» »

Артериальная гипертония. Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ, ВЧД) у взрослых и детей Мкб 10 гипертензионный синдром

30.06.2020
  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. 1. Бадалян Л.О. Детская неврология. М.: МеДпресс-информ. - 2006.607 с. 2. Скворцов И.А. Неврология развития: руководство для врачей. М.: Литтерра, 2008. - 544 с. 3. Петрухин А. С. Неврология детского возраста / под ред. А. С. Петрухин. – М: Медицина, 2004. – 784 с. 4. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. Практическое руководство. Москва, 2000. – 301 с. 5. Шабалов Н.П., Скоромец А.А., Шумилина А.П. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике // Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2001.- Т. 5 - № 1. – С. 24-29 6. Нейрофармакология: основные лекарственные препараты и их возрастные дозы. Пособие для врачей. Санкт-Петербург. - 2005 г. 7. Alvares LA, Maytal J, Shinnar S. Idiopathic external hydrocephalus: natural history and relationship to benigh familial hydrocephalus. Pediatrics, 1986, 77:901-907/ 8. Person EK, Anderson S, Wiklund LM, Uvebrant P. Hydrocephalus in children born in 1999-2002: epidemiology, outcome and ophthalmological findings. Child’s Nervous System, 2007, 23:1111-1118. 9. Wright CM, Inskip H, Godfrey K et al. Monitoring head size and growth using the new UK-WHO growth standard. Archives of Disease in Childhood, 2011, 96:386-388.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА


Список разработчиков протокола:

2) Бакыбаев Дидар Ержомартович - АО «Национальный центр нейрохирургии» клинический фармаколог


Конфликт интересов : отсутствуют.


Рецензенты:
Джаксыбаева Алтыншаш Хайруллаевна - доктор медицинских наук АО «Национальный научный центр материнства и детства» директор по стратегическому развитию, главный внештатный детский невропатолог МЗСР РК.


Условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
от 28 июня 2013 года


Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм.рт.ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст., у людей, которые не получают антигипертензивные препараты. [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.] . Резистентная артериальная гипертония - превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название: Артериальная гипертония
Код протокола: I10

Коды по МКБ - 10:
I 10 Эссенциальная (первичная) гипертензия;
I 11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца);
I 12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек;
I 13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и печек.

Сокращения, используемые в протоколе:
АГП - антигипертензивные препараты
АГТ - антигипертензивная терапия
АД - артериальное давление
АК - антагонисты кальция
АКС - ассоциированные клинические состояния
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСК - ацетилсалициловая кислота
ACT - аспартатаминотрансфераза
β-АБ - β-адреноблокаторы
БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина 1
ГК - гипертонический криз
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЛП - дислипидемия
ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
ИСАГ - изолированная систолическая артериальная гипертензия
КТ - компьютерная томография
ЛЖ - левый желудочек
ЛПВП - липопротеины высокой плотности
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
МАУ - микроальбуминурия
MDRD - Modification of Diet in Renal Disease
МКБ - 10 - международная классификация болезней МКБ - 10
МРА - магнитно-резонансная ангиография
МРТ - магнитно-резонансная томография
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушением толерантности к глюкозе
ОЖ - ожирение
ОКС - острый коронарный синдром
ОНМК - острые нарушения мозгового кровообращения
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ОТ - объем талии
ОХС - общий холестерин
ПОМ - поражение органов-мишеней
ПМСП - первичная медико-санитарная помощь
САД - систолическое артериальное давление
СКАД - Spontaneous Coronary Artery Dissection
СД - сахарный диабет
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССО - сердечно-сосудистые осложнения
ССС - сердечно-сосудистая система
ТГ - триглицериды
ТИА - транзиторная ишемическая атака
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФР - фактор риска
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХС - холестерин
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1 - Классификация уровней АД (мм.рт.ст.)

Категории ДД САД ДАД
Оптимальное < 120 и <80
Нормальное 120 - 129 и/или 80-84
Высокое нормальное
. АГ 1 степени
. АГ 2 степени
. АГ 3 степени
130 - 139
140 - 159
160 - 179
≥ 190
и/или
и/или
и/или
и/или
85-89
90-99
100-109
≥110
Изолированная систолическая АГ* ≥ 140 и <90

Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степени согласно уровню САД.

Таблица 2 - Критерии стратификации риска (факторы, влияющие на прогноз)

Факторы риска

Значение САД и ДАД
- Уровень пульсового АД (у пожилых).
- Возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет)
- Курение
- Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (>190 мг/дл), или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл), или ХС ЛПВП у мужчин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1,2 ммоль/л (4 мг/дл), или ТГ >1,7 ммоль/л (>150 мг/дл)
- Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см
- Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). Сочетание 3 из следующих 5 критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменение гликемии натощак, АД> 130/85 мм.рт.ст., низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень ТГ.

Бессимптомное поражение органов-мишеней

ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3 8 мм, индекс Корнелла >2440 мм х мс) или:
- Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 у мужчин и >110 г/м 2 у женщин)
- Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
- Скорость карогидно-феморальной пульсовой волны >12 м/с
- Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки: до 115-133 мкмоль/л у мужчин 107-124 мкмоль/л у женщин
- Низкий клиренс креатинина** (<60 мл/мин)
- Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или коэффициент альбумин/креатинин >22 мг/г у мужчин или у женщин >31 мг/г

Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
- Глюкоза плазмы после нагрузки глюкозой >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
- Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация, сердечная недостаточность;
- Поражения почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки у мужчин >133 мкмоль (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл); протеинурия >300 мг/сутки
- Заболевания периферических артерий
- Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Примечания:

* - максимальный риск при концентрической ГЛЖ: повышение индекса массы миокарда левого желудочка и отношение толщины стенки и радиуса >0,42,
** - формула Кокрофта-Голта

СД по степени риска развития ССО в настоящее время приравнивается к ИБС и, поэтому, по значимости аналогичен АКС.
Ассоциированные (сопутствующие ) клинические состояния
- церебро-васкулярное заболевание: Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее ОНМК;
- заболевание сердца: Инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН;
- заболевание почек: Диабетическая нефропатия; Почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин; Протеинурия (>300 мг/сут);
- заболевание периферических артерий: Расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий;
- гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва;
- сахарный диабет.
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому (таблица 3).
Таблица 3 - Стратификация больных АГ по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

Другие факторы риска. ПОМ или заболевания АД, мм.pт.ст.
Нормальное АД: САД 20-129 или ДАД 80-84 Высокое нормальное АД: САД 130-139 или ДАД 85-89 I-я степень гипертонии САД 140-159 ДАД 90-99 II-я степень гипертонии САД 160-179 ДАД 100-109 III-я степень гипертонии САД ≥ 180 ДАД ≥ 110
Нет других факторов риска Средний риск Средний риск Низкий дополнительный риск
1 -2 фактора риска Низкий дополнительный риск Низкий дополнительный риск Умеренный дополнительный риск Умеренный дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск
≥3 факторов риска, метаболический синдром, ПОМ или сахарный диабет Умеренный дополнительный риск Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск
Установленные сердечнососудистые заболевания или заболевания почек Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск


Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3.
Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4).

Таблица 4 - Пациенты с очень высоким риском


Прогноз больных АГ и выбор тактики лечения зависят от уровня АД и наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний.
Группы риска
- Низкий риск (риск 1) - АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. Риск развития ССЗ и осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15%.
- Средний риск (риск 2) - АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. 1-3 ст. АГ, есть 1 или более факторов риска, нет поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
- Высокий риск (риск 3) - АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней и др. факторы риска, нет ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет - более 20%.
- Очень высокий риск (риск 4) - АГ 1-3 степени, есть факторы риска, ПОМ, ассоциированные заболевания. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:
1. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями.
2. Наследственная предрасположенность (40-60%).
3. Чаще доброкачественное течение.
4. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Кризовый характер течения.
5. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги.
6. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ.
7. Синдром Салюса-Гунна 1-3 степени на глазном дне.
8. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия).
9. Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения).

Жалобы и анамнез:
1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК;

- семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
- наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
- употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
- эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
- мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3. Факторы риска:
- наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
- наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
- курение;
- нерациональное питание;
- ожирение;
- низкая физическая активность;
- храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
- личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
- головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
- сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
- почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
- периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота
5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Ф изикальное обследование.
Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м 2 , и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице.
Таблица 5 - Данные фискального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию

1. Признаки вторичной АГ;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
- симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
- нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
- при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
- аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ);
- аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
- ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
3. Признаки ПОМ и АКС:
- головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства;
- сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;
- сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
- периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
- сонные артерии - систолический шум.
4. Показатели висцерального ожирения:
- увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;

- повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м) 2 ]: избыточный вес ≥ 25 кг/м 2 , ожирение ≥ 30 кг/м 2 .


Л абораторные исследования.
Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр).

Инструментальные исследования.
- ЭКГ в 12 отведениях
- ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций
- рентгенография грудной клетки
- осмотр глазного дна
- ультразвуковое исследование артерий
- УЗИ почек.

П оказания для консультации специалистов.
Невропатолог:
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
- инсульт (ишемический, гемораргический);
- преходящие нарушения мозгового кровообращения.
2. Хронические формы сосудистой патологии мозга
- начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга;
- дисциркуляторная энцефалопатия;
Окулист:
- гипертоническая ангиоретинопатия;
- кровоизлияния в сетчатку;
- отек соска зрительного нерва;
- отслойка сетчатки;
- прогрессирующая потеря зрения.
Нефролог:
- исключение симптоматических гипертензий;
- суточное мониторирование АД.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. общий анализ крови и мочи;
2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
5. ЭКГ;

Дополнительные исследования:
1. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
2. определение общего белка и фракций
3. ЭхоКГ;
4. определение МАУ;
5. исследование глазного дна;
6. УЗИ почек и надпочечников;
7. УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий
8. рентгенография органов грудной клетки;
9. СМАД и самоконтроль артериального давления;
10. определение лодыжечно-плечевого индекса;
11. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
12. пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
13. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
14. Проба Нечипоренко
15. Проба Реберга
16. Проба Зимницкого Углубленное исследование:
17. осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
18. выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;
19. определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография;
20. КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Таблица 7 - Диагностические исследования

Наименование услуги Кл Ур. Обоснование
Суточное мониторирование АД I А Многочасовой динамический контроль АД, коррекция лечения
ЭхоКГ I А Определение степени поражения миокарда, клапанов и функционального состояния сердца.
Общий анализ, крови I С Определение общей картины крови
Электролиты крови I С Контроль за электролитным обменом.
Общий белок и фракции I С Изучение белкового обмена
Мочевина крови I С
Креатинин крови I С Изучение состояния функции почек
Коагулограмма I С Определение свертывающей системы крови
Определение ACT, АЛТ, билирубина I С Оценка функционального состояния печени
Липидный спектр I С
Общий анализ мочи I С Изучение состояния функции почек
Проба Реберга I С Изучение состояния функции почек
Проба Нечипоренко I С Изучение состояния функции почек
Проба Зимницкого I С Изучение состояния функции почек
Рентгенография органов грудной клетки I С Определение конфигурации сердца, диагностики застоя в малом круге кровообращения
Консультация офтальмолога
Консультация невропатолога


Дифференциальный диагноз


Таблица 6 - Дифференциальный диагноз

Форма АГ Основные методы диагностики
Почечные АГ:
Реноваскулярная АГ
- инфузионная ренография
- сцинтиграфия почек
- допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах
- аортография раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен
Ренопаренхиматозная АГ:
Гломерулонефрит

Хронический пиелонефрит

- проба Реберга, суточная протеинурия
- биопсия почки
- инфузионная урография
- посевы мочи
Эндокринные АГ:
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)
- пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном
- определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
- КТ надпочечников
Синдром или болезнь Кушинга

Феохромацитома и другие хромафинные опухоли

- определение суточной динамики уровня кортизола в крови
- проба с дексаметазоном - определение АКТГ
- визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ)
- определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия)
Гемодинами ческие АГ:
Коарктация аорты
Недостаточность аортальных клапанов
- допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов
- аортография
- ЭхоКГ

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Цели лечения:
Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний -ИБС, СД и т.д.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм.рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД < 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.):
- снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;
- снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
- изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров;
- отказ от курения;
- нормализация массы тела (ИМТ <25 кг/м 2).

Медикаментозное лечение

Рекомендации по проведению процедур или лечения:
Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны.
Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.
Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности.
Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов.
Класс III - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными.
Уровень доказательности А. Данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализе.
Уровень доказательности В. Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях.
Уровень доказательности С. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения.

Клиническая тактика:
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Таблица 8 - Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

ИАПФ БРА β-АБ АК
ХСН
Дисфункция ЛЖ
ИБС
Диабетическая нефропатия
Недиабетическая нефропатия
ГЛЖ
Атеросклероз сонных артерий
Протеинурия/МАУ
Мерцательная аритмия
СД
МС
ХСН
Перенесенный ИМ
Диабетическая нефропатия
Протеинурия/МАУ
ГЛЖ
Мерцательная аритмия
МС
Кашель при приеме
ИАПФ
ИБС
Перенесенный ИМ
ХСН
Тахиаритмии
Глаукома
Беременность
(дигидропиридиновые)
ИСАГ (пожилые)
ИБС
ГЛЖ
Атеросклероз сонных и коронарных артерий
Беременность
АК (верапамил/діштиазем)
ИБС
Атеросклероз сонных артерий
Суправентрикулярные тахиаритмии
Диуретики тиазидные
ИСАГ (пожилые)
ХСН
Диуретики (антагонисты альдостерона)
ХСН
Перенесенный ИМ
Диуретики петлевые
Конечная стадия
ХПН
ХСН


Таблица 9 - Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП

Класс препаратов Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики Подагра МС, НТГ. ДЛП, беременность
β-АБ Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени БА Заболевания периферических артерий, МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ
АК дигидропиридиновые Тахиаритмии, ХСН
АК недигидропиридиновые Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, ХСН
ИАПФ Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек
БРА Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Диуретики антагонисты альдостерона Гиперкалиемия, ХПН
Таблица 10 - Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации
Поражение органов-мишеней
. ГЛЖ
. Бессимптомный атеросклероз
. МАУ
. Поражение почек
. БРА, ИАПФ. АК
. АК, ИАПФ
. ИАПФ, БРА
. ИАПФ, БРА
Ассоциированные клинические состояния
. Предшествующий МИ
. Предшествующий ИМ
. ИБС
. ХСН
. Мерцательная аритмия пароксизмальная
. Мерцательная аритмия постоянная
. Почечная недостаточность/протеинурия
. Заболевания периферических артерий
. Любые антигипертензивные препараты
. β-АБ, ИАПФ. БРА
. β-АБ, АК, ИАПФ.
. Диуретики, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона
. ИАПФ, БРА
. β-АБ, недигидропиридиновые АК
. ИАПФ, БРА, петлевые диуретики
. АК
Особые клинические ситуации
. ИСАГ (пожилые)
. МС
. СД
. Беременность
. диуретики, АК
. БРА, ИАПФ, АК
. БРА, ИАПФ
. АК, метилдопа


Таблица 11 - Список основных медикаментозных средств

Наименование Ед. изм. Кол-во Обоснование Кл. Ур.
Ингибиторы АПФ
Эналаприл 5 мг, 10 мг, 20 мг
Периндоприл 5 мг, 10 мг
Рамиприл 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Лизиноприл 10 мг, 20 мг
Фозиноприл 10 мг, 20 м г
Зофеноприл 7,5 мг, 30 мг

Табл.
Табл.
Табл.
Табл.
Табл.
Табл.

30
30
28
28
28
28
I А
Блокаторы рецепторов ангиотензина
Валсартан 80 мг, 160 мг
Лозартан 50 5мг. 100 мг
Кандесартан 8 мг, 16 мг

Табл.
Табл.
Табл.

30
30
28
Гемодинамический и органопротективный эффекты I А
Антагонисты кальция, дигидропиридиновые
Амлодипин 2,5 мг 5 мг, 10 мг
Лерканидипин 10 мг
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг

Таб.
Таб.
Таб.

30
30
28
Расширение периферических и коронарных сосудов, уменьшение постнагрузки на сердце и потребности в кислороде I А
Бета-адреноблокаторы
Метопролол 50 мг, 100 мг
Бисопролол 2.5 мг, 5 мг., 10 мг
Карведилол 6.5 мг, 12,5 мг, 25 мг
Небиволол 5 мг

Таб.
Таб.
Таб.
Таб.

28
30
30
28
Уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение ЧСС, безопасность при беременности I А
Диуретики
Гидрохлортиазид 25 мг

Табл.

20
Объемная разгрузка сердца I А
Индапамид 1,5 мг, 2,5 мг

Торасемид 2,5 мг, 5 мг
Фуросемид 40 мг,
Спиронолактон 25 мг, 50 мг

Табл., капс.

Табл.
Табл.
Табл.

30

30
30
30

Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПСС
Объемная разгрузка сердца
Объемная разгрузка сердца
Гемодинамическая разгрузка миокарда

I
I
I
I

А
А
А
А
Комбинированные препараты
ИАПФ + диуретик
БРА + диуретик
ИАПФ + АК
БРА+ АК
Дигидропиридиновый А К + β-АБ
АК + диуретик
I А
Альфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мг
Капс. 30 Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на ССС I А
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Моксонидин 0,2 мг, 0,4 мг
Табл. 28 Угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшение симпатического влияния на ССС, седативный эффект I А
Антиагреганты
Ацетилсалициловая кислота 75 мг, 100 мг.
Табл. 30 Для улучшения реологических свойств крови IIа В
Статины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг

Табл.
Табл.
Табл.

30
28
30
Гиполитидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудов I А
ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
статины для достижения целевых уровней ОХС <4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.

Таблица 12 -Дополнительные диагностические исследования, проводимые на данном этапе при гипертоническом кризе


Таблица 13 -Лекарственные средства,рекомендуемые для купирования гипертонических кризов

Наименование Ед. изм. Обоснование Кл. Ур.
Нифедипин 10 мг Табл. Гипотензивное действие I А
Каптоприл 25 мг Табл. Гипотензивное действие I А
Урапидил 5 мл, 10 мл Амп. Гипотензивное действие I А
Эналаприл 1,25 мг/1 мл Амп
Изосорбида динитрат 0,1% - 10,0 мл в/в капельно Амп. разгрузка малого круга кровообращения IIа С
Фуросемид 40 мг/сутки Амп. Разгрузка большого и малого <ругов кровообращения I А
Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство.
Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация.
Показания: резистентная артериальная гипертония.
Противопоказания:
- почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину;
- манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе;
- стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м 2);
- сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. до процедуры;
- любая вторичная форма АГ.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска).
- Диета с ограничением животных жиров, богатая калием
- Уменьшение употребления поваренной соли (NaCI) до 4,5 г/сут.
- Снижение избыточной массы тела
- Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя
- Регулярные динамические физические нагрузки
- Психорелаксация
- Соблюдение режима труда и отдыха

Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара)
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
- При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.
- При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП.
- При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
- После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
- На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год.
- При «резистентной» АГ (АД> 140/90 мм.рт.ст. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.
- Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.

Таблица14 - Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе

Цели Основные критерии
Краткосрочные, 1-6 мес. от начала лечения - Снижение систолического и/или диастолического АД на 10% и более или достижение целевого уровня АД
- Отсутствие гипертонических кризов
- Сохранение или улучшение качества жизни
- Влияние на модифицируемые факторы риска
Среднесрочные, >6 мес. начала лечения - Достижение целевых значений АД
- Отсутствие поражение органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений
- Устранение модифицируемых факторов риска
Долгосрочные - Стабильное поддержание АД на целевом уровне
- Отсутствие прогрессирования поражения органов- мишеней
- Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений

Госпитализация


Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания для плановой госпитализации:
Показаниями к госпитализации больных АГ служат:
- неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ;
- трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ.

Показания к экстренной госпитализации:
- ГК не купирующийся на догоспитальном этапе;
- ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефатопатии;
- осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.;
- злокачественная АГ.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. ESH-EIiC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hyperlension 2007. 2. ESH-EIiC Guidelines Committee. 2009 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2009. 3. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Кэмм А.Д., Люшер Т.Ф., Серруис П.В. Автор перевода: Шляхто Е.В. 4. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г. 5. Данилов Н.М., Матчин Ю.Г., Чазова И.Е. Эндоваскулярная радиочастотная денервация почечных артерий - инновационный метод лечения рефрактерной артериальной гипертонии. Первый опыт в России // Ангиол. и сосуд. Хирургия. -2012.№18(1). -C. 51-56. 6. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Москва 2011 1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-converling-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 3;4iL (3): 145--53. 8. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease In.restigators. On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular evrnts among patients with stable coronirry artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (1he IIUROPA study). Lancet 2003; 362: 782-8. 9. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomisd trial of pelindopril based blood pressurr:-lowering regimen among 6108 individuals with previous stroke or transient ischaenric attack. l-ancet 200t: 358: 1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21: 875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. ESH Posrition Paper: renal denervation - an interventional therapy of resistant hypertension // J. Hypertens. 2012. Vol. 30(5). 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Catheter-based renal svmpathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study // Lancet. 2009. Vol. 373. P. 1275-1281.

Информация


III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных

1. Беркинбаев С.Ф. - д.м.н., профессор, директор НИИ кардиологии и внутренних болезней.
2. Джунусбекова Г.А. - д.м.н., заместитель директора НИИ кардиологии и внутренних болезней.
3. Мусагалиева А.Т. - к.м.н., руководитель отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.

4. Ибакова Ж.О. - к.м.н., сне отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.

Рецензенты: Главный внештатный кардиолог МЗ РК д.м.н. Абсеитова С.Р.

Результаты внешнего рецензирования:

Результаты предварительной апробации:

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр» протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола (четкое перечисление критериев и наличие привязки с индикаторами эффективности лечения и/или создание специфических для данного протокола индикаторов)

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Чаще всего внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление) проявляется из-за нарушений функций спинномозговой жидкости. Процесс выработки ликворы усиливается, из-за чего жидкость не успевает полноценно всасываться и циркулировать. Образуется застой, что и вызывает давление на мозг.

При венозном застое в полости черепа может скапливаться кровь, а при отеках мозга – тканевая жидкость. Давление на мозг может оказывать инородная ткань, образовавшаяся из-за разрастающегося новообразования (в том числе онкологического характера).

Головной мозг – орган весьма чувствительный, для защиты он помещен в специальную жидкую среду, задача которой обеспечивать безопасность мозговых тканей. Если объем этой жидкости изменяется, то давление усиливается. Расстройство редко является самостоятельным заболеванием, а часто выступает как проявление патологии неврологического типа.

Факторы влияния

Чаще всего причинами внутричерепной гипертензии являются:

  • избыточное выделение спинномозговой жидкости;
  • недостаточная степень всасываемости;
  • дисфункция проводящих путей в системе циркуляции жидкости.

Косвенные причины, провоцирующие расстройство:

  • черепно-мозговая травма (даже давняя, в том числе и родовая), ушибы головы, сотрясение мозга;
  • энцефалитные и менингитные болезни;
  • интоксикация (особенно алкогольная и медикаментозная);
  • врожденные аномалии строения центральной нервной системы;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • инородные новообразования;
  • внутричерепные гематомы, обширные кровоизлияния, отек мозга.

У взрослых также выделяют и такие факторы:

  • избыточный вес;
  • хронический стресс;
  • нарушение свойств крови;
  • сильные физические нагрузки;
  • влияние сосудосуживающих медикаментов;
  • родовая асфиксия;
  • эндокринные болезни.
Избыточный вес может стать косвенной причиной внутричерепной гипертензии

Из-за давления элементы структуры головного мозга могут поменять положение относительно друг друга. Такое нарушение называется дислокационным синдромом. В последствие такое смещение приводит к частичному или полному расстройству функций ЦНС.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра синдром внутричерепной гипертензии имеет следующий код:

  • доброкачественна внутричерепная гипертензия (классифицируется отдельно) – код G93.2 по МКБ 10;
  • внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков – код G97.2 по МКБ 10;
  • отек мозга – код G93.6 по МКБ 10.

Международный классификатор болезней 10-го пересмотра на территории РФ введен в медицинскую практику в 1999 году. Выпуск обновленного классификатора 11 пересмотра предусмотрен в 2018 году.

Симптоматика

Исходя из факторов влияния, определена следующая группа симптомов внутричерепной гипертензии, встречающаяся у взрослых:

  • головная боль;
  • «тяжесть» в голове особенно в ночные и утренние часы;
  • потливость;
  • предобморочное состояние;

  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • нервозность;
  • быстрая утомляемость;
  • круги под глазами;
  • сексуальная и половая дисфункция;
  • повышенное давление у человека под влиянием низкого атмосферного давления.

Отдельно выделяют признаки , хотя ряд перечисленных симптомов проявляется и здесь:

  • врожденная гидроцефалия;
  • родовая травма;
  • недоношенность;
  • инфекционные расстройства в период развития плода;
  • увеличение объема головы;
  • зрительная чувствительность;
  • нарушение функций зрительных органов;
  • анатомические аномалии сосудов, нервов, мозга;
  • сонливость;
  • слабое сосание;
  • крикливость, плачь.

Сонливость может быть одним из симптомов внутричерепной гипертензии у ребенка

Расстройство подразделяется на несколько типов. Так доброкачественна внутричерепная гипертензия характеризуется повышенным ликворным давлением без изменений состояния самой спинномозговой жидкости и без застойных процессов. Из видимых симптомов можно отметить отечность зрительного нерва, что провоцирует зрительную дисфункцию. Серьезных неврологических расстройств данный тип не вызывает.

Внутричерепная идиопатическая гипертензия (относится к хронической форме, развивается постепенно, определяется также как умеренная ВЧГ) сопровождается повышенным давлением ликвора вокруг мозга. Имеет признаки наличия опухоли органа, хотя таковая на самом деле отсутствует. Синдром также известен, как псевдотумор мозга. Увеличение давления цереброспинальной жидкости на орган вызвано именно застойными процессами: уменьшением интенсивности процессов всасывания и оттока ликворы.

Венозная гипертензия внутри черепа обусловлена появлением застойных процессов в венах из-за ослабления оттока крови из черепной полости. Причиной может стать тромбоз венозных синусов , повышенное давление в грудной полости.

Диагностика

Во время диагностики важны не только клинические проявления, но и результаты аппаратного исследования.

  1. Вначале требуется измерить внутричерепное давление. Для этого в спинномозговой канал и в жидкостную полость черепа вводятся специальные иглы, присоединенные к манометру.
  2. Также проводится офтальмологический осмотр состояния глазных яблок на предмет кровенаполненности вен и степень расширения.
  3. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга даст возможность установить интенсивность оттока венозной крови.
  4. МР и компьютерная томография проводятся для того, чтобы определить степень разряжения краев желудочков мозга и степень расширения жидкостных полостей.
  5. Энцефалограмма.

Компьютерная томография используется для диагностики внутричерепной гипертензии

Диагностический комплекс мероприятий у детей и у взрослых мало чем различается, разве что у новорожденного невролог осматривает состояние родничка, проверяет мышечный тонус и делает замеры головы. У малышей офтальмолог изучает состояние глазного дна.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии подбирается, исходя из полученных диагностических данный. Часть терапии направлена на устранение факторов влияния, что провоцируют изменение давления внутри черепа. То есть на лечение основного заболевания.

Лечение внутричерепной гипертензии может быть консервативным или оперативным. Доброкачественная внутричерепная гипертензия может вообще не потребовать никаких терапевтических мер. Разве что у взрослых, чтобы повысить отток жидкости, требуется диуретическое медикаментозное воздействие. У младенцев доброкачественный тип со временем проходит, малышу назначаются массаж и физиотерапевтические процедуры.

Иногда маленьким пациентам назначается глицерол. Предусмотрен оральный прием препарата, разведенного в жидкости. Длительность терапии 1,5-2 месяца, так как глицерол действует мягко, постепенно. Вообще-то лекарство позиционируется, как слабительное, поэтому без назначения лечащего врача давать его ребенку не следует.


Если лекарства не помогают, то может понадобится шунтирование

Иногда требуется спинальная пункция. Если медикаментозная терапия не приносит результата, возможно стоит прибегнуть к шунтированию. Операция проходит в отделении нейрохирургии. Параллельно хирургическим путем устраняются причины, вызвавшие повышенное внутричерепное давление:

  • удаление опухоли, абсцесса, гематомы;
  • восстановление нормального оттока ликворы или создание окольного пути.

При малейших подозрениях на развитие синдрома ВЧГ нужно немедленно показаться специалисту. Особенно ранняя диагностика с последующим лечением важны у малышей. Несвоевременное реагирование на проблему впоследствии обернется различными расстройствами, как физического, так и умственного характера.

  • Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

    Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

    Сдавление головного мозга (ствола)

    Ущемление головного мозга (ствола)

    Исключено:

    • травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
    • травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

    Исключены: отек мозга:

    • вследствие родовой травмы (P11.0)
    • травматический (S06.1)

    Энцефалопатия, вызванная облучением

    При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Код артериальной гипертензии по МКБ-10

    Артериальная гипертензия - это обширная группа патологических состояний, характеризующихся увеличенным кровяным давлением. Гипертензия представлена в МКБ-10 обширным перечнем состояний, вызывающих ее. В зависимости от главных причинных агентов, приведших к повышению давления, гипертензия классифицируется на разные виды. Кроме причин, в основу классификации ложится тяжесть заболевания, факторы риска, сопутствующие заболевания, возраст.

    Международный рубрификатор болезней позволяет точно определить наличие патологического повышения показателей давления. Для этого рассматривают изменения систолического («верхнего») и диастолического («нижнего») показателей. Современная МКБ-10 оперирует следующими значениями:

    • Оптимальное значение составляет 120/80 мм ртутного столба.
    • Нормальное значение - до 134/84 мм рт. ст.
    • Высокое нормальное значение - до 139/89 мм рт. ст.

    Распределение показателей систолического и диастолического кровяного давления помогает разделить артериальную гипертензию по характерным степеням тяжести:

    По МКБ-10 гипертензия включена в большой раздел «Заболевания, характеризующиеся увеличенным давлением крови» код I10–I15. Несмотря на обширность этой группы, отдельно в МКБ-10 рассматривается увеличенное давление при беременности, легочного типа, неонатальная патология и заболевание с включением в процесс коронарных сосудов.

    Группы болезней с повышением давления

    I10 Первичная гипертензия:

    • Высокое давление крови.
    • Артериальная гипертензия (доброкачественного типа и злокачественного типа).

    Данный тип гипертензии наиболее распространен. Встречается у девяти пациентов из десяти. Несмотря на такое распространение болезни, причины ее остаются невыясненными. Предположительно, она возникает вследствие наследственных и генетических нарушений, а также после постоянных, высоких эмоциональных перегрузок и ожирения. Доброкачественная форма протекает, как правило, медленно, на начальных этапах давление поднимается редко. Иногда выявить наличие гипертензии удается только на профилактических осмотрах. Злокачественная форма имеет острый тип течения, тяжело поддается лечению и опасна угрожающими жизни осложнениями.

    Признаки первичной гипертензии:

    • головные боли, чувство сдавления головы;
    • часто идет кровь носом;
    • нарушен сон, высокая возбудимость;
    • тахикардия;
    • звон в ушах и мельтешение искорок перед взором;
    • головокружение;
    • повышение кровяного давления;
    • при отказе или отсутствии регулярного лечения поражаются органы-мишени (почки, сердце, мелкие сосуды, головной мозг), развиваются тяжелые осложнения (кровоизлияния в мозг, сетчатку, почечная недостаточность, инфаркт).

    I11 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение сердца:

    • I11.0 С сердечной (застойной) недостаточностью (Гипертензивная сердечная недостаточность).
    • I11.9 Без сердечной (застойной) недостаточности (Болезнь сердца гипертензивная без дополнительных уточнений (БДУ)).

    Как правило, встречается у людей возрастом более 40 лет. Возникает из-за усиленной работы сердца вследствие спазма артериол. Усиление работы необходимо для проталкивания крови по сосудам. Не всегда левой половине сердца удается полностью выгнать кровь из полости. Так постепенно нарастает ее расширение, что сочетается с угнетением функций. Кроме того, спазм мелких сосудов миокарда не дает полноценно обогащать клетки сердца кислородом, микроэлементами и питательными компонентами, возникают микроинсульты. Патологическое состояние сопровождается признаками первичной артериальной гипертензии с преимущественно сердечными симптомами: боли в сердце, одышка, приступы стенокардии, перебои в сердце.

    Имеет три степени развития:

    • Первая - без повреждения сердца.
    • Вторая - имеется увеличение левого желудочка.
    • Третья - сердечная недостаточность, инфаркт.

    I12 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение почек:

    • I12.0 Сочетающаяся с почечной недостаточностью (Почечная гипертоническая недостаточность).
    • I12.9 Без развития почечной недостаточности (Почечный тип гипертонической болезни БДУ).

    На фоне высоких цифр давления происходят изменения в структуре мелких почечных артерий. Развивается первичный нефросклероз, который включает следующие патологические изменения:

    • фиброз почечной ткани;
    • изменения в мелких сосудах (уплотнение и утолщение стенок, потеря эластичности);
    • почечные клубочки перестают функционировать, а почечные канальцы атрофируются.

    Характерных клинических симптомов повреждения почек при гипертонии нет. Признаки проявляются на поздних стадиях, когда развивается первично-сморщенная почка или почечная недостаточность.

    Выявить вовлечение почек в болезненный процесс помогают специализированные обследования:

    • УЗИ почек;
    • исследование мочи на белок (альбуминурия более 300 мг в стуки прямо указывает на повреждение почек);
    • исследование крови на мочевую кислоту, креатинин;
    • исследование скорости клубочковой фильтрации (показательным являются уменьшение меньше 60 миллилитров/мин/1,73 м2).

    Больным с такой патологией необходимо строгое ограничение соли в пище. При неэффективности, добавляют медикаментозные средства (ингибиторы АП фермента, антагонисты ангиотензина II), которые обладают способностью защищать почечную ткань.

    I13 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественное повреждение сердца и почек:

    • I13.0 Процесс с сердечной недостаточностью.
    • I13.1 Процесс с почечной недостаточностью.
    • I13.2 Процесс с сердечной и почечной недостаточностью.
    • I13.9 Неуточненная.

    Данная форма гипертонии сочетает в себе различные признаки включения в патологический процесс сердца и почек, вплоть до функциональной или органической недостаточности одного или сразу обоих органов.

    I15 Вторичная (симптоматическая) гипертензия включает:

    Симптоматическая гипертензия характеризуется:

    • Отсутствие эффекта при медикаментозном лечении двумя и более препаратами.
    • Течение болезни ухудшается, несмотря на положительное воздействие лекарств.
    • Заболевание быстро прогрессирует.
    • Встречается, как правило, у молодых людей.
    • Нет артериальной гипертензии у ближайших родственников.

    Около 70 заболеваний приводят к повышению значения артериального давления. К ним относятся:

    • Почечные заболевания (гломерулонефрит, воспаления в почках, поликистозное поражение, патологии соединительной ткани почек (волчанка, артерииты), мочекаменная патология, гидронефроз, опухолевые состояния, травмы, трансплантация почки).
    • Болезни надпочечников (болезни Иценко-Кушинга, Кона, феохромацитома).
    • Кардиоваскулярные патологии (атеросклеротическое повреждение аорты, воспаление аорты, аортальные аневризмы).
    • Неврологические болезни (травмы и воспаления головного мозга или мозговых оболочек).
    • Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, патологическое усиление или ослабление функций щитовидной железы).

    Также вызывать вторичное стойкое повышение давления может неконтролируемое использование ряда лекарственных средств (к примеру, контрацептивов гормональной природы, ингибиторы МАО совместно с эфедрином, противовоспалительные средства).

    I60-I69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга.

    Внесены в рубрификатор МКБ-10 в группу поражений головного мозга. Они не имеют конкретного кода, так как могут присутствовать при любой патологии мозга из данного раздела.

    Как правило, при отсутствии лечения или неадекватных дозировках препаратов, при высоком давлении возникает повреждение артерий и вен головного мозга. Повышенные цифры кровяного давления один из главнейших показателей развития инсультного процесса (в три раза чаще, чем при нормальных показателях). При гипертензии в мелких артериях и венах головного мозга формируется склероз (микроангиопатия). Из-за этого возникают или закупорки сосудов, или их разрыв с излиянием крови в вещество мозга. Поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные сосудистые стволы. При их закупорке развивается инсульт. Длительное ухудшение кровообращения по пораженным сосудам приводит к недостатку оксигенации клеток мозга и недостатку питательных компонентов. Это приводит к повреждению функционирования мозга, развиваются отклонения в психике (сосудистая деменция).

    H35 Гипертензия с повреждением сосудов глаза.

    Отнесена в отдельную группу в МКБ-10 из-за того, что нередко может приводить к тяжелым осложнениям: кровоизлияниям в сетчатку, стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки. Гипертензия, приводящая к поражению глаз, может быть любой (первичная, вторичная и др.). Требует отдельного наблюдение и лечения.

    I27.0 Первичная легочная гипертензия.

    Конкретные причины ее развития не установлены. Редко встречается. Как правило, начинает развиваться уже в 30 лет. Проявляется длительно сохраняющимся увеличением давления крови в сосудистом бассейне легочной артерии из-за сужения мелких сосудов и увеличения сопротивления в них. Говорить о легочной гипертензии можно при повышении показателей давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии и выше 30 мм рт. ст. во время нагрузки.

    P29.2 Гипертензия у новорожденного.

    Чаще всего неонатальную гипертонию вызывает закупорка тромбом почечной артерии или ее веточек и врожденное сужение аорты (коарктация). Также причинами могут становиться: поликистозная почечная патология, гипоплазия почки, воспаление почек, опухолевые процессы, феохромацитома, болезнь Кушинга, наркомания матери, бесконтрольный прием глюкокортикостероидов, адреномиметиков и теофиллина.

    У трети новорожденных заболевание может протекать без клинических проявлений. У остальных возникают сердечная недостаточность, увеличение сердца и печени, кожа становится синюшной, возможны судороги, вплоть до комы и отека мозга.

    I20-I25 Гипертензия с повреждением коронарных сосудов.

    Одним из органов-мишеней, повреждающихся при артериальной гипертензии, становятся коронарные сосуды. Они несут кровь к миокарду. При высоком давлении они утолщаются, теряют эластичность, а просвет их становится меньше. При таких изменениях возникает высокий риск возникновения инфарктного процесса (геморрагического при повышенной ломкости сосудистой стенки, ишемического при закрытии сосудистого просвета).

    О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая течение беременности, родов и послеродовый период:

    О10.0 - О10.9 включает все виды гипертензии (первичная, кардиоваскулярная, почечная, смешанная и неуточненная).

    О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

    Была до наступления зачатия и сохраняется после родов не менее 1,5 месяцев. Лечение назначается при необходимости.

    О13 Вызванная беременностью артериальная гипертензия, при которой нет значительной протеинурии:

    • Гипертензия вызванная беременностью БДУ.
    • Легкая степень преэклампсии.

    О14 Вызванная беременностью гипертензия, сопровождающаяся выраженной протеинурией:

    • О14.0 Преэклампсия среднетяжелая.
    • О14.1 Тяжелое течение преэклампсии.
    • О14.9 Неуточненная преэклампсия.

    Характеризуется сильными отеками и выделением белка с мочой (от 0,3 грамм в литре и больше). Развивается после пятого месяца. Считается патологическим состоянием, требующим наблюдения и лечения у врача.

    О15 Эклампсия (О15.0 возникшая во время беременности, О15.1 развившаяся непосредственно в родах, О15.2 развившаяся в раннем послеродовом периоде, О15.9 процесс неуточненный по срокам).

    О16 Экслампсия у матери неуточненная.

    Тяжелая патология, при которой кровяное давление повышается настолько высоко, что становится угрожающим жизни роженицы и ребенка. Причины развития точно не выяснены. Возможно ими становятся генетические сбои, тромбофилии, инфекционные поражения. Пусковым фактором развития является фетоплацентарная недостаточность.

    Симптомы, развивающейся эклампсии:

    • Судороги. Сначала мелких лицевых мышц, затем рук и других мышц тела.
    • Нарушение дыхания, хрипы.
    • Спутанность и потеря сознания.
    • Выраженная синюшность кожных покровов и слизистых.
    • Клинические судороги почти всех мышц.
    • Эклампсическая кома.

    Другие общие классификации, применяемые при высоком давлении.

    Кроме классификации кодов МКБ-10, применяются другие способы систематизации. По наличию повреждения органов:

    • Повреждение отсутствует.
    • Органы-мишени повреждены умеренно.
    • Повреждение органов-мишеней тяжелой степени.

    Только по МКБ-10 нельзя определить тип течения болезни. Для этого используют другую классификацию:

    • Транзиторная. Артериальное давление повысилось один раз, органы не повреждены, но без гипотензивных препаратов давление не снижалось.
    • Лабильная. Периодическое повышение давления, органы страдают, для снижения давления необходимы гипотензивные препараты.
    • Стабильная. Высокое давление крови, поражены вены и сердце.
    • Злокачественная. Внезапное и быстрое развитие, резистентна к гипотензивным препаратам.
    • Опасные осложнения (инфаркт, инсульт).

    Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

    Синдром портальной гипертензии мкб 10

    Портальная гипертензия и ее лечение

    Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез артериальной гипертензии обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

    Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

    Развитие заболевания

    При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.

    При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

    1. Гепатоспленомегалия.
    2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
    3. Варикозное расширение вен в желудке и пищеводе.
    4. Диспепсия.
    5. Асцит.
    6. Печеночная недостаточность.
    7. Перитонит.

    Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

    Виды заболевания

    Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

    В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

    Классификация по месту локализации:

    Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

    1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
    2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
    3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
    4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

    При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

    Причины заболевания

    Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

    Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

    Признаки

    На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

    1. Тошнота, рвота.
    2. Плохой аппетит.
    3. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
    4. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
    5. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
    6. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
    7. Повышенная температура тела.
    8. Быстрое похудение.
    9. Сильная утомляемость и слабость.
    10. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
    11. Отеки ног.
    12. Кровавый стул.

    Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

    Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

    Портальная гипертензия у детей

    Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

    Признаки у детей:

    • кровотечение из пищевода;
    • желтуха;
    • боль в области живота;
    • скопление жидкости в брюшной полости;
    • увеличение печени и селезенки;
    • потеря аппетита;
    • мелена;
    • повышенная температура тела.

    В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной гипертензии у детей возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

    Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

    Диагностика

    Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

    1. Инструментальные исследования.
    2. Клинический анализ мочи и крови.
    3. Биохимический анализ крови.
    4. Коагулограмма.
    5. Кавография.
    6. Целиакография.
    7. Ангиография мезентериальных сосудов.
    8. Сцинтиграфия печени.
    9. Узи брюшной полости.
    10. ФГДС.
    11. Эзофагоскопия.
    12. Ректроманоскопия.
    13. Рентген желудка и пищевода.
    14. Диагностическая лапароскопия.
    15. Биопсия печени.

    Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

    Лечение

    Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

    Осложнения

    • язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
    • расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
    • гиперспленизм;
    • неспецифический язвенный колит;
    • печеночная кома;
    • повреждение головного мозга токсического характера;

    Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

    Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

    В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

    Прогноз

    Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

    Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

    Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

    Карта сайта

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

    не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

    Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

    Гипертензия внутричерепная доброкачественная - описание, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

    Краткое описание

    Доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВГ) - гетерогенная группа состояний, характеризующихся повышенным ВЧД без признаков внутричерепного очага, гидроцефалии, инфекции (например, менингита) или гипертензионной энцефалопатии. ДВГ - диагноз исключения.

    Эпидемиология У мужчин наблюдают в 2–8 раз чаще, у детей - одинаково часто у обоих полов Ожирение наблюдают в 11–90% случаев, чаще у женщин. Частота среди полных женщин детородного возраста - 19/ 37% случаев регистрируют у детей, 90% из которых в возрасте 5–15 лет, очень редко младше 2 лет Пик развития заболевания - 20–30 лет.

    Симптомы (признаки)

    Клиническая картина Симптомы Головная боль (94% случаев), более выраженная в утренние часы Головокружение (32%) Тошнота (32%) Изменение остроты зрения (48%) Диплопия, чаще у взрослых, обычно вследствие пареза отводящего нерва (29%) Неврологические расстройства обычно ограничены зрительной системой Отёк дисков зрительного нерва (иногда односторонний) (100%) Поражение отводящего нерва в 20% случаев Увеличение слепого пятна (66%) и концентрическое сужение полей зрения (слепота встречается редко) Дефект полей зрения (9%) Начальная форма может сопровождаться лишь увеличением затылочно - лобной окружности головы, часто самостоятельно проходит и обычно требует только наблюдения без специфического лечения Отсутствие расстройств сознания, несмотря на высокое ВЧД Сопутствующая патология Назначение или отмена ГК Гипер - /гиповитаминоз А Применение других ЛС: тетрациклина, нитрофурантоина, изотретиноина Тромбоз синуса твёрдой мозговой оболочки СКВ Нарушения менструального цикла Анемия (особенно железодефицитная).

    Диагностика

    Диагностические критерии Давление ликвора выше 200 мм вод.ст. Состав ликвора: снижение содержания белка (менее 20 мг%) Симптомы и знаки, связанные только с повышенным ВЧД: отёк диска зрительного нерва, головная боль, отсутствие очаговой симптоматики (допустимое исключение - парез отводящего нерва) МРТ/КТ - без патологии. Допустимые исключения: Щелевидная форма желудочков мозга Увеличение размеров желудочков мозга Большие скопления ликвора над головным мозгом при начальной форме ДВГ.

    Методы исследования МРТ/КТ с контрастированием и без него Поясничная пункция: измерение давления ликвора, анализ ликвора как минимум на содержание белка ОАК, электролиты, ПВ Обследования для исключения саркоидоза или СКВ.

    Дифференциальная диагностика Поражения ЦНС: опухоль, абсцесс головного мозга, субдуральная гематома Инфекционные заболевания: энцефалит, менингит (особенно базальный или вызванный гранулематозными инфекциями) Воспалительные заболевания: саркоидоз, СКВ Метаболические нарушения: отравление свинцом Сосудистая патология: окклюзия (тромбоз синуса твёрдой мозговой оболочки) или частичная обструкция, синдром Бехчета Оболочечный карциноматоз.

    Лечение

    Тактика ведения Диеты №10, 10а. Ограничение приёма жидкости и соли Повторное проведение тщательного офтальмологического обследования, включая офтальмоскопию и определение полей зрения с оценкой размеров слепого пятна Наблюдение, по крайней мере, в течение 2 лет с повторными МРТ/КТ для исключения опухоли головного мозга Отмена ЛС, способных вызвать ДВГ Снижение массы тела Тщательное амбулаторное наблюдение пациентов с бессимптомной ДВГ с периодической оценкой зрительных функций. Терапия показана только у при нестабильном состоянии.

    Лекарственная терапия - диуретики Фуросемид в начальной дозе 160 мг/сут у взрослых; дозу подбирают в зависимости от выраженности симптомов и зрительных нарушений (но не от давления ликвора); при неэффективности дозу можно увеличить до 320 мг/сут Ацетазоламид 125–250 мг внутрь каждые 8–12 ч При неэффективности дополнительно рекомендуют дексаметазон по 12 мг/сут, однако следует учесть возможность повышения массы тела.

    Оперативное лечение проводят только у пациентов, резистентных к лекарственной терапии или при угрожающей потере зрения Повторные поясничные пункции до достижения ремиссии (25% - после первой поясничной пункции) Шунтирование Люмбальное: люмбоперитонеальное либо люмбоплевральное Другие методы шунтирования (особенно в случаях, когда арахноидит препятствует доступу к люмбальному арахноидальному пространству): вентрикулоперитонеальное шунтирование или шунтирование большой цистерны Фенестрация оболочки зрительного нерва.

    Течение и прогноз В большинстве случаев - ремиссия к 6–15 нед (частота рецидивов - 9–43%) Зрительные расстройства развиваются у 4–12% больных. Потеря зрения возможна без предшествующей головной боли и отёка диска зрительного нерва.

    Синоним. Идиопатическая внутричерепная гипертензия

    МКБ-10 G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия G97.2 Внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков

    Приложение. Гипертензионно - гидроцефальный синдром обусловлен повышением давления ликвора у больных с гидроцефалией различного происхождения. Проявляется головной болью, рвотой (часто в утренние часы), головокружением, менингеальными симптомами, оглушённостью, явлениями застоя на глазном дне. На краниограммах обнаруживают углубления пальцевых вдавлений, расширение входа в «турецкое седло», усиление рисунка диплоических вен.


    Название болезни состоит из двух греческих слов «сверх» и «напряжение». Характеризуется повышением интракраниального давления.

    Мозг человека контролирует все функции организма и нуждается в надежной защите, которую с внешней стороны обеспечивает черепная коробка, а с внутренней церебральная жидкость, получившая название ликвор. Он состоит на 90% из воды, на 10% из белковых включений и клеточного вещества в равных пропорциях. Его состав и консистенция схожи с плазмой крови. Ликвор омывает мозг и служит амортизатором, защищающим от ушибов, сотрясений и других механических повреждений.

    Поскольку череп представляет собой ограниченное пространство, в котором расположен мозг и окружающая его жидкость, то в нем создается определенное давление. В норме оно у новорожденных составляет от 1,5 до 6 мм водного столба. Для детей в возрасте до 2 лет – 3-7 мм. У взрослых держится в пределах от 3 до 15 мм.

    Внутричерепная гипертензия код по МКБ 10 – это заболевание, которое диагностируется при повышении уровня давления до показателя 200 мм водного столба.

    Оно может увеличиваться при гиперпродукции ликвора, плохом всасывании церебральной жидкости, по причинам, препятствующим нормальному оттоку, наличии опухолей и отеков.

    Классификаторы общероссийские

    Международный классификатор в России был введен в 1999 году, его пересмотр предусмотрен на 2017 год.

    Согласно действующему МКБ доброкачественная внутричерепная гипертензия определяется, как комплекс полиэтиологических симптомов, который обусловлен повышением ВЧД при отсутствии патологических новообразований и признаков гидроцефалии.

    Классификаторы международные

    Согласно МКБ 10 заболевание получило следующие коды классификации:

    • G2 доброкачественная внутричерепная гипертензия.
    • G2 ВЧГ после шунтирования желудочков.
    • G 6 – отек мозга.

    Симптомы и признаки

    Для своевременного начала терапии при внутричерепной гипертензии важно распознать болезнь. Для этого необходимо понимать, как она протекает, чем характеризуется, на что обратить внимание.

    Симптомы у детей и взрослых проявляются по-разному.

    Сложность определения признаков заболевания у грудничков состоит в том, что ребёнок не может выразить свои жалобы. В такой ситуации родители должны тщательно наблюдать за поведением младенца. Если у малыша отмечаются следующие признаки, то речь идет о внутричерепной гипертонии.

    • Частые рвоты, не связанные с приемом пищи.
    • Прерывистый сон.
    • Беспокойство, плач и крики без видимых причин.
    • Набухшие роднички без пульсации.
    • Мышечный гипертонус.
    • Увеличение размеров головы, выпирание лба.
    • Расхождение черепных швов.
    • Синдром, так называемого заходящего солнца.
    • Визуализация вен на голове.
    • Отставание в развитии от возрастных норм.

    У детей от 1 до 2 лет прекращается процесс зарастания родничков, что приводит к более выраженным симптомам. Наблюдаются фонтанирующие рвоты, обмороки, судороги.

    В возрасте старше 2 лет ребенок может жаловаться на головную боль, ощущают давление в области глаз с внутренней стороны черепа. У пациента нарушаются тактильные ощущения, восприятия запахов, снижается зрение, нарушена двигательная функция.

    Кроме того, внутричерепная гипертензия сопровождается эндокринными нарушениями, ожирением, сахарным диабетом.

    У взрослых пациентов внутричерепная гипертензия характеризуется наличием следующих симптомов:

    • Приступы сильной головной боли, которая усиливается в вечерние часы.
    • Тошнота.
    • Раздражительность.
    • Утомляемость при незначительных нагрузках.
    • Головокружение и полуобморочные состояния.
    • Темные круги под глазами.
    • Повышенное потоотделение так называемые приливы.
    • Зрачки не реагируют на свет.

    Такое состояние нуждается в лечении.

    Диагностика

    Перед тем как назначить терапию, необходимо провести тщательное обследование пациента и установить причины появления внутричерепной гипертензии, поскольку в некоторых случаях эффективная терапия не возможна без устранения первопричин.

    Диагностика ВЧГ осуществляется с применением современных методов аппаратного исследования, это энцефалография, нейросонография, допплер, КТ и МРТ. Кроме того, проводятся консультации у невролога и офтальмолога.

    Лечение

    Терапия осуществляется несколькими методами:

    • Медикаментозным, который заключается в назначении диуретиков для отвода жидкости из организма. Применение седативных препаратов, обезболивающих средств, нейролептических и ноотропных средств, витаминов.
    • Хирургический метод позволяет отвести ликвор или освободить пути для его отхода.
    • Немедикаментозная терапия предусматривает соблюдение бессолевой диеты и режима питья. Назначается комплекс ЛФК, иглоукалывание, массаж.

    Кроме того, проводится симптоматическая терапия для снижения болезных ощущений и сопутствующих признаков.

    Препараты

    При лечении ВЧГ применяют следующие медикаменты: левулоза, кофетамин, сорбилакт, маннит.