теле человека, животного;
лямблиоз - при отсутствии лечения происходит расселение по всему организму;
балантидиаз - размножение инфузории балантиди, сопровождается язвенным колитом.

Бактериальные заболевания:

Эшерихиоз. Заболевание возникает вследствие деятельности кишечной палочки. Бактерии сохраняют активность в течение нескольких месяцев.
Дизентерия. Интоксикация бактериями рода шигелла. В теле человека вырабатываются токсины. Источник заражения - человек, вода, пища.
Брюшной тиф. Источники заражения - вода, продукты. Очаги поражения ЖКТ увеличиваются, образуются язвы и разрывы. Опасен тем, что его инкубационный период достигает двух недель.
Сальмонеллез. Заражение возможно после употребления некачественного мяса, сливочного масла, яиц, молока. Из осложнений возможны: отек мозга, почечная недостаточность.
Холера. Возбудитель - холерный вибрион: сильное обезвоживание из-за поноса и рвоты. Нередки смертельные случаи.
Бруцеллез. Поражение ЖКТ, опорно-двигательной, половой, нервной систем. Причина - некачественные молочные продукты. Человек не является источником заражения.
Хеликобактериоз. Ведет к поражению двенадцатиперстной кишки и других участков пищеварительной системы. На слизистых наблюдаются язвы.
Ботулизм. Смертельно опасное заболевание, спровоцированное ботулическим токсином. Размножение происходит при отсутствии кислорода. Источник заражения - домашние консервы, изготовленные с нарушением технологий.
Стафилококк. Условно-патогенные микроорганизмы, симптомы путают с простудным заболеванием. Неверное лечение ведет к осложнениям.

Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются, и при несвоевременном обращении к специалисту не исключены серьезные осложнения.

Причины

Как правило, бактерии возбудителей кишечных инфекций проникают в организм вследствие нарушения гигиены, неправильного хранения и обработки продуктов, употребления пищи определенных категорий.

Источники заражения:

сырая вода, молоко;
торт с кремом, кисломолочные продукты;
ненадлежащие условия хранения продуктов (на одной полке находятся свежие фрукты и продукты, которые должны проходить термическую обработку - мясо, рыба);
неправильный температурный режим хранения (при комнатной температуре бактерии активно размножаются);
зараженные фекалии грызунов, попадающие на посуду;
недостаточно термически обработанное мясо;
яйца: сырые, плохо проваренные, непрожаренные;
загрязненные землей овощи и зелень;
предметы гигиены общего пользования (посуда, полотенце);
контактирование с предметами в помещении, где проживает больной;
игнорирование правил гигиены;
перенесение инфекции насекомыми (мухи);
заглатывание инфицированной воды при купании в водоеме.

У некоторых пациентов восприимчивость к возбудителям кишечных инфекций значительно выше, чем у остальных.

пожилые люди;
злоупотребляющие алкоголем;
недоношенные дети;
малыши, находящиеся на искусственном вскармливании;
рожденные с расстройствами нервной системы;
страдающие иммунодефицитом.

Симптомы

Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, длится от нескольких часов до 10 суток. Главные симптомы, кроме жидкого стула с примесью слизи и крови (или без них) - это лихорадка и схваткообразные боли, рвота, другие признаки интоксикации. В дополнение к этому, наблюдаются клинические проявления, обусловленные конкретным возбудителем кишечных инфекций.

В первые часы симптомы могут отсутствовать, но затем возникают болевые ощущения в животе - приступы, длящиеся от четырех минут и более. Основные признаки острых кишечных инфекций схожи.

Перечень общих симптомов кишечных заболеваний:

нарушение аппетита;
диарея (ее важно купировать во избежание обезвоживания);
бессонница;
сыпь на коже;
тошнота, рвота;
шумы в животе;
сонливость, утомляемость.

Специфические симптомы основных возбудителей кишечных инфекций:

гастритический синдром: болевые ощущения в области желудка, непрерывные приступы рвоты, тошнота после приема пищи;
гастроэнтеритический синдром: дискомфорт в области пупка, массы выглядят зеленоватыми, в них может присутствовать слизь, кровь;
энтеритический синдром: частый водянистый стул (характерно для холеры);
энтероколитический синдром: сильные боли в животе, учащенные позывы к дефекации (свойственно дизентерии, сальмонеллезу);
колитический синдром: боли в нижней части живота, в кале наблюдаются следы слизи, крови, ложные позывы к дефекации, нет ощущения облегчения после опорожнения, боль не утихает;
интоксикационный: слабость, ломота в теле, головные боли, тошнота, головокружение, повышение температуры;
бактериальная инфекция: признаки обезвоживания, что при отсутствии лечения ведет к смерти;
комбинации всех симптомов в различных вариантах.

Вторичные симптомы носительства возбудителей кишечных инфекций:

проявления пневмонии (возникает на фоне частичного обезвоживания, часто бывает у детей);
почечная недостаточность (вод воздействием токсинов, дегидратации);
инфекционно-токсический шок: проявляется вскоре после заражения, как следствие повышенной концентрации ядовитых веществ в теле;
грибковые поражения ЖКТ;
дегидратация: после рвоты, поноса.

Наименование возбудителя и возможная клиническая картина:

кампилобактериоз - состояние напоминает аппендицит;
иерсиниозная инфекция - развитие узловой эритемы, поражение суставов;
сальмонеллез - бактеримия и менингит, пневмония, абсцессы внутренних органов;
инфекция, вызванная штаммами кишечной палочки - гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность, гемолитическая анемия.

При обезвоживании пациент может впасть в кому с летальным исходом. Признаками проблем являются: длительное отсутствие мочеиспускания, частый пульс, низкое давление, изменение оттенка кожи, сухость слизистой. Чем быстрее проявляются характерные признаки после употребления инфицированных продуктов, тем тяжелее протекает кишечная инфекция.

В некоторых случаях анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций осуществляется по внешнему виду кала:

сальмонеллез: частые и жидкие дефекации зеленоватого оттенка;
эшерихиоз: жидкий стул желтовато-оранжевого оттенка;
холера, галофилез: водянистый стул с беловатой слизью;
дизентерия: слизистый стул с кровью;
ротавирусная инфекция: стул жидкий, пенистый, коричневого оттенка.

Для анализа на возбудителей кишечных инфекций недостаточно внешних симптомов, с этой целью необходимо подробное лабораторное исследование.

Диагностика

В каждом случае заболевание диагностируется предварительно, в результате осмотра и опроса пациента. Но точное определение возбудителя кишечной инфекции даст крови, рвотной массы.

Лабораторная диагностика предусматривает посев и кала на кишечную группу, анализ крови на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

С целью предварительного диагноза устанавливается взаимосвязь между качеством употребленной пищи и внешним Затем проводят тест на ротавирусную инфекцию.

При отрицательном результате необходима диагностика следующего вида:

посев кала;
исследование промывных вод на питательную среду для бактерий, спровоцировавших болезнь;
аналогичным методом исследуют рвотную массу.

Результаты анализов могут затянуться дней на пять. Серологический метод позволяет обнаружить специфические антитела к вирусам различного вида при использовании ИФА, РНГА.

Пациент сдает анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций из вены, который проводится не в первые сутки заболевания, а в процессе борьбы с прогрессирующим вирусом.

Обязательным является исследование в биологическом материале признаков отдельного вида бактерий (ПЦР-исследование). Изменения кишечной микрофлоры, присущие тому или иному виду поражения ЖКТ, помогут обнаружить исследования при помощи ректороманоскопии, колоноскопии и прочих методов.

Если результат посева был отрицательным, применяют иммунологические методы диагностирования. Иммуноферментные методы позволяют обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам; энтеротоксины патогенных штаммов можно выявить при помощи ПЦР, латексной агглютинации.

Как сдавать анализ?

С целью получения достоверных результатов пациенту рекомендуется подготовиться соответствующим образом:

в течение пяти дней воздерживаться от мяса, алкоголя, питаться молочными продуктами, кашами, картофелем, белым хлебом;
за три дня до процедуры посева на возбудителей кишечной инфекции прекратить прием антибиотиков, слабительного, препаратов железа, ректальных свечей;
приготовить контейнер для анализа: емкость, приобретенную в аптеке, герметично закрывающуюся и стерильную.

Правила процедуры:

предупредить попадание посторонних веществ в кал: мочи, крови;
контейнер для содержимого нельзя обрабатывать агрессивными химическими веществами: необходимо помыть емкость с мылом, после чего ошпарить кипятком;
для хранения анализа допустимо около 4 часов в холодильнике; чем больше срок транспортировки, тем менее точными являются результаты, так как часть возбудителей гибнет.

В домашних условиях забор анализа производится в стерильную тару. Объем, на который стоит ориентироваться - полная чайная ложка. В кабинете инфекциониста берется ректальный мазок тампоном, который вводят на небольшую глубину в прямую кишку и помещают в пробирку. К емкости прилагается оформленное врачом направление.

Виды исследований:

Для большей точности результата предусмотрен трехкратный анализ кала. Материал помещают в питательную среду на 5 дней. При этом вырастают колонии, пригодные для мазка на кишечную группу, даже при небольшом количестве микроорганизмов. Патологические возбудители можно выявить по внешнему виду, подвижности организмов под микроскопом.
Лаборант при просмотре каловых масс, растворенных в воде, в первые сутки может дать предварительный результат. Бактериологическое исследование позволяет определить инфекционный агент, а также восприимчивость к антибиотикам.
Микробиологический метод предполагает обязательный посев кала на специальные среды, а если нет такой возможности, пробы материала помещают в раствор с глицерином.
Биохимические тесты: определяют количество жирных кислот в кишечнике, вследствие чего делают выводы о качественном составе кишечной группы.
Быстрые результаты получают серологические исследования реакций крови. учитывает весь спектр микроорганизмов.

Длительность анализа: для окончательного итога исследований на возбудителей кишечных инфекций потребуется около семи дней. Этот срок необходим для установления особенностей роста возбудителя. Ускорить процесс можно при помощи экспресс-методов, которые обеспечат меньше достоверности.

Присутствие разновидности возбудителя отмечается в соответствующей графе бланка исследований или вписывается в заключение по подписи врача. Детальный анализ с учетом количества колониеобразующих единиц позволяет судить о характере дисбактериоза на фоне полезной микрофлоры.

Не следует расшифровывать анализ самостоятельно, правильный ответ дадут только врачи-бактериологи, инфекционисты, гастроэнтерологи.

Лечение

Инфекционное кишечное заболевание требует комплексного подхода и не может пройти самостоятельно. Лечение направлено на устранение возбудителей острых кишечных вирусных инфекций, и правильно построенная схема терапии обеспечивает поэтапное выздоровление.

Основные принципы лечения:

постельный режим;
определенный рацион питания;
применение специализированных медикаментов.

В борьбе с возбудителями кишечных инфекций назначают антибиотики или кишечные антисептики. Преимущество их в том, что они могут быть использованы до определения вируса-возбудителя.

В каждом случае назначают сорбенты для ускоренного выведения токсинов из организма ("Смекта", "Атоксил", "Энтеросгель", "Фильтрум").

В процессе нормализации показаны пробиотики ("Линекс", "Хилак форте", "Аципол"), средства, содержащие бифидо- и лактобактерии. Успешно борются с дисбактериозом "Энтерожермина", "Мезим", "Креон", "Панкреатин", "Био-гай", "Энтерол", йогурты.

На следующем этапе необходима регидрация, так как пациент теряет большие объемы соли и жидкости, что чревато последствиями. В дополнение к этому прописывают жаропонижающее, препараты от диареи, диетическое питание, постельный режим. В аптеке можно приобрести готовые солевые средства, из которых делают солевой раствор.

Средства, рекомендуемые в борьбе с возбудителями вирусных кишечных инфекций: "Норфлоксацин" (в таблетках), "Оралит", "Регидрон", "Хумана". Симптоматическое лечение при гастрите включает применение "Омеза", "Ранитидина", "Омепрозола", при тошноте - "Церукал". Если человек не направлен в стационар с капельницей, то ему назначают обильное питье.

Не следует откладывать обращение к врачу в случае недомогания малолетних пациентов, даже если позывы к рвоте нечастые. Им необходимо срочное обследование на возбудителей кишечных инфекций во избежание быстрого обезвоживания. А до прибытия скорой помощи нужно давать ребенку питье с интервалом в десять минут по 5 мл.

Диета

Любая кишечная инфекция требует соблюдения диеты. Лекарственные средства бесполезны без специального питания. Блюда подбираются с учетом тяжести заболевания, общих рекомендаций и категории исключенных продуктов. При обострении рекомендуются супы, нежирные бульоны, каши, рыба, омлет, приготовленный на пару, печеные яблоки без кожицы, несдобное печенье.

Запрещенные продукты при диарее:

молоко и молочные изделия;
блюда, содержащие сырые овощи;
свежие ягоды и фрукты;
жареное, жирное;
острое (приправы, лук, чеснок);
соленое, копченое;
консервы;
алкоголь.

Для компенсации нехватки жидкости в организме рекомендуются компоты из сухофруктов, некрепкий отвар шиповника, негазированная вода. Молоко следует исключить из рациона на период от трех месяцев после выздоровления.

Чего нельзя делать при подозрении на инфекцию

Случается, что при подозрении на кишечную инфекцию люди предпринимают самостоятельные попытки улучшить свое состояние. Но без исследования на возбудителя кишечной инфекции такое лечение может оказаться вредным или привести к осложнениям.

Мероприятия, запрещенные при инфекционных заболеваниях:

купирование боли при помощи болеутоляющих: измененное состояние осложнит исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций и разработку программы лечения;
употребление скрепляющих препаратов без назначения врача: токсины продолжают накапливаться в кишечнике, что угрожает обострением состояния, в то время как диарея способствует очищению организма;
использование грелки: тепло усиливает размножение бактерий;
применение народных или гомеопатических средств: методики возможны только в качестве дополнительных после консультации со специалистом.

Возникновение любого рода инфекции при беременности представляет угрозу развития плода. Скопления токсинов могут стать предпосылкой самопроизвольного выкидыша. Опасно обезвоживание, при котором доставка кислорода и питательных веществ затруднена. Нередко возникает гипоксия плода, что сказывается на его дальнейшем развитии.

Промедление с обращением к врачу при наличии вируса, возбудителя кишечных инфекций, может привести к летальному исходу.

Профилактика

Малейшие признаки порчи свидетельствуют о низком качестве всего продукта. И не имея уверенности в безопасности пищи, лучше ее выбросить. В качестве профилактики вакцинации и прочие мероприятия не предусматриваются. Но не помешает соблюдать ряд мер для собственной безопасности.

Перечень профилактических действий:

помнить о гигиене;
кипятить воду и молоко перед употреблением;
мыть руки с мылом после посещения туалета;
почаще менять полотенца;
отказаться от употребления сырых яиц, даже от домашних птиц;
тщательно варить или обрабатывать другим термическим способом мясо;
контролировать срок годности приобретаемых продуктов;
хорошо мыть зелень перед употреблением в пищу;

продукты хранить в холодильнике;
не давать молока в чистом виде грудному ребенку;
поддерживать чистоту жилого помещения, не накапливать мусор, который служит средой размножения бактерий;
по возможности следить за влажностью помещений, которая благоприятна для размножения бактерий;
при заболевании кипятить посуду инфицированного;
испражнения больного обрабатывать хлорным раствором.

Самая высокая активность возбудителей кишечных инфекций в воде и окружающей среде - в летний сезон. Именно в теплое время года многие позволяют себе пить из открытых источников. Как известно, вода из-под крана, постоявшая в жару, является рассадником опасных бактерий. Из-за высокой температуры быстро приходят в негодность такие продукты, как мясо, рыба, не меняя при этом внешнего вида.

Не все считают необходимостью вести борьбу с насекомыми. Не каждому известно, что на теле мухи может насчитываться до десятка миллионов микроорганизмов, провоцирующих серьезные заболевания. Поэтому недопустимо, чтобы насекомые ползали по продуктам.

Летом человек выпивает много жидкости, которая при попадании в желудок разжижает состав ферментов и тем самым снижает их защитные функции. При первых симптомах интоксикации необходимо немедленно обращаться к врачу. Самолечение недопустимо. Исследование на носителей возбудителей кишечных инфекций нужно повторять троекратно, чтобы быть уверенным в отсутствии опасных микроорганизмов для семьи, рабочего коллектива.

Анализ на возбудителей кишечных инфекций в принудительном порядке проходят:

медработники родильных домов, детских, инфекционных отделений;
персонал дошкольных учреждений, школ;
работники сферы питания;
работники, задействованные в производстве и переработке продуктов, упаковщики, транспортировщики, продавцы.

Перечисленный контингент сдает анализы согласно утвержденному графику от 2 до 4 раз в год. При подтверждении заражения исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций может быть расширено до уровня всеобщей проверки персонала по требованию органов санитарного надзора. При опасной эпидемии полномочия проверки повышаются - вплоть до закрытия учреждения.

Таким способом может быть выявлен источник заражения, бактерионоситель, человек, который переболел и имеет остатки инфекции в организме, недолеченный пациент. Недобросовестное отношение к гигиене угрожает здоровью самого человека и окружающих его людей.

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .

2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.

4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.

6. Возбудитель коклюша - ______ __________.

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.

13. Возбудитель лепры - _____________.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

40. Возбудители микобактериозов:

1. М.tuberculosis

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

3. Реакция преципитации

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis

73. Биовар mitis

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину

75. Не обладает цистиназой

76. Не имеет уреазу

77. Вырабатывает цистиназу

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга

В. Идентификация выделенной чистой культуры

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.1ергае

93. М.tuberculosis

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

100. М.tuberculosis

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку.

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.

Похожие статьи: