Анаэробные формы раневой инфекции. Анаэробная инфекция Признаки анаэробной инфекции в ране
Анаэробная инфекция
Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.
Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.
Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.
Столбняк
Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.
История : древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.
Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.
Географическое распространение
С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.
В Европе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.
Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.
В республике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.
Этиология . Возбудитель столбняка - Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.
Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.
Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.
А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12 часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-то это заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.
Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.
Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных
особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника . Инкубационный период при столбняке продолжается в течение
7-14 дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.
В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.
Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм - сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние
симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.
Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-за вовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.
Из-за тонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.
При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.
Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.
В течении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.
В случаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4 недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.
Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.
Лечение : больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.
С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10 тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.
Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на
чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3 недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС
продолжается 2-3 дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до
36-37о С.
В последнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.
Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.
В особо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.
Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.
Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность 10-15 %. Профилактика . Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая
профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.
Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-х месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через 1,5-2 года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.
Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900 мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.
Анаэробная газовая инфекция
Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,
вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.
История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.
Этиология : три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.
Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).
К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.
Эпидемиология . Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.
Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:
- большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;
- наличие травматического и геморрагического шока;
- обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;
- глубокий по протяженности раневой канал;
- закрытая от внешней среды раневая поверхность;
- ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;
- снижение сопротивляемости организма.
Патогенез . При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые
участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:
1) отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;
2) образование газа в мышцах и соединительной ткани;
3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.
Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.
Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.
Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ.
Общие явления
Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.
Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 . Пульс – 140-150 в одну минуту. АД 80-90 мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз - выраженный, сдвиг формулы влево,
в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.
Классификация
Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.
По клинико-морфологическим показателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 – газово-отечная, 4 – гнилостно-гнойная форма.
По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.
Диагноз : Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?
Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.
Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.
Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.
Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.
Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем - некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графия конечностей. На R-снимке: газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.
Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает
Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».
Микробиологическая диагностика . Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через 24-48 часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.
Имеется ряд методов ускоренной диагностики.
Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке. Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.
При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.
Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20 % NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2 , диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.
Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.
Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз (амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.
Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.
Используются все доступные способы детоксикации.
Традиционно сложившееся разделение раневой инфекции на гнойную, анаэробную и гнилостную следует считать недостаточно обоснованным. Большинство (60 -100%) раневых осложнений по этиологии являются смешанными - аэробно-анаэробными. Более того, ведущие гноеродные возбудители, за исключением синегнойной палочки, - факультативные анаэробы. Оценивая этиологию и патогенез различных клинических форм инфекции, следует говорить о конкретном пути осуществления метаболизма микробов, имея в виду, что одинаковые ассоциации в разных условиях могут вызывать разные по клинической форме осложнения. Существуют возбудители, патогенность которых проявляется только при анаэробиозе. Если в организме создаются соответствующие условия, возникает инфекционный процесс с характерными клиническими чертами. С этих же позиций заболевания, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными анаэробами представляют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм. Существуют признаки, патогномоничные для всей группы, и индивидуальные клинико-морфологические изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями).
Характеристика возбудителей.
Возбудители анаэробных инфекций представлены:
Спорообразующими бактериями из рода Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl.sporogenes, Cl. sordelli и т.д.
Первые четыре микроба самостоятельно вызывают анаэробную инфекцию, а остальные часто сочетаются с ними и подготавливают анаэробные условия;
Неспорообразующими грамотрицательными бактериями родов Bacteroides, Fusobacterium, из которых наиболее часто встречаются
B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - грамположительными анаэробными кокками: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки); - грамположительными анаэробными палочками: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - вейлонеллами (анаэробные грамотрицательные кокки), например, Veilonella parvula. Все клостридии являются экзотоксическими микробами. Их экзотоксин (комплекс токсинов и ферментов) обладает сильнейшим протеолитическим, липолитическим, гемолитическим действием, что способствует быстрому расплавлению тканей, свободному распространению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов и систем. Сходным общим воздействием на организм обладают экзоток- сины анаэробных кокков. В силу этого клостридиальная и кокковая анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализо- ванной (по токсину) и рассматриваться, как сепсис. Особенностью неспоровых анаэробов является выделение гепариназы, усиление гиперкоагуляции и возникновение септических тромбофлебитов.
Особенности патогенеза .
Причины проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло те же, что и при других формах раневой инфекции. Закономерное участие этих постоянных обитателей желудочно-кишечного тракта в раневой инфекции и нарушения противомикробной резистентности при тяжелых травмах указывают на значение эндогенных источников возбудителей, особенно, если септический очаг возник в поврежденных тканях при закрытой травме (гематома, перелом и т.д.). В качестве главных условий для размножения попавших в ткани анаэробов необходимы отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды (-113-150 мВ в мертвых тканях и абсцессах), бескислородная атмосфера и факторы роста. Снижение напряжения или отсутствие кислорода в тканях обеспечивается нарушением кровообращения, извлечением кислорода из тканей восстановленным гемоглобином при обширных гематомах и кровоизлияниях, потреблением кислорода клетками, участвующими в воспалении, макрофагами и аэробами. Одним из источников факторов роста являются аэробные симбионты и факультативные бактерии (синергизм).
Анаэробный путь метаболизма определяет общие особенности патогенеза инфекционного процесса, протекающего с участием этих бактерий:
1) гнилостный характер повреждения тканей (гниение) - результат анаэробного окисления белкового субстрата с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана, оказывающих токсическое воздействие на ткани и обусловливающих гнилостный запах;
2) гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэробов повышает проницаемость капилляров, приводит к гемолизу и быстро нарастающей анемии;
3) отсутствие лейкоцитов в раневом отделяемом в результате гибели капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз;
4) преобладание общеклинических проявлений над местными из-за массивного образования токсических продуктов гистолиза, склонность к развитию септического шока.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика материала.
2.2 Методы исследований. .
2.2.1 Клинико-лабораторные исследования.
2.2.2 Газожидкостная хроматография.
2.2.3 Бактериологические исследования.
2.2.4 Иммунологические исследования.
2.2.5 Морфологические исследования.
2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ
НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. 74 3.1 Клиническая диагностика.
3.2 Лабораторная диагностика.
3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.
4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.
5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Введение диссертации по теме "Хирургия", Морозов, Евгений Семенович, автореферат
Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже ХХ-ХХ1 столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .
Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .
В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .
Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дисфункции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .
Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .
В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомии при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомии и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомии и значительному утяжелению состояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .
Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .
Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.
Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальпой инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластцческих операций с дерматензией.
Цель исследования.
Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.
Задачи исследовании.
1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.
2. Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.
3. Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиалыюй флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).
4. Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.
5. Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.
6. Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматензии после вскрытия ПАНФМТ.
7. Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной некрэктомии.
8. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.
Научная новизна.
Дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;
Разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
Разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;
Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ;
Разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;
Изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;
Внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;
Внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;
Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилактики ПАНИМТ;
Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при ПАНИМТ;
Изучены функциональные и косметические результаты операций в ближайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.
Практическая значимость.
Разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
Определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;
Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;
Разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;
Разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.
Основные положения, выносимые на защиту.
Интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);
Разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;
Ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;
Аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.
Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболышцы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.
Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:
1. Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).
2. Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).
3. Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).
4. Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).
5. VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).
6. Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).
7. III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).
8. Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).
9. III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 -2002).
10. Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).
11. Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).
12. Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).
13. Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).
14. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).
15. Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).
16. III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).
17. Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).
18. Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).
19. Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).
20. Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей"
1. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей подтверждена бактериологически у 90,6 % больных, причем выделен 361 облигатный анаэроб и у всех пациентов высеяна ассоциированная аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, в процессе лечения видовой состав которой в процессе лечения менялся. Выделенные штаммы облигатных анаэробов отличались высокой чувствительностью к антибиотикам: группе карбапенемов в 94-86 %; цефалоспаринов - 85-69 %; фторхинолонов - 70-56 %; гликопептидов - 62 %.
2. Разработанный и внедренный метод интраоперационной экспресс-диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей путем цитологического исследования мазков-отпечатков, у 88,3 % больных подтвердил клинический диагноз и дал возможность оценить радикальность опережающих разрезов при некрэктомиии. Цитологическое экспресс-исследование мазков-отпечатков в зоне окончания разрезов и дна раны позволило у 92,3 % пациентов избежать продления разрезов и повторных не-крэктомий за счет исключения признаков инфекции в зоне окончания разрезов.
3. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей сопровождается увеличением содержания в плазме крови больных диеновых коньюгат, малонового диальдегида, а также окисленных белков основного характера. Сочетанное применение гипербарической оксигенации, внутрисосудистого лазерного облучения, импульсного электрического разряда и озонированного физиологического растворачэграничивает активацию пе-рекисного окисления липидов и не провоцирует увеличение катаболитов окислительной модификации белков.
4. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, сопровождающаяся иммуноодефицитом - угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня Т-лимфоцитов, падением концентрации иммуноглобулинов, выраженной диспрессией фагоцитарной системы. Включение иммуно-модулина в комплексное лечение позволяет в более ранние сроки ликвидировать эти нарушения в иммунной системе.
5. Интраоперационная санация с помощью импульсного электрического разряда и озонированных растворов наряду с цитологической экспресс-диагностикой позволила в основной группе у 78,5 % пациентов с послеоперационной анаэробной инфекцией ограничится однократной радикальной не-крэктомией за счет эффективной санации очага, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 47,2 %.
6. В сроки 8-9 сут после последней некрэктомии у 86,3 % пациентов выполнено пластическое закрытие ран при площади от 412 до 2582 см2, причем с помощью дерматензии предложенным аппаратом у 18,1 %, вторичных швов у 57 %, аутодермопластики у 19,6 %, транспозиции лоскута у 5,3 %. При этом хороший функциональньш и косметический результат получен у 91,7 %. После некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиаль-ной флегмоны мягких тканей умерло 26 пациентов (8,5 %). Основной причиной смерти больных был сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность. Летальность в основной группе составила - 6,8 % (14 пациентов), в контрольной - 11,8:% (12). I
1. Разработаная и клинически подтвержденая концепция комплексного лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, включает следующее: ранняя диагностика с использованием клинических, параклинических и лабораторных методов (мазки-отпечатки, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография и завершающих бактериологических исследований анаэробов и патогистологических исследований) с экстренным оперативным вмешательством (радикальная некрэкто-мия), интенсивная терапия, борьба с инфекцией и эндогенной интоксикацией.
2. Основным методом лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должно быть полноценное иссечение пораженных и сомнительной жизнеспособности тканей. Интраоперационное решение вопроса о радикальности оперативного вмешательства (мазки-отпечатки в зоне окончания разрезов и дна раны, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография) является основополагающим в предупреждении прогрессировать инфекции, полиорганной недостаточности и острого сепсиса.
3. В местном лечении послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должны быть широко использованы физические и химические методы воздействия на микрофлору, их токсины и токсические метаболиты - импульсный электрический разряд, озонированный физиологический раствор, лаваж раневой поверхности антисептиками, устройство для исключения некрозов кожных лоскутов при обширных ранах и контроля эффективности лечения раневого процесса.
4. Учитывая склонность раневого процесса при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей к затяжному течению с развитием сепсиса, внутригоспитальной инфекции, раневого истощения необходимо включать в комплекс лечения наряду с импульсным электрическим разрядом и озонированным физиологическим раствором - иммуномодуляторы, дискретный плазмоферез с антибиотиком, гипербарическую оксигенацию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, фитопрепараты.
5. Основными факторами, способствующими развитию послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, являются:
Запущенные острые хирургические заболевания;
Травматичность и длительность операции;
Неадекватное дренирование очага инфекции; .
Недостаточный гемостаз;
Неправильный уровень ампутации конечности при ее гангрене или критической ишемии;
Отсутствие или недостаточность периоперационной антибиотикопрофи-лактики;
Иммунодефицитные состояния;
Тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.
6. Аппарат для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей позволяет эффективно контролировать раневой процесс, и закрыть обширный дефект за счет дерматензии.
7. Ранние восстановительные^ кожнопластические операции с дерматензией у больных с послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Морозов, Евгений Семенович
1. Абасов Б. X., Ашуров Б. М., Гаджиев Д. Г. Оперативная и медикаментозная санация гнойно-септических очагов существенное звено в комплексном лечении хирургического сепсиса // 2-я Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула, 1989. -. С. 74-75.
2. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве -СПб.: Деан, 2001.-С. 14-87.
3. Александер Дж. У., Гуд Р. Р. Иммунология для хирургов. Перевод с англ. М., 1974.- 191 с.
4. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия, 1998, Т. 63, вып. 11. С. 1470 -1479.
5. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановительные операции -новый этап в развитии гнойной хирургии. // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 184-187.
6. Ампутация при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей / Е. А. Бунакова, Ш. А. Ержанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999.-С. 139-140.
7. Анаэробная гангрена мошонки и промежности / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, К. К. Наурзбаев и др. // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000. С. 197-198.
8. Анаэробная инфекция грудной стенки /Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов, К. К. Наурзбаев и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001,. С. 15-16с.
9. Анаэробная инфекция живота / Б. А. Бегежанов, Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001. С. 29-30.
10. Анаэробная инфекция у детей / А. Н. Котляров, И. А. Абушкин, М. 3. Иманов и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002 С. 171-172.
11. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии / А. Л. Гуща, А.
12. B. Некрасов, В. А. Юдин, О. В. Петров // Материалы конференции «Раны и раневая инфекция», N4., 1986. 233 с.
13. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургической клинике /
14. C. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов-, Ж. К. Исмаилов // Тез. докл. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001. С. 307-308.
15. Анаэробная неклостридиальная инфекция у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001. С. 213-215.
16. Анаэробно-аэробная инфекция при остром аппендиците /В. И. Мамич, И. В. Улитовский, Е. И. Савич и др. // Хирургия. 1998. - № 1. - С. 26-29.
17. Анаэробные флегмоны туловища после аппендэктомии / В. М. Лобан-ков, С. И. Слизько, А. М. Пятницкий и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии», М., 2003. 78 с.
18. Апсатаров Э.А., Алимжанов А.К., Нургалиева Б.У. Бактериологическое исследование ран гнойных, обработанных озоном // Материалы научнопрактической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999. С." 129-131.
19. Арчаков А. И., Махосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия, 1989. Т.54. - вып.2. - С. 179-186.
20. Аспирационное дренирование при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. А. Цыбин, В. С. Бояринцев, А. Ю. Ермилов и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989.-С. 60-61.
21. Ахметова С. Б. Влияние препаратов сосновой живицы на процессы колонизации условно патогенных микроорганизмов при лечении гнойных ран и трофических язв: Автореф.: дисс.канд.мед.наук, Астана, 2000, 25 с.
22. Бакунова Л. Н. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей с применением высокоэнергетических потоков: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1997, 25 с.
23. Балаболкин М. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии -2000. -№ 6. С. 18-21.
24. Балябин А. Ä., Кочеровец В. И., Столбовой A.B. Неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей // Архив патологии. 1983. №3. - С. 1218.
25. Баширов А. Б., Морозов Е. С., Кусаинов М. И. Роль бактериальной об-семененности в приживлении кожного лоскута // Материалы конференции «Современные проблемы лечения перитонита и хирургической инфекции». Актюбинск, 1993, С. 120-122.
26. Белов С. Г., Тамм Т. И., Даценко А. Б. Анаэробная инфекция ран. В кн.: Теория и практика местного лечения ран. Киев, 1995. С. 351-377.
27. Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б. Применение гипербарической оксигенации при анаэробной неклостридиальной инфекции. // Тез. докл.
28. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 8-9.
29. Белоцкий С. М., Карлов В. А., Крастин О. А. Общая иммунология сепсиса // Вестник АМН ССР, 1983. № 8. - С. 39-41.
30. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения), М.: Медицина, 1989,368 с.
31. Биоантиоксидантная активность 3,5-дитретбутилпирокатехина и его влияние на гипоксию, воспалительный процесс, болевой синдром и ожоги / О. И. Шадыро, Г. И. Шилов, В. А. Тимощук и др. // Вопросы медицинской химии.- 1997.- Т.43. вып.З.- С.153-157.
32. Блатун J1.A., Яковлев В.П. Современные аспекты общей и местной антибактериальной терапии анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С. 8-10.
33. Борисов М.А. Диагностика и комплексное лечение гнойных заболеваний мягких тканей, ассоциированных с анаэробной неклостридиальной инфекцией. М., 1995: Автореф. дисс. канд. мед. наук, 28 с.
34. Бромбин А.И., Пащина С. Н. Анаэробный сепсис, сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001», М., 2001, С. 73-74.
35. Брондз Б. Д. Генетические условия функционирования субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов /ЛУспехи совр. биологии, 1991. №9. - С. 858871.
36. Булынин В. И., Глухов А. А., Мошуров И. П. Лечение ран. Воронеж, 1998,248 с.
37. Буянов В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М., 1990, 272 с.
38. Васильева JI. С., Кузьменко В. В., Малышев В. В. Модификация асептического воспаления антиоксидантом ионолом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1993. № 3. - С. 41-43.
39. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. Н. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко, Г. В. Кукушника // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1.-С. 40-43.
40. Влияние ультразвуковой аэрозольной обработки ран на анаэробную микрофлору гнойных очагов челюстно-лицевой области / В. В. Шулаков, В. Н. Царев, Г. Е. Цыбров, В. С. Агапов // Вестник Российской АМН, 1996. № 8. - С. 22-25.
41. Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. М., 1996,413 с.
42. Воленко A.B. Перспективы и возможности профилактического промывания хирургических ран пульсирующими струями жидкости под давлением // Хирургия, 1998. № 4. -С.46-50.
43. Воробьев А. А., Миронов А. А. Состояние проблемы инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями // Вестник Российской АМН, 1996. №> 2. - С.3-8.
44. Воробьев А. А., Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Современные методы лабораторной диагностики инфекций, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. № 1. -С. 14-16.
45. Гаврилов В. Б., Мешкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело, 1983. -№3.-С. 33-35.
46. Гасанов М. М. Дифферинцированая тактика хирургического лечения гнойно некротических заболеваний стопы: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 2000, 27с.
47. Глухов А. А., Пархисенко Ю. А., Мошурова И. П. Озонотерапия в комплексе лечения хирургической инфекции // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 89-90.
48. Гнойно-септические осложнения и аррозивные кровотечения из магистральных сосудов у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паи-кидзе и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том I.-С. 285-286.
49. Горизонтов П. Д., Протасов Т. Н. Детоксикация как метод гемостаза и резистентности. М., 1981, 397 с.
50. Госпитальная анаэробная инфекция / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002. С. 186-187.
51. Гостищев В.К. Место и возможности некрэтомии в лечении инфицированных и гнойных ран // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 17-18.
52. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М., 1996, 415 с.
53. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Стандарты лечебно-диагностических мероприятий у больных с диабетической остеоартропатией и гнойнонекротическими поражениями стоп // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 107-112.
54. Гостищев В.К., Оганесян С.С. Этиологические и патогенетические аспекты анаэробной неклостридиальной инфекции // Тез. докл. «Анаэробная не-клостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989 . С. 1113
55. Гостищев В.К., Оганесян С.С., Тарвердян Н.А. Влияние низкочастотного ультразвука на неклостридиальную анаэробную микрофлору // Вестник хирургии, 1987. № 4. - С. 38-42.
56. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Хирургия, 1997. № 8. - С.5 -11.
57. Государственная фармакопея СССР. М: Медицина, 1990, Т. 2 -11,397 с.
58. Грабовецкий Д.Е., Думчев А.Н. Анаэробная неспророобразующая инфекция в хирургии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 38-39.
59. Григорьева Т. Г. Патофизиологические особенности кожных лоскутов, полученных методом дерматензии в эксперименте // Клинич. хирургия, 1990. -№ 3. С. 40-42.
60. Гуревич К. Я., Губарь Л. Н., Сергеев С. Т. Основные принципы экстракорпоральной детоксикации в военно полевой хирургии // Военно - медицинский журнал, 1991. - № 7. - С. 7-11.
61. Дарвин В.В., Корженевский В.К., Климова Н.В. Регионарная озоноте-рапия в комплексной лечебной программе больных с диабетической стопой // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С.125-128.
62. Диагностика и лечение медиастинитов / В. Л. Полуэктов, А. Г. Малы-хин, О. А. Чертищев и др.// Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 257-259.
63. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной не-| клостридиальной инфекции / И. Г. Лещенко, П. И. Бучин, В. С. Новокшенов и 1 др. // Хирургия, 1996. № 1. - С. 73-74.
64. Дозированное тканевое растяжение / Ю. А. Амирасланов, А. М. Све-тухин, Д. С. Саркисов и др. // Вестник Российской АМН. 1994. № 6. - С. 4346.
65. Дубинина Е. Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии, 1993. Т. 113, вып. 3. - С. 71-82.
66. Ержанова Ш. А., Муравлева Л. Е., Афанасьев А. Н. Влияние процессов липидной пероксидации на патогенез и прогрессирование диабетических ан! гиопатий у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Медицина и | экология, Караганда, 1997. № 4. -С. 41-44.
67. Ермолов А. С., Удовский Е. Е., Андреев В. Г. Проблемы комплексного лечения тяжелых форм хирургической инфекции // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 52-53.
68. Ерофеев В. В., Лирцман И. В., Поликарпов С. В. Антибактериальная терапия при гнойно-септических осложнениях у больных в отделениях реанимации // Хирургия, 1998. № 12. - С.48-52. ■
69. Ефименко Н. А. Хирургическая инфекция проблемы в Вооруженных1 силах Российской Федерации // В сб.: Актуальные вопросы инфекции в хирургии, М., 1999.- С. 3-5.
70. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е. Озонотерапия в хирургической клинике. М., 2001, 147 с.
71. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии СПб., ЭЛБИ, 2000, 688 с.
72. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1, СПб., 1999, ЭЛБИ, 624 с.
73. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Проблема оценки тяжести состояния больных с хирургической инфекцией -// Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирурги». М., 2001, С. 244-245.
74. Звягин А. А., Смирнов В. И. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 195-199.
75. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. В. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты, М., Наука, Интерпериодика, 2001,343 с.
76. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол., 1993. Т. 113, вып. 3,-С. 286-296.
77. Изимбергенов Н. И., Акатаев Н. А., Аскангалиев К. Ж. Новые направления в развитии лечения хирургической инфекции II Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999, С. 93-94.
78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001.-№3.-С. 42-43.
79. Иммунокоррекция у больных с хирургической инфекцией / С. В. Лохвицкий, К. Б. Оспанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы VII Международного конгресса по нммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть» США, 2001. С. 99-100.
80. Интенсивная терапия тяжелых форм анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / В. Н. Французов, Н. А. Ефименко, А. Е.Шестопалов // Хирургия, 1999. № 10. - С. 21- 23.
81. Исаев А. Ф., Мукобенов С. X., Орлов Д. А. Первый опыт озонотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М.,2003. С. 94.
82. Искакова С. А. Влияние лазерного и УФ излучения на состояние окислительных процессов в эритроцитах крови. // Актуальные проблемы профилактической медицины. Сб. ст. молодых ученых и специалистов. Караганда, 1995. -С.118-119.
83. Исмаилов Ж. К. Пластическая хирургия гнойной раны: Автореф. дисс. докт.мед.наук, Алматы, 2001, 47 с.
84. Исмаилов Ж. К., Бейсенов К. Т., Морозов Е. С. Пластическое закрытие мягкотканных дефектов при анаэробной инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 160-162.
85. Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С., Бидайбаев А. Н. Кожно пластические операции в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Медицинский журнал Казахстана. Алматы, 2000. - №3. - С. 17-18.
86. Истратов В. Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1991, 28 с.
87. Истратов В.Г., Миронов А.Ю., Руднева В.Г. Изучение патогенетических механизмов интоксикации у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией // Вестн. Российской АМН, 1996. № 2. - С. 41- 43.
88. Итоги клииико-лабораториого изучения анаэробной неклостридиаль-ной инфекции в хирургической клинике / В. Д. Федоров, А. М. Светухин, В. П. Яковлев // Вестник Российской АМН. 1996. №2. - С.23-26.
89. Каем Р.И. Морфологическая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей в процессе лечения // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 25.
90. Камаев М. Ф. Инфицированная рана и ее лечение, М., 1970, 159 с.
91. Каншин H.H. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагнои-тельных процессов. М., 1993, 60 с.
92. Карпищенко А.И., Элькин Г.И. Метод газожидкостной хромотографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин, лабораторная диагностика. 2000. № 9. - С. 11-13.
93. Кислотно-основное равновесие и газы крови при тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. JI. Тверской, Н. В. Коганова, В. Е. Мальченко и др. // Раны и раневая инфекция. 2-я Всесоюзн. конф. М., 1986.-С. 243-244.
94. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник Российской АМН, 1999. - № 2. - С. 3-10.
95. Колесов А.П., Столбовой A.B., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии. JL, 1989, 157с.
96. Колкер И.И., Борисова O.K. Микробиологические аспекты неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. М., 1990. С. 162 - 166.
97. Кондратенко И. В., Ярилин А. А. Нарушение СДЗ СД2 - зависимых путей активации Т - лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях // Иммунология, 1998. - № 1. - С. 48 - 52.
98. Контроль нозокомиальных инфекций в хирургическом стационаре и антибактериальная терапия / Е. С. Морозов, Г. А. Бейсембаева, А. Д. Джанта-сова и др. // Сборник тез.: «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 220-221.
99. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекис-ного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, 1989. №7.-С. 8-10.
100. Костюченок Б. М., Кулешов С. Е. Принципы активного хирургического лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестн. хирургии, 1989. № 7. - С. 102-106.
101. Костюченок Б.М., Кулешов С.Е. Проблема анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 31-33.
102. Кочеровец В.Л. Неклостридиальная анаэробная инфекция ведущая этиологическая форма полимикробных инфекций в хирургии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1990, 23 с.
103. Краткий определитель бактерий Берги // Под ред. Дж. Хоулта. 8-е изд. Пер. с англ. -М.: Мир, 1980, 495 с.
104. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М., 1990, 591с.
105. Кулешов С. Е. Возможности кожной пластики при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Материалы симпозиума «Кожная пластика в гнойной хирургии». М., 1990. С. 40-41.
106. Кулешов С. Е. Особенности лечения обширных послеоперационных ран при анаэробной неклостридиальной инфекции // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 159-161.
107. Кулешов С. Е., Жаров Е. В. Анаэробная клостридиальная и неклост-ридиальная инфекция в хирургии. М., 1993, 254 с.
108. Куликова А. Н. Хирургическое лечение гнойных осложнений и повреждений сосудов у больных опийной наркоманий: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Саратов, 2000, 23 с.
109. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология -2000. - № 7. - С. 48-58.
110. Левашов Ю.Н., Оганесян Л.В. Газохроматографнческий парофазный анализ в диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.85-89.
111. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / С. А. Жидков, С. Н. Шнитко, Н. А. Абрамов, Ю. В. Кузьмин // Материалы конгресса «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1-996, 520 с.
112. Лечение болезни Фурнье / М. Д. Ханевич, О. А. Самойлов, А. В. НиIзовой и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 36.
113. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю. П. Атанов, И. А. Бутивщенко, С. В. Горюнов и др. // Хирургия, №2. 1998. - С. 35 - 38.
114. Лечение при разлитых флегмонах шеи / Е. А. Цеймах, В. А. Тулупов, Ю. Ю. Гуревич и др. // Вестник хирургии, 2001. Том 160, №2. - С. 35- 38.
115. Лещенко И. Г., Новокшенов B.C. Новая проблема хирургии анаэробная неклостридиальная инфекция. Самара, 1993. - С. 5 - 31.
116. Лобынцев В.В., Логинов В.А. Ультрафиолетовое облучение крови при обширных анаэробных неклостридиальных флегмонах мягких тканей //
117. Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» Тернополь, 1989. С. 37-38.
118. Лохвицкий С. В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных с хирургической инфекцией // Сво-боднорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Респ. сб. науч. тр. Караганда, 1989. С. 8-12.
119. Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы // Хирургия, 2001. №3. - С.34 - 35.
120. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С. Анаэробная неклостридиальная инфекция после аппендэктомии // Хирургия, 2004. № 9. - С. 41-43.
121. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С., Степаненко Г. А. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция // Анналы хирургии, 2003. № 4. -С. 59-63.
122. Лохвицкий С. В., Морозов С. Е., Степаненко Г. А. Анаэробная неклостридиальная инфекция после ампутации нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене. // Медицинский журнал Астаны, 2004. № 1.-С. 51-53.
123. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Абушахманов Н.Х. Анаэробный не-клостридиальный медиастинит // Материалы 3-го конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 14-15.
124. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Паикидзе Р.Д. Осложнения ампутаций нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 305-307.
125. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степаненко Г.А. Инъекционные анаэробные флегмоны // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002. С. 187-188.
126. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степанеико Г.А. Послеоперационная анаэробная инфекция // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 95.
127. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза // Хирургия, 1984. -№ 11.-С. 129-132.
128. Лыскин Г. И. Возможности гипербарической оксигенации в лечении анаэробной раневой инфекции // Хирургия, 1992. №2. - С. 53-56.
129. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева E.H. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспророобра-зующими анаэробами // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 41-44.
130. Местное лечение очагов анаэробной инфекции / Б. М. Даценко, И. М. Перцов, С. Г. Белов и др. // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989. С. 19-20.
131. Местное медикаментозное лечение гнойных ран / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, Б. М. Даценко и др. // Метод, реком., М., 1985, 18 с.
132. Метод ускоренной биохимической идентификации неспорообразую-щих анаэробов / В. И. Кочеровец, В. М. Добрынин, И. 3. Курбанова и др. // Материалы конгресса. «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996, 549 с.
133. Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агаре с использованием дисков. МЗ СССР,М., 1983.
134. Методы общей бактериологии // Под ред. Ф. Герхардта. Пер. с англ. -М.: Мир, 1984. Т 2. - С. 283-373.
135. Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных неспоро-образующими анаэробными бактериями / В. И. Кочеровец, А. А. Петраков, Т. Р. Понамарева и др. // Метод, реком. М., 1986, 33 с.
136. Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Использование газожидкостной хроматографии в анаэробной бактериологии // Лаб. дело, 1988. № 3. - С. 3-9.
137. Миронов АЛО Критерии лабораторной диагностики неклостриди-альной анаэробной инфекции // Сборник научных трудов 1-й Республиканской конференции молодых ученых медиков. Вильнюс, 1989. С. 249-251.
138. Мищуров Н.В., Дольников Е.М., Мищурова Н.В. Тактика лечения послеоперационной неклостридиальной анаэробной инфекции // Тезисы докладов. «Актуальные проблемы комбустиологии, Реаниматологии и экстренной медицины». Челябинск, 1996. С. 115-117.
139. Морозов Е. С. Дерматензия в хирургии анаэробной инфекции//«Ме-! дицина и экология», 2003. № 3. - С. 51-54.
140. Морозов Е. С. Летальность при анаэробной инфекции // Медицина и экология, 2004. № 1. - С. 49 - 52.
141. Морозов Е. С. Результаты лечения анаэробной инфекции // Материалы научно практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. - С. 95.
142. Морозов Е.С. Анализ летальности при анаэробной инфекции // Труды KOHipecca «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 78.
143. Морозов Е.С. Анаэробная инфекция мягких тканей после аппендэк-томии // Сборник научных трудов. «Современные подходы науки и практики в хирургии». Воронеж, 2002. С. 347-349.
144. Морозов Е.С. Кожно-пластические операции в лечении гнойных ран // Материалы научно-практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. С. 95.
145. Морозов Е.С. Результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // «Медицина и экология», 2003. -№3.-С. 74-78.
146. Мышкина А.К., Осинцев Е.Ю. Прогнозирование течения раневого процесса у больных с хирургической инфекцией мягких тканей // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, 225 с.
147. Наурзбаев К.К. Ранозаживляющие свойства сосновой живицы в дренирующем полимере: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Караганда, 2002, 23 с.
148. Неклостридиальные анаэробы при синергидных гнойных инфекциях / С. В. Лохвицкий, В. А. Снопкова, Е. В. Бысов и др. // В кн.: Анаэробная не-клостридиальная инфекция в хирургии. Тернополь, 1989. С. 175-177.
149. Некоторые этиопатогенетические подходы к терапии и профилактике госпитальной инфекции / Ж. К. Исмаилов, С. Б. Ахметова, Е. С. Морозов и др. // Вестник Казахского государственного медицинского университета, Алматы, 2000. № 9. - С. 75-77.
150. Новиков П.Д., Новиков Д.К. Сравнительная характеристика современных методов иммунофенотипирования лимфоцитов // Иммунопатология, аллергология и инфектология, 2000. №1. - С. 62-66.
151. Новожилов A.A. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998, 24 с.
152. Новокшенов B.C. Диагностика и химиотерапия местных форм хирургической анаэробной неклостридиальной инфекции: Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1992, 24 с.
153. Новые возможности местного лечения ран, осложненных анаэробной инфекцией / И. М. Перцев, В. Г;Тунько, В. Е. Петруссенко и др. // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 95-96.
154. Новые технологии на основе использования озона и оксида азота в местном лечении гнойных ран / В. К. Гостищев, К. В. Липатов, А. Ю. Емельянов и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том 2, С. 286-288.
155. Новые хирургические доступы при анаэробных неклостридиальных флегмонах шеи / Ю. П. Савченко, В. П. Элозо, В. Г. Славинский и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том II, С. 301-302.
156. Новый способ орошения мочевого пузыря / С. К. Кудеринов, С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 91.
157. О лечении сепсиса и гнойно-септических осложнений / М. А. Алиев, Т. А. Попов, 3. К. Алтынбаева и др. // Материалы XXII пленума правления Всесоюзного общества хирургов. Алматы, 1990, 224 с.
158. Общий и местный иммунитет у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей / Е. В. Гуцу, Е. С. Диковская, О. Б. Филико-ва и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989.-С. 15-17.
159. Оганесян О.С. Диагностика и лечение гнойных процессов, вызванных неклостридиальной анаэробной микрофлорой // Хирургия. 1989. №6. -С.68-71.
160. Оганесян С.С., Тарвердян H.A. Участие неклостридиальной анаэробной инфекции в гнойных процессах мягких тканей. // Журнал эксперемен-тальной и клинической медицины. 1987. Т. XXVII. - С.66-69.
161. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С. А. Жа-малов, А. К. Алимжанов и др. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 16-17.
162. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. //Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46, №4.-С. 398-409.
163. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. - С.72-75.
164. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1. - С.24-26.
165. Окислительный метаболизм при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Ш. А. Ержанова, В. Б. Молотов Лучацский, И. М. Сарафанова и др. //Медицина и экология, 2000. - № 2. - С. 97-101.
166. Окропидзе Г. Г., Петраков JI. А., Арутчева А. А. Анаэробная бактериемия при гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических больных//Хирургия. 1996. №1. - С. 70-72.
167. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинре-зистентных Т лимфоцитов методом розеткообразования // Медицинская лабораторная технология: Справочник / Под ред. А.И. Карнищенко. СПб., 1999. -Т.2.-С. 301-302.
168. Организация массового иммунологического обследования населения с применением комплекса микрометодов: Метод, реком. / Н. В. Козаченко, К. А. Лебедев, К. Б. Оспанова и др. Караганда, 1987,30 с.
169. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: Автореф. дис. докт.биол.наук,. М., 1995, 28 с.
170. Осложнения ампутаций нижних конечностей при ишемической и диабетической гангрене / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Е. М. Тургунов и др. // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 211-212.
171. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с обширной анаэробной флегмоной мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 291-293.
172. Особенности клинического течения обширных анаэробных неклост-ридиальных флегмонов мягких тканей / В. М. Бенсман, В. П. Элозо, В. М. Криворотенко и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии»,Тернополь, 1989. С.З - 5. ,
173. Оспанова К.Б. Прогнозирование и профилактика послеоперационных осложнений // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 257-258.
174. Оспанова К.Б., Морозов Е.С., Лохвицкий C.B. Иммунокоррекция хирургической инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 389-390.
175. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / П. Г. Брюсов, Н. Л. Крылов, В. Н. Французов и др. // Вестник хирургии. 1992. т. 148, № 1. - С. 210-216.
176. Патогенетическое обоснование детоксикационной терапии у больных с гнойной хирургической инфекцией / В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко, А. В. Караваев и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001, С. 262-263.
177. Пащина С.Н., Бромбин А.И. Сепсис как причина летальности больных со стопой диабетика // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 557-558.
178. Первично-восстановительные операции при гнойных ранах / А. Б. Баширов, Е. С. Морозов, Б. А. Бегежанов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 22-23.
179. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов / E.JI. Пидэмский, Г.А. Тульбович,
180. A. Ф. Голенева и др.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990. -№1.- С. 19-21.
181. Перекисное окисление липидов, система антиперекисной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином / Л.Ф. Панченко, C.B. Пирожков, A.B. Надеждин и др. // Вопросы медицинской химии, 1999. № 6. - С. 501 - 505. ,
182. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперимент. терапия, 1986. № 5. - С. 85-90.
183. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Ю. А. Амирасланов, Д. С. Саркисов, Е. Г. Колокольчикова и др. // Врач. 1993. -№ 2. - С. 25-27.
184. Понамарева О. А., Головина Л. Л., Щербакова И. В. Окислительный метаболизм и уровень оксида азота в плазме крови больных туберкулезом легких на фоне алкоголизма и наркомании // Медицина и экология, 2003. № 1. - С. 2527.
185. Пономарева Т.Р., Малахова В.А. Экспресс-диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостриди-альная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.181-183.
186. Послеоперационные гнойно-септические осложнения после аппен-дэктомии в хирургической клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 84 - 86.
187. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных / С.
188. B. Тарасенко, К. П. Пашкин, А. А. Копейкин и др. // Вестник хирургии, 2001. -Том 160, № 1.-С. 89-91.
189. Принципы диагностики и лечения послеоперационной анаэробной инфекции в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, Д. К. Аубакиров и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. -С.82-84.
190. Пути улучшения диагностики и лечения острого анаэробного пара-пратита / А. М. Коплатадзе, М. А. Егоркин, В. М. Проценко и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 136137.
191. Рахимов К. Д., Нургожина Э. О., Жаугашева С. К. Генерация супер-оксиданионов у крыс с моделью асептического воспаления и на фоне аппликации мазей «Календула» и «Алхидин» // Фармацевтический бюллетень, 1999. -№9.-С. 17-19.
192. Результаты кожной пластики в гнойной хирургии / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов и др. // Медицинский журнал Астаны, 2002. -№2. С.51-53.
193. Результаты лечения больных с хирургическими осложнениями сахарного диабета в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 80- 82.
194. Результаты лечения послеоперационной анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе и др. // Материалы III Всеармейской конференции. М., 2002. С. 102 - 103.
195. Рогачев В. И. Антибактериальная профилактика нагноений ран при ампутации нижних конечностей по поводу гангрен диабетического и атеро-склеротического генеза // Труды конгреса «Актуальные проблемы современной хирургии» М., 2003. С. 79.
196. Рогов К. А.,!Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г. П. Неспицифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами нелестно -лицевой области // Архив патологии, 1988. № 7. - С. 29-31.
197. Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М., 2000, 720 с.
198. Романов Э. И., Сутырина О. М., Шахов А. В. Возбудители послеоперационных раневых нагноений и микробная флора хирургического отделения //Труды конгресса «Актуальные проблемы современой хирургии», М., 2003. -С. 82. .
199. Савченко Ю.П., Элозо В.П., Славинский В.Г. Особенности оперативного лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 299-300.
200. Сарсенова Р. Т. Коррекция нарушений перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Астана, 2000, 20 с.
201. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994, 140 с.
202. Светухин A.M. Стратегия и тактика комплексного хирургического лечения больных с гнойной хирургической инфекцией // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 33.
203. Светухин A.M., Матасов Б.М., Истратов В.Г. Клинико-лабораторная оценка течения раневого процесса // Мед. журнал России, 1998. № 1-2. - С. 38-43.
204. Сейфулла Р."Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидан-тов // Фармакология и токсикология, 1990. № 6. - С. 3 - 23.
205. Современные аспекты лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А. М. Светухин, Ю. А. Амирасланов, С. Е. Кулешов и др. //
206. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 113-114.
207. Современные принципы антибактериальной терапии хирургической инфекции. J1. А. Блатун, А. М. Светухин, С. Е. Кулешов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные проблемы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 26-27.
208. Состояние окислительной модификации белков плазмы крови при не-мелкоклеточном раке легкого / Bi В. Койков, Jl. Е. Муравлева, Н. В. Козаченко и др. // Медицина и экология, 2002. № 3-4. - С. 94 - 97.
209. Сравнительная клинико - морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного времени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Архив патологии, 1984. т. 46, № 1, С. 63-65.
210. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная и др. // Анестезиология и реаниматология,1987. № 2. - С. 37 - 42
211. Столбовой A.B. Лечение больных в раннем периоде хирургической инфекции: Автореф. дисс. докт,мед.наук, СПб, 1994. 44 с.
212. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция. М., 1991,559 с.
213. Танкибаева Н. У. Свободнорадикальное окисление белков и липидов крови при острых гнойных процессах в легких и плевре и на фоне различных способов коррекции: Автореф. дисс. канд.биол.наук, Алматы, 2001. 24 с.
214. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев М.Н. Местная окси-генотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989. С. 56-57.
215. Тургунов Е.М. Интраоперационная профилактика раневой госпитальной инфекции в экстренной абдоминальной хирургии // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 98.
216. Фельдман Ю. М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело, 1984. № 10. - С. 616-619.
217. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979, 167 с.
218. Флегмоны шеи / В. А. Лысенко, В. М. Бобров, В. Н. Яркин и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, Т. II, С. 292-294.
219. Французов В.Н. Критерии радикальности оперативных вмешательств у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей: Авто-реф. дисс. канд.мед.наук, М., 2001, 21 с.
220. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач, 1997. № 9. - С. 5-13.
221. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Истамов С. В. Экологическая иммунология, 1995, М.: Изд. ВНИРО, 219 с.
222. Хирургическая реабилитация больных с анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Тезисы докладов. «III Международная конференция. Экология, радиация, здоровье». Семипалатинск, 2002, 196 с. "
223. Хирургические инфекции проблема военно-полевой хирургии / Е. К. Гуманенко, В. Ф. Лебедев, Т. Н. Суборова и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003, Т. V, приложение I. - С. 17.
224. Хряков А. С. Примение низкочастотного ультразвука с газовыми компонентпами и хроматографическим анализом анаэробной инфекции при лечении гнойных ран: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Омск, 1991, 20 с.
225. Цвелов Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспектива в изучении анаэробной неклостридиальной инфекции женских половых органов // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 34-37.
226. Чадаев А. П., Зверев А. А., Льготина А. В. Постинъекционные инфекционные осложнения мягких тканей у больных наркоманией // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2003, Т. 5, приложение 1.-С.38.
227. Чаленко В.В., Катушев Ф.Х., Эндогенная интоксикация в хирургии // Хирургия, 1990. №4. - С. 3-8.
228. Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. СД маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. -№ 6. - С. 25 -32.
229. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Фагоцитарная активность лейкоцитов // Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978. С. 21-22.
230. Чертов Е.А., Жеребицкий A.B., Юсупов Ю.Н. Управляемое раскрытие ран аппаратом спицевой кожной фиксации как метод лечения анаэробной инфекции нижних конечностей // Вестник хирургии, 1998. Т. 157, №2. - С. 66-68.
231. Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки крови активными формами кислорода. (02",0СГ), генерируемые стимулированными нейтрофилами // Биохимия, 1988. -Т.53, вып.5.-С. 816-824.
232. Шевчук М.Г., Гудз И.М. Неклостридиальная анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия, 1991. №1. - С. 46 - 49.
233. Шептунов Ю.М., Афендулов С.А., Макарова В.П. Госпитальная анаэробная инфекция: аспекты медикаментозной терапии // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 83.
234. Шимкевич JI.JL, Истратов В.Г. Использование газожидкостной хроматографии для изучения неклостридиальной анаэробной инфекции в хирургической клинике // Лабораторное дело, 1985. №4. - С. 225-227.
235. Шуб Г. М., Зырянов В. В., Липский В. С. Современные технологии лабораторной экспресс-диагностики в клинической микробиологии // «Клиническая лабораторная диагностика». 2000. №9. С. 11-13.
236. Шурыгин А.Я., Мыринова М.Ю., Злищева Э.И. Некоторые биохимические показатели раневого процесса при действии препарата CK (стимулятора кубанского) // Вопросы медицинской химии, 1996. Т.42, вып.З. - С. 227230.
237. Электроимпульсная обработка тканей новый метод профилактики послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии / С. В. Лохвицкий, Е. М. Тургунов, И. С. Азизов и др. // Вестн. хирургии, 2001. - Т 161,№3.-С. 11-15.
238. Эпидемиологическая оценка риска назокомиальной инфекции в хирургическом стационаре / С. К. Кудеринов, Е. С. Морозов, Л. X. Жумакаева и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002, С. 177-178.
239. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран / А. М. Светухин, В. М. Матасов, В. Г. Истратов и др. // «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996. С. 300 - 302.
240. Эфендиев М. М. Оценка эффективности активного хирургического лечения гнойных ран: Автореф. дисс. докт.мед.наук, М.,1996, 24 с.
241. Эффективность имипенема (циластатина) в комплексной терапии тяжелых анаэробно аэробных инфекций костей и мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутившенко и др. // Хирургия, 2002. № 7. - С. 50-56.
242. Abel К., De Schmetzering Н., Heterson J. Rapid diagnostic anaerobic infections of GC analysis volative fatty acids // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, P. 1039.
243. Altemeir W., Burke J., Pruitt В., et al. Manual on control of infection in surgical patient. 2-nd ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.
244. Altemeir W., Fullen W. Prevention and treatment of gas gangrene. // JAMA, 1971, №6, p. 806-813.
245. Anaerobic cocci of clinical importance. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 Dec;97 (12):1036-41.
246. Angelescu N. ctre. Postoperatill infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria // Rev. Chir. 1986, Vol. 35, № 2, P. 101- 06.265. (Antibiotic treatment of peritonitis) Chalfine A, Carlet J. Infection. 1999 Mar-Apr; 27 (2): 136-47.
247. Antibiotics for the acute abdomen. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 Nov; 12(11 Suppl): 121-6.
248. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Song F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 Apr; 11(2): 3 18-40.
249. Antimicrobial resístanse in anaerobes. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.
250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Anaerobic infections in hospital practice // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.
251. Arabi Y. et al. Infuluence of bower preparations and antimicrobials on colon microflora / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, P. 555 -559.
252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d"application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, № 52, p. 745 749.
253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Anaerobic bacteria: role in disease. 3 nd ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.
254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.
255. Barker F. et al. Streptococcae nectorising fasciitis: comparison between histological and clinical features. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, № 3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 ref).
256. Bartlett J. Anti anaerobic antibacterial agents. // Lancet, 1982, Vol.2, № 8296, P. 478-481.
257. Bartlett J. Recent developments in management of anaerobic infections. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol.5, № 2, p. 235 245.
258. Bartlett J.G. Virulence factors of anaerobic bacteria // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, № 1,P. 1-9.
259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Pathoggenicity and relereant antimicrobial agents // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Suppl.
260. Bittner J. Patogenitatea bacterielor infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria//Rev. Chir., 1986, Vol. 35, №2, P. 101-106.
261. Bowgard F., Elings V., Markison R. New uses of fluorescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, №2, P. 281-284.
262. Brondz J., Olsen J.H. Microbial chemotaxonomy. Chemotaxography, electrophoresis and relevant profiling techniques // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, Vol. 379, P. 367-411.
263. Brook J. Importance of encapsulated anaerobic bacteria in mixed infection. // J. Arch. Intern. Med., 1984, Vol. 4, P. 701-702.
264. Burbrik M. Antibiotics for intraabdominal sepsis. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, №3, P. 327-334.
265. Carlier J. P., Sellier N. Identification gas-masspectrom of short chain hydroxy acids producted by Fusobacterium species and Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl.,1987, Vol. 420, № 1, P. 121-128.
266. Case report: multidisciplinary treatment of a patient with gas-producing phlegmone. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !
267. Cross A., Cutright D., Larson W. The effect antiseptic agent and pulsating jet lavage eu contaminated wound.//Milit. Med., 1972, Vol.137, P. 145- 147.
268. Current susceptibility patterns of anaerbic bacteria. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. 1998 Feb; 1(1): 66-74.
269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena and related infections: classification, clinical features and aetimology, menegement and mortality: a report of 88 cases. // Brit. J. Surg., 1977, Vol. 64, № 2, p. 104 112.
270. Dinarello C.A., The biological properties of IL -1. // Eur. Cytokine Netw. -1994.-№.5.-P. 517-531.
271. Drucer D.B., Tavakkol A. Chromatographic analysis ofvolative endpro-ducts of gram positive Bacteria. // Chem. Methods in Bacterial Systematic / Ed. by M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Press., 1985, P". 301-305.
272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Treatment of severe anaerobic infections // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.
273. Finegold S. // Rev. infect. Dis., 1990, Vol.12, Suppl. 2, P.223-230.
274. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.
275. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.
276. Finegold S. Anaerobic infections // Surg. Clin. North. Amer. 1980. -Vol. 60, №2.-P. 49-64.
277. Finegold S. Anaerobic infections. // Surg. Clin. North. Amer., 1980, Vol. 60, № 2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 ref).
278. Finegold S. Increasing resistance in anaerobes. // Inf. Surg., 1984, № 5, Vol. 3, P. 332-38.
279. Finegold S. Most factors predisposing to anaerobic infections // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, № 2-3, P. 159-163.
280. Finegold S. Patogenic anaerobes. //Arch. Intern. Med., 1982, Vol. 142, № 11, p. 1988-1992.
281. Finegold S.M., Wexler H.M. Present studies of therapy for anaerobic infections. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 Nov; 14 (4):757-88.303. (Fournier"s gangrene) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 May-Jun;(3):21-5
282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Treatment of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, № 6, P. 751-755".
283. Fry D. et al. Clinical importance of Bacteroides bacteremia. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol.149, № 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 ref).
284. Gebicki J. M., Gebicki S. Initiation of protein and amino acid peroxidation by free radicals //Free Radic. Biol. And Med., 1990, 1 Suppl,- P. 85.
285. Generalized peritonitis with pneumoperitoneum caused by the spontaneous perforation of pyometra without malignancy: report of a case / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999;59 Suppl 1:47-54.
287. Goodfellow M., Minnikin D. Chemical methods in bacterial systematics (The Society for Applied Bacteriology technical series). Academic Press, London - Toronto - New Yorl^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.
288. Gorbach S., Thadepalli H. Isolation of Clostridium human infections: evaluation of 114 cases.//J. . Infect. Dis., 1975, Vol.131, Sappl., May, p. 81-85.
289. Görtz G., Harkoss B.M., Tung L.C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.
290. Gottschalk G. Bacterial metabolism, Berlin; Heidelberg: Springer Verl., 1979, S. 311.315." Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobes and anaerobic infections. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.
291. Gozal D. Necrotising fasciitis. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.
292. Gram-positive anaerobic cocci. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77(6): 1395-417.
293. Heggers S. Microbiology for surgeons. // Management of surgical infection. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.
294. Heimbach D. et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin// JAMA, 1987, Vol.257, № 6, p. 2171 -2174.
295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Surgical concepts and results in necrotizing fascitis. Chirurg. 2001 Feb.: 72(2).: P. 168-173.
296. Heley R. et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi.121, № 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 ref).
297. Hill G., Ayers O. Antimicrobal susceptibility of anaerobic bacteria isolated from female genital tract infections. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol.27, № 3, p. 324-331.
298. Intraabdominal polymicrobial infection due to antimicrobal resistant anaerobes) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Suppl 1:97-101
299. Iorianni P., Oliver G.C. Synergistic soft tissue infections of the perineum. // Dis Colon - Rectum. - 1992 Jul, 35 (7): 640 - 4.
300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.
301. Krause R., Ulmann U. Identification of anaerobic bacteria using HPLC // Zdl. Bact.,1987, A 256, S. 340- 52.
302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Prophylactic lincomycin in the prevention of wound infection following appendectomy: a double blind stady // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, P. 973 977. (
303. Levofloxacin and sparfloxacin: new quinolone antibiotics. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 Jan; 76(1): 287-98.
304. Lindner M. // Nutritional Biochemestry and Metabolism. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.
305. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 Jan; 11(1):81 -120.
306. Mac Zennan J. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East. // Lancet, 1943, Vol.145, № 6256, p. 94 99.
307. Maslow J.N., Esposito A.L. Mixed aerobic and anaerobic infection of the skeletal muscle in an intravenous drug user after cocaine injection // Clin infect -Dis.- 1992, May, 14(5): 1166.
308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von «acten» Erregern and neue Erreger. W. de Grunter Berlin (West); New York, 1983. S. 29 - 40.
309. Meyer R.D., Finegold S.M. Anaerobic infections diagnosis and reatment // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, № 9, P. 1178 - 1195.
310. Monobactams and carbapenema for treatment of intraabdominal infections. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 Mar; 14 (1): 18-30.
311. Moore W., Holdeman L. Identification of anaerobic bacteria. // Am. J. Clin.Nutr., 1972, Vol.25, № 12, p. 1306- 1313.
312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Gas chromatographic determination of the fatty acid composition of endotoxin form different bacteria // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, P. 27-35.
313. Nichols R. L., Smith J.W. Anaerobes from a surgical perspective // Clin -Infect Dis. - 1994, May, 18 Suppl. 4: s. 280 - 6.
314. Niwa T. Metabolic profiling with GC MS - and its application to clinical medicine // J. Chromatography, 1986, № 379, P. 319 - 343.
315. Nord C.E. Aerobic microorganisms in gingivan plague // In: Lehner T. And Cimasong. The Bordeland between caries and periodontal disease. Academic Press. London - Toronto - Sydney / grune and Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.
316. Ohm Smith M. et al. Occurence of clindamycin - resistant anaerobic bacteria isolated from cultures taken following clindamycin therapy.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol.30, № 1, p. 11 - 14.
317. Pleural spase infections: microbiology and antimicrobal therapy. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39(6): 495-501.
318. Schreiner A. Skin and soft tissue infections caused by anaerobic bakteria. // Scand. J. Gastroent., 1985, Vol. 1, №8, p.23-25.
319. Simmonns R. Surgical infections. // Wld. J. Surg., 1980, Vol.4, P. 367368.
320. Stremmel W. Anaerobic infection.// Fortachr. Med., 1981, Vol.99, № 41, p. 1690-1693.
321. Taylor A.J. The application of gas chromatographic head spase analysis to medical microbiology. B. Kolb (ed.). Applied head space gas chromatography. London etc., 1980, P. 140-154.■ UM
322. Toxins from anaerobic bacteria: specificity alpd molecular mechanisms of action. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 Jul-Sep; 43(3): 175-83.
323. Use of enzyme tests in characterization and identification of aerobic and facultatively anaerbic gram-positive cocci. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 Mar; 32 (3): 320- 36.
324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (West); New York/1984.
325. Wough D. Necrotizing cellulitis // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, N 12, - P. 725-730.
– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.
Общие сведения
Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.
Причины анаэробной инфекции
Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.
Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).
Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.
Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.
В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:
- центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
- головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
- дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
- женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
- брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
- кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
- костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
- бактериемию.
Симптомы анаэробной инфекции
Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).
Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.
При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.
Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.
Диагностика
Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .
Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.
Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.
Лечение анаэробной инфекции
Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Подобные документы
Анаэробные бактерии (микрофлора в бескислородной среде) как причина возникновения анаэробной инфекции. Классификация анаэробных инфекций по этиологии, характеру микрофлоры и источнику инфекции. Характеристика симптомов и клинической картины заболевания.
презентация , добавлен 02.07.2013
Проблема внутрибольничных инфекций (ВБИ). Причины роста заболеваемости ВБИ. Особенности циркуляции условно-патогенных микроорганизмов как возбудителей оппортунистических инфекций. Методы микробиологической диагностики выявления и схемы профилактики ВБИ.
курсовая работа , добавлен 24.06.2011
Сущность и причины распространения, эпидемиология внутрибольничных инфекций, характеристика грамотрицательных неферментирующих бактерий как их главных возбудителей. Среды, используемые для культивирования микроорганизмов, методы их идентификации.
курсовая работа , добавлен 18.07.2014
Структура внутрибольничных инфекций. Основные возбудители ВБИ в ожоговых отделениях и гнойной хирургии. Выявление их с объектов внешней среды. Методы идентификации микроорганизмов. Этиологическое значение возбудителей родов acinetobacter и pseudomonas.
дипломная работа , добавлен 17.04.2015
Общая характеристика возбудителей чумы, туляремии, боррелиозов и риккетсиозов. Основные источники инфекций, механизмы и пути их передачи. Эпидемиология и патогенез болезни Лайма. Общая характеристика эпидемического и эндемического возвратного тифа.
презентация , добавлен 10.03.2019
Анализ факторов, способствующих росту внутрибольничных инфекций в современных условиях. Артифициальный механизм передачи возбудителей инфекции. Меры по снижению распространенности внутрибольничных инфекций в акушерских стационарах. Методы стерилизации.
презентация , добавлен 04.11.2013
Общая характеристика возбудителей кишечных инфекций. Клинические признаки дизентерии, сальмонеллеза, холеры. Факторы патогенности и вирулентности. Источники инфекции, пути передачи, сезонность, диагностика, лечение. Основные профилактические мероприятия.
лекция , добавлен 29.03.2016
Возбудитель менингококковой инфекции: эпидемиология, клиническая картина, патогенез, методы диагностики и профилактики. Возбудители бактериальных кровяных инфекций. Возбудитель чумы: основные носители, способы передачи инфекции, методы исследования.
презентация , добавлен 25.12.2011
