Поражение нервной системы вич инфекцией проявляется. Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроспида

02.07.2020

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

грибковых;
бактериальных;
онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

стресс от поставленного диагноза;
прием препаратов против ВИЧ;
быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

нарушение ориентации;
неузнавание себя и окружающих;
снижение концентрации внимания;
рассеянность;
психомоторное возбуждение;
испуг;
агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

ухудшение когнитивной функции;
снижение внимания;
потеря памяти;
нарушения координации;
апатия;
быстрая утомляемость;
раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В современном мире комплекс СПИД -деменция (КСД ), также известный как ВИЧ -деменция, ВИЧ-энцефалопатия и ВИЧ-ассоциированное слабоумие, стало довольно распространённым неврологическим заболеванием. В последние годы в связи со стремительным увеличением количества ВИЧ-инфицированных людей она становится всё более серьёзной проблемой, требующей особого подхода к её решению.

Основные моменты

Деменция развивается тогда, когда когнитивные нарушения (неспособность к восприятию и обработке внешней информации ) становятся уже достаточно серьёзными и затрагивают повседневную деятельность человека.
Вирус иммунодефицита человека, сокращённо называемый ВИЧ-инфекцией , представляет собой ретровирус, вызывающий СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита ). Этот вирус в первую очередь атакует иммунную систему организма, что делает тело человека чрезвычайно уязвимым для оппортунистических инфекций (инфекции, которые возникают у ослабленных людей ).

ВИЧ передаётся от человека к человеку через жидкие системы организма (кровь, лимфа ). Также он может распространяться при половом контакте с инфицированным человеком, при совместном использовании игл и шприцев с теми, кто заражён или же в результате переливания крови. Последний вид передачи, как правило, очень редко встречается в странах, где проводится скрининг на антитела к ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека был обнаружен в очень малых концентрациях в слюне и слезах некоторых больных СПИДом. Тем не менее, не доказано, что контакт с потом, слюной и слезами инфицированных людей приводит к заражению ВИЧ.

Оппортунистические инфекции, которые сопровождают ВИЧ, сами по себе не вызывают КСД. Но вирус иммунодефицита человека потенцирует развитие комплекса СПИД-деменция. Эта патология представляет собой метаболическую энцефалопатию (дегенеративное заболевание головного мозга ), которая вызывается ВИЧ инфекцией. Она характеризуется активацией иммунной системы мозга – макрофагов (больших белых клеток крови, поглощающих чужеродные вещества в организме ) и микроглии (совокупность клеток мозга, которые переваривают погибшие нейроны ). Эти клетки, будучи инфицированы ВИЧ, выделяют токсин, в конечном счёте, уничтожающий нейроны (нервные клетки ), которые не могут восстанавливаться. Таким образом, ущерб, причинённый КСД, является необратимым.

В большинстве случаев эта патология развивается через несколько лет после заражения вирусом иммунодефицита человека. Это связано с низким уровнем CD4+ Т-клеток (менее 200/мкл крови ) и высокой вирусной нагрузкой плазмы. КСД считается индикатором болезни СПИД. Это означает, что он является первым признаком начала эпидемии этого тяжёлого недуга.

Болезнь проявляется тогда, когда в центральную нервную систему проникает большое количество иммунных элементов - макрофагов и моноцитов (белые кровяные одноядерные клетки ). Вдобавок к этому, у больных развивается глиоз (быстрое размножение межтканевых клеток в мозге ) и бледность миелиновых оболочек (потеря жирового слоя, окружающего длинные отростки нервных клеток ). У таких больных выявляются также аномальные клетки мозга с короткими отростками, которые, как правило, патологически погибают.

Такое поражение провоцирует появление когнитивных нарушений, мышечной слабости, поведенческих изменений и проблем с речью. В то время как прогрессирование моторной дисфункции – это временное явление, КСД может привести к летальному исходу, если его не лечить.

В развитых странах проведение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ ) дало хорошие результаты. Частота заболевания КСД снизилась с 30 – 60% до 20% людей, инфицированных ВИЧ. Такое лечение может не только предотвратить или отсрочить начало КСД, но также улучшить психическое состояние пациентов, у которых уже развился этот синдром.

Несмотря на широкое применение ВААРТ, у некоторых людей с ВИЧ это осложнение по-прежнему развивается. Этому причиной может стать плохая переносимость терапии определённой категорией пациентов. Прогноз для этих пациентов, как правило, неутешительный. Деменция прогрессирует в течение нескольких месяцев. Со временем человек становится прикованным к постели, испытывает трудности в общении. Он или она больше не в состоянии заботиться о себе и нуждается в чужой помощи.

Причины

Как было отмечено выше, вирус иммунодефицита человека приводит к развитию слабоумия. Тем не менее, исследователи не знают, каким образом вирус разрушает клетки мозга.
Существует несколько механизмов воздействия ВИЧ на мозговую ткань. ВИЧ-белки могут повреждать нервные клетки прямым или косвенным путём.

Многие учёные считают, что вирус иммунодефицита человека разрушает нейроны косвенно. По мнению некоторых исследователей, ВИЧ заражает или атакует макрофаги и вспомогательные клетки нервной ткани. Затем эти повреждённые структуры головного мозга вырабатывают токсины, стимулирующие ряд реакций, которые программируют нейроны на апоптоз (запрограммированную смерть нервных клеток ). Инфицированные макрофаги и вспомогательные клетки мозга начинают вырабатывать цитокины и хемокины (белки, которые опосредуют и регулируют иммунитет, процессы воспаления и кроветворения ). Эти вещества тоже отрицательно влияют на нейроны и межтканевые элементы мозга. Пострадавшие межуточные клетки, которые обычно защищают нейроны и питают их, в конечном счёте, могут их повредить.

Симптомы

Хотя этот недуг довольно медленно прогрессирует, ему уделяется огромное внимание. Он рассматривается как очень серьёзное осложнение ВИЧ, и при отсутствии необходимой терапии, может стать фатальным для больного.

К основным симптомам , характерным КСД, относятся когнитивные нарушения, которые вызывают торможение психических функций, проблемы с памятью и ухудшение концентрации. Признаки моторной дисфункции включают потерю способности управлять собственными движениями, плохую координацию и неуклюжесть. Развиваются такие поведенческие изменения как апатия (отсутствие энтузиазма ), вялость, снижение эмоциональных реакций и непосредственное поведение.
Кроме того, многие пациенты могут испытывать возбуждение, тревогу, усталость , депрессию и другие психические нарушения. В качестве симптомов или осложнений КСД были также описаны мания и психозы.

Стадии развития КСД

Стадия 0 (нормальная): у пациента все психические и двигательные функции в норме.

Стадия 0.5 (субклиническая): больной жалуется на умеренные когнитивные нарушения и моторные дисфункции, такие как замедление движений в конечностях. Тем не менее, симптомы болезни не влияют на способность пациента выполнять повседневную деятельность. Походка и мышечная сила остаются нормальными.

Стадия 1 (лёгкая): становятся явными характерные при КСД двигательные расстройства и неспособность к умственному восприятию внешней информации. Появляются замедление психической активности, снижение внимания, проблемы с памятью, а также потеря способности контролировать движения, нарушение координации и неуклюжесть. В этой стадии симптомы всё ещё не влияют на повседневную жизнь больного. Несмотря на это, пациент может испытывать трудности с тяжёлой физической и умственной работой.

Стадия 2 (средней тяжести): больной жалуется на умеренные симптомы КСД. В основном, он в состоянии сам о себе позаботиться. На этом этапе пациент может самостоятельно передвигаться, но не способен выполнять сложные движения. Он не может поддерживать более сложные аспекты повседневной жизни.

Стадия 3 (тяжёлая): пациент проявляет серьёзные когнитивные нарушения и не способен участвовать в сложных разговорах. Моторные дисфункции также становятся очень тяжёлыми. Больной не может обходиться без ходунков и поддержки окружающих людей. Движения значительно замедляются и становятся более неуклюжими.

Стадия 4 (заключительная): пациент находится, фактически, в вегетативном состоянии. Интеллектуальные способности, практически, угасают. На этом этапе большинство людей, страдающих КСД, перестают участвовать в общественной жизни и становятся полностью немыми. У больного может развиться парапарез (частичный паралич нижней половины тела ) или полное отсутствие чувствительности и движений в нижней части тела. Может появиться недержание физиологических процессов (неспособность контролировать выделение мочи и каловых масс ).

Диагностика

Общие принципы: пациенты, которые жалуются на симптомы КСД, в обязательном порядке должны проконсультироваться с квалифицированным невропатологом , который сможет установить точный диагноз . Доктору сначала нужно исключить альтернативные заболевания. С этой целью проводится неврологическое обследование, анализируются результаты сканирования мозга (магнитно-резонансная томография или компьютерная томография ) и спинномозговой пункции для оценки цереброспинальной жидкости.

На настоящий момент не существует ни одного эффективного метода диагностики больных КСД. Пациенту можно выставить этот диагноз на основе следующих критериев: выраженное нарушение, по крайней мере, двух важных когнитивных функций (например, ухудшение памяти, внимания и умственная заторможенность ). Эти психические отклонения существенно осложняют повседневную жизнедеятельность человека. Они начинают проявляться только после нескольких месяцев прогрессирования болезни и по своим клиническим данным совершенно не отвечают критериям бредового состояния. Кроме того, нет никаких явных доказательств того, что существует какая-либо предшествующая патология, которая связана с деменцией (например, инфекция ЦНС или цереброваскулярные заболевания ).

Проводятся следующие исследования:

Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное сканирование (МРТ).

склероза

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Целью этого метода диагностики, а также однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ ) является обнаружение нарушений обмена веществ в мозговой ткани, что может быть связано с этим заболеванием.
Поясничная пункция , также известная под названием цереброспинальная пункция , может быть произведена для того, чтобы выявить патологические отклонения в спинномозговой жидкости (СМЖ или ликворе ). Во время этой процедуры в нижнюю часть спины (обычно между третьим и четвёртым поясничными позвонками ) вводится игла, и из канала позвоночного столба берутся образцы ликвора. Эта прозрачная жидкость образуется в полостях мозга, которые называются желудочками (они видны на снимках КТ и МРТ ). Ликвор, окружающий головной и спинной мозг, выступает в качестве защитной подушки для этих структур. СМЖ тщательно проверяется, и в конце даётся заключение о том, имеются ли в ней какие-либо изменения, связанные с деменцией.
Электроэнцефалография (ЭЭГ). Это исследование предусматривает прикрепление нескольких электродов к определённым кожным участкам головы. Далее измеряется электрическая активность мозга (она регистрируется в виде волн ). В более поздних стадиях КСД эта величина увеличивается ниже нормального уровня.
Нейропсихологическое обследование является наиболее достоверным способом оценки когнитивных способностей пациента. Во время теста больной отвечает на вопросы и выполняет задачи, специально подобранные для выявления отклонений. Невропатолог, психиатр или другой врач, специализированный в этой области, записывает все результаты исследования. Это обеспечивает возможность точной оценки когнитивных функций, таких как память, внимание, ориентация во времени и пространстве, речь и способность следовать инструкциям. Также специалисты проверяют абстрактное мышление, способность рассуждать и решать задачи.

Лечение

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ ), разработанная учёными из Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний, сочетает в себе препараты, по крайней мере, двух различных классов противовирусных лекарств. Лечение, которое эффективно в борьбе с инфекцией вируса иммунодефицита человека, также защищает многих ВИЧ позитивных людей от развития комплекса СПИД-деменция. В некоторых случаях ВААРТ может полностью купировать или частично облегчать симптомы КСД.

Было проведено несколько экспериментальных работ, которые доказали, что лечение ВААРТ более эффективно для профилактики КСД, чем терапия одним лекарством - Зидовудином (антиретровирусным препаратом ). По данным многих исследований ВААРТ предотвращает прогрессирование слабоумия благодаря проникновению медикаментов в СМЖ. Однако результаты обследования когнитивных функций при лечении одним или более противовирусными препаратами абсолютно не отличается. Кроме того, включение в терапевтическую программу Зидовудина (он лучше всего проникает в СМЖ ) не улучшает клиническую эффективность ВААРТ.

В настоящее время официально одобрено 29 антиретровирусных препаратов для лечения ВИЧ-инфицированных людей. Эти лекарственные вещества можно разделить на три основных класса: ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ ), ингибиторы протеаз и ингибиторы ферментов слияния/проникновения (ИС ).

Ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ) нарушают жизненный цикл вируса иммунодефицита человека на определённом этапе – обратная транскрипция. На этом этапе вышеупомянутый фермент вируса преобразует РНК ВИЧ в ДНК ВИЧ. Существует два основных типа ИОТ. Частицы этого фермента (нуклеозиды/нуклеотиды ) выступают в качестве ложных структурных элементов ДНК, и как только они входят в его состав строение цепи прерывается. Таким образом, предотвращается удвоение ДНК внутри клетки. Ложные частицы ИОТ связываются с обратной транскриптазой, предотвращая преобразование РНК.
К утверждённым антиретровирусным препаратам этой группы относятся Комбивир, Эмтрива, Эмпивир, Эпзиком, Хивид, Ретровир, Тризивир, Трувада, Видекс ЕС, Видекс, Виреад, Зерит, Зиаген, Рескриптор (Делавирдин), Стокрин и Вирамун .

Ингибиторы протеазы (ИП) блокируют фермент (протеазу ) ВИЧ, который участвует в образовании инфекционных вирусных частиц. Из этой группы одобрены следующие медикаменты: Агенераза, Аптивус, Криксиван, Инвираза, Калетра, Лексива, Норнир, Презиста, Рейатаз, Вирасепт .

Ингибиторы ферментов слияния (ИС) предупреждают слияние вируса с клеточной мембраной, таким образом, блокируя его вход в клетку. Одобрен только один такой препарат – Фузеон .
Зидовудин (Ретровир) является наиболее изученным ингибитором обратной транскриптазы. С тех пор как он был впервые изготовлен в 1987 году, было проведено множество исследований, которые доказали, что его применение приводит к улучшению результатов радиологических обследований, нейропсихологических и клинических тестов у пациентов с КСД. Тем не менее, существуют данные о том, что лечение ВААРТ при деменции эффективнее, чем лечение только Зидовудином . Такое лечение может быть назначено от 3 месяцев до 12 лет.

Применяются также и препараты других фармакологических групп:
Антипсихотические препараты , такие как Флуфеназин (Пролексина деканат) и Мезоридазин (Серентил) могут снять острое возбуждение, агрессию,

Многим известно, что ВИЧ изначально поражает именно иммунную систему, но, конечно, на остальной части организма человека этот вирус, конечно, тоже отражается. Например, больше 30% ВИЧ-позитивных имеют проблемы с неврологией, так что, начиная с 1987 года, неврологические заболевания официально считают одним из симптомов СПИДа. Ярчайшим примером такого симптома можно считать СПИД-дементный синдром, который развивается у четверти всех ВИЧ-положительных. Этот синдром представляет собой нарушение внимания, ухудшение памяти и развития маниакального состояния, так, что иногда даже напоминает болезнь Паркинсона.

Чаще всего заболевания представлены в четырех случаях: нарушения головного и спинного мозга, оболочек, а также периферических нервов и корешков. Симптомы заболевания зависят, в первую очередь, от области поражения нервной системы. Но можно выделить несколько основных симптомов, которые беспокоят человека при заболевании неврологического характера, например, головная боль и светобоязнь, нарушение равновесия, ухудшение памяти и зрения, постоянные тревога и депрессия. Часто люди с таким заболеванием не могут ориентироваться во времени и пространстве, не способны контактировать с внешней средой, а порой возникает маразм и распад личности.

Вообще, СПИД-деменция до сих пор остается малоизученной, хотя обычная деменция уже давно и просто лечится. Ученые предполагают, что причиной поражения неврологических заболеваний у ВИЧ-положительных людей являются белки ВИЧ, а именно белок оболочки gp120. Также специалисты склонны считать, что зараженные ВИЧ клетки организма тоже выделяют нейротоксины. Что известно точно - подобная деменция вызвана именно вирусом иммунодефицита человека, так как во время лечения СПИДа симптомы заболевания смягчаются либо устраняются полностью.

Если верить относительно недавним исследованиям, наиболее существенно проявления деменции возможно снять сильнодействующими антиретровирусными препаратами, чаще всего в лечении участвует смесь трех и даже более препаратов против СПИДа. С их помощью частично восстанавливаются когнитивные функции, связанные с повреждениями головного мозга из-за вируса иммунодефицита человека. Тем не менее, полностью вернуть человеку его прежнее состояние здоровья, касающееся нервной системы, крайне сложно и практически невозможно. Над решением данной проблемы работает немало специалистов, но кардинальных изменений в данной ситуации пока, к сожалению, не произошло.

Лучший способ избежать подобных последствий – не доводить организм до СПИДа. А сделать это не так уж сложно. Необходимо регулярно тестироваться на ВИЧ, чтобы контролировать здоровье своего организма. А если все-таки вы оказались ВИЧ-положительным, не отчаиваться и снижать вирусную нагрузку по максимуму, ведь с вирусом иммунодефицита человека можно жить и оставаться относительно здоровым, если следить за своим здоровьем и не позволять перерасти ВИЧ в СПИД.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

незащищенные половые контакты;
переливание крови;
от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

затруднение дыхания;
пневмония;
резкое снижение веса;
мигрени;
нарушение резкости зрения;
воспалительные заболевания слизистых оболочек;
нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

инкубационные период;
инфекционный период;
латентный период;
развитие вторичных заболеваний;
СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

аутоиммунной реакцией организма;
присоединением инфекции;
развитие опухоли в нервной системе;
изменениями сосудистого характера;
токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

постоянные мигрени и головокружение;
психическая неустойчивость;
раздражительность;
нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
депрессивные состояния и апатия;
нарушение речи, мимики;
нарушения сознания, изменения характера;
дрожание пальцев;
ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

люмбальная пункция;
допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

депрессия и апатия;
психическая неустойчивость;
частая смена настроения;
нарушения сна;
головные боли;
нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

1. Анамнез вич энцефалопатии . ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15-20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов.

2. Клиническая картина вич энцефалопатии . Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма.

3. Диагностика вич энцефалопатии . Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины - прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.

4. Лечение вич энцефалопатии .
- Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ доказана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства, тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1200-2000 мг/сут., разделенной на 5-6 приемов, что способствует лучшей переносимости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения рекомендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемоглобина более 100 г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсолютного числа нейтрофилов более 1000/мм3. В некоторых случаях может потребоваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT может вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатинкиназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомогание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусостатическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.
- Другие антиретровирусные средства . В настоящее время существует еще несколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентными к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложнениям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочно-кишечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового класса лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они обладают синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ пока не установлена.
- Вспомогательная терапия вич энцефалопатии . В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению клеток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной терапией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.

- Поддерживающая терапия вич энцефалопатии
При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метилфенидата в дозе 5-10 мг 2-3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости - до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.

При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала - его седативное действие.

Уход и наблюдение за больным . Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни.

5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии . Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции.

Похожие статьи: