Метаболическая спондилопатия. Стадии, проявления и терапия нейропатической спондилопатии

28.06.2020

Позвоночник составляет с системой кровообращения и нервно-мышечной системой единую биологическую функциональную систему, которая очень быстро реагирует на любое заболевание организма. Также эта система регулирует деятельность внутренних органов и периферических нервов. Если в позвоночнике наступают дегенеративные изменения, нарушается и деятельность периферических нервов и внутренних органов. В результате нарушения целостности тканей позвоночника и межпозвонковых дисков происходят изменения не только в позвоночнике, но и в магистральных сосудах, расположенных вблизи сегмента.

Спондилопатии — общее обозначение заболеваний позвоночника, проявляющихся в виде дистрофических изменений позвоночника с ограничением подвижности и болевым синдромом.

При спондилопатиях обращает на себя внимание нарастание шипов-оссификатов (разрастание соединительной ткани) на боковых поверхностях позвонков, смещение соседних позвонков относительно друг друга и другие дегенеративно-дистрофические изменения.

Причины спондилопатий

Различают следующие причины спондилопатий:

травматические
генетические
обменные
профессиональные
возрастные

В результате тех или иных причин происходят дегенеративно-дистрофические изменения диска и смежных позвонков, нарушается питание костной и соединительной ткани (дистрофия). Следствием этого является разрыхление фиброзного кольца, снижение высоты диска, «расплющивание» его между позвонками, разрастание углов позвонков и изменение целостности суставно-связочного аппарата.

Природа, классификация и клинические проявления спондилопатии

Дорсопатии или спондилопатии позвоночника с поражением межпозвоночных дисков(остеохондроз позвоночника). Клинически выражается в проявлении болевого синдрома в области туловища, конечностей не висцеральной этиологии. Болевой синдром связанный с дегенеративным заболеванием позвоночника.

Проявления остеохондроза могут быть компрессионные — сдавление корешков спинного мозга и их сосудов, и рефлекторные — это напряжение и дистрофические изменения различных мышц и их фасций. В эту группу входят и дистрофические изменения суставов и связок — плече- лопаточный периартроз, а также многочисленные вегетативно-сосудистые нарушения, которые проявляются спазмами сосудов конечностей, головного мозга и сердца — кардиалгии. Обращает на себя внимание обызвествление передних продольных связок, видных на рентгенограмме в виде разрастания у тел позвонков «усов», так называемый деформирующий спондилёз. Нередко происходит прорыв фиброзного кольца и выпадение пульпозного ядра, формирование межпозвонковой грыжи. В итоге идет сдавление и поражение корешкового нерва и болевой синдром.

Особо хочется остановиться на поражении позвоночных артерий. Они проходят в каналах поперечных отростков шейных позвонков и участвуют в кровоснабжении, питании задних отделов головного мозга. При шейном остеохондрозе (при резких движениях головой, напряжении шейных мышц и различных смещениях шейных позвонков и дисков) позвоночная артерия сдавливается, что иногда в тяжелых случаях, приводит к острому нарушению мозгового кровообращения — ишемическим транзиторным атакам или ишемическому инсульту. Специалисты Клиники доктора Войта часто наблюдают у пациентов более легкие случаи, когда дело ограничивается обратимыми сосудистыми нарушениями в виде головокружения, тошноты, нарушения глотания, зрительными нарушениями, двоение в глазах, ограничения полей зрения.

Спондилопатия дисгоромональная или спондилопатия метаболическая. Это состояние возникает на измененном гормональном фоне, чаще всего в пожилом возрасте при наступлении климактерических изменений. Сопровождается изменениями конфигураций позвонков — клиновидная деформация и возникновением болевого синдрома. Часто возникает деформирующий спондилез, когда происходит процесс дегенерации передних продольных связок. Возникает так называемый старческий кифоз . Также в эту группу входит спондилопатия при остеопорозе, так называемая остеопоротическая сондилопатия . Этот синдром характерен для многих заболеваний, сопровождающихся генерализованной потерей объема костной ткани, превосходящей возрастную и половую нормы и приводящей к снижению прочности кости, что часто является причиной паталогических переломов. Часто их называют возрастными или «старческими». Течение заболевания медленное, но прогрессирующее. Причины остеопоротической спондилопатии многообразны:

Раннее наступление менопаузы
Гипертиреоз
Гиперфункция коры надпочечника
Гипогонадизм
Избыточное употребление фосфора
Голодание
Длительное применение некоторых лекарственных препаратов, таких как преднизалон, дексаметазон и др.
Заболевания органов желудочно — кишечного тракта..

Системный остеопорз может быть первичным, когда причина не выяснена. И ювенильный, когда заболевание начинается на фоне полного здоровья у молодых людей от 1,5 до 21 года. Часто начинается заболевание с боли в спине, суставах конечностей, нарушения осанки, неуверенной походки, переломов после легких травм, привычных переломов. Внешне можно увидеть выраженный грудной кифоз — горб, короткое туловище, боли при пальпации в области остистых отростков позвоночника. Метаболическая спондилопатия развивается при сахарном диабете, при гормонопродуцирующей опухоли гипофиза, надпочечников.

Остеопатические сколиозы многообразны. Чаще всего встречаются на почве врожденных аномалий развития позвоночника, а также при тяжелых формах врожденной ломкости костей.

Спондилопатия неврогенная. При этом заболевании наблюдаются множественные деформации позвонков, возникающие в связи с заболеваниями центральной нервной системы. У больных определяются расстройства различных видов чувствительности и другие неврологические симптомы, характерные для ведущего заболевания. Самыми частыми причинами неврогенной спондилопатии является спинная сухотка, сирингомиелия.

Спондилопатия диспластическая (нарушение развития и формирование тканей и органов независимо от причины и времени их возникновения) или остеохондропатическая спондилопатия. Сюда входят такие заболевания как болезнь Шейрман-Мау. Это заболевание молодых людей в возрасте от 10 до 25 лет. Иначе оно называется «юношеский сколиоз». Это остеохондропатия апофизов (зон роста). Проявляется в виде появления и усиления шейного кифоза. Также сюда входит болезнь Кальве - остеохондропатия тел позвонков. Наиболее часто поражаются нижние грудные и верхние поясничные позвонки. Появляются боли в спине, исчезающие в покое и появляющиеся при физической нагрузке, напряжение мышц спины, выступание остистого отростка пораженного позвонка. В эту группу входит болезнь Кинбека — остеохондропатия полулунной кости кисти. Причина этого заболевания — частые травматизации. Возникает возрасте 20-40 лет, чаще страдают женщины.

Спондилопатии травматические возникают в результате каких либо травм.

Спондилопатия табетическая — поражение межпозвонковых суставов при tabes dorsalis , характеризующееся деструктивными изменениями суставных поверхностей позвонков, рассасыванием больших участков кости с одновременным беспорядочным образованием новой костной ткани, неполным вывихом, обызвествлением межпозвонковых хрящей и связок. Примером является спондилопатия при спинной сухотке. Правильная установка причины заболевания способствует правильной постановке диагноза. На протяжении последних 10 лет основным направлением работы Клиники доктора Войта является диагностика и лечение заболеваний позвоночника и суставов. Здесь работают высококвалифицированные специалисты, готовые помогать пациентам даже в самых тяжелых случаях.

В этой статье мы постарались ответить на Ваши вопросы:

Что такое спондилопатия?
Как лечить спондилопатию?
Какие методы лечения применяются для лечения спондилопатии в Петербурге?
Какие ведущие центры в России занимаются лечением спондиопатии?

Подробнее о связанных заболеваниях и симптомах:

Панические атаки и депрессия при остеохондрозе
Если у человека нет врожденной предрасположенности к депрессивному состоянию, в жизни не произошло значимых событий, которые «выбили из колеи», в 90\% случаев речь идет о проблемах с физическим состоянием систем жизнедеятельности - сердечно-сосудистой и кровеносной. Причиной неконтролируемой паники и нежелания радоваться жизни в случае с остеохондрозом является дистрофия позвоночных хрящей в том или ином виде, которая приводит к нарушению работы окружающих нервных корешков и сосудов. подробнее »»

Депрессия при остеохондрозе: Лечение.
Главная причина для повышенной тревожности, апатии и депрессии при остеохондрозе - это кислородное голодание мозга. При сидячей и стрессовой работе, малоподвижности, отсутствии регулярных физических нагрузок происходит деформация костной ткани в области шеи. подробнее »»

О причинах депрессии
Несмотря на предупреждения врачей, что боль терпеть нельзя, не все прислушиваются к этому совету. И регулярные боли в совокупности со стрессами, гиподинамией и пагубными привычками приводят к состоянию угнетенности. Это и есть первая фаза депрессивного состояния. подробнее »»

Депрессия при остеохондрозе: Причины и предпосылки
Опыт невропатологов показывает, что заболевания физиологического и психологического характера часто взаимосвязаны. Организм не может постоянно работать «как часы», особенно если нет регулярной «подзаводки». Активный образ жизни, физические упражнения, правильное питание, положительные эмоции – этих удовольствий люди лишают себя в погоне за материальным благосостоянием. Результат: дистрофия хрящей, нарушение кровообращения, и связанные с ней последствия: головокружение, неадекватная реакция на психоэмоциональные раздражители, повышенная тревожность, иногда панические атаки. подробнее »»

Грыжа позвоночника. Все, что вам нужно знать.
Ведущие специалисты Клиники доктора Войта на основе своего многолетнего опыта собрали для Вас всю необходимую информацию по предотвращению, лечению и профилактике грыжи межпозвонкового диска. подробнее »»

Спондилопатия – патологическое состояние костно-мышечного аппарата, обусловленное дистрофическими и дегенеративными изменениями в его тканях. Подвижность позвоночника в таких случаях ограничивается, появляются болезненные ощущения, нарушения периферического кровообращения, это происходит из-за спазма или защемления капилляров и нервных окончаний.

К основным анатомическим изменениям при спондилдопатии относят:

возникновение утолщений и наростов (остеофитов) на поверхности позвонков;
истончение и нарушение целостности хрящевых прослоек (дисков), образование в них трещин, протрузий , грыж ;
смещение тел позвонков относительно друг друга;
образование отечности и воспаления соединительной и мышечной ткани в очагах воспаления, их дистрофия.

Причины

Спондилопатию вызывают различные факторы:

травмы (спортивные, профессиональные, бытовые, полученные в результате катастроф). Здесь механическое повреждение в твердых или мягких тканях спины дает толчок для развития дегенеративных процессов в позвоночнике и его связочном аппарате;
нарушение обменных реакций в организме в результате неполноценного питания, гипо- и авитаминозов, дефицита минеральных веществ или гормональных заболеваний (сахарного диабета, ожирения, дисфункций щитовидной, паращитовидной желез или надпочечников);
инфекции вирусного или бактериального характера. При них токсины от деятельности микроорганизмов могут повреждать здоровые ткани костно-мышечной системы;
наследственность. Бывают случаи, когда предрасположенность к спондилопатии сохраняется у целой семьи или даже рода, это обусловлено передачей из поколения в поколение поврежденного гена;
повышенные нагрузки на позвоночник в результате выполнения тяжелого физического труда или спортивных тренировок. Часто встречается у грузчиков, шахтеров, строителей, байдарочников, штангистов и т.д.;
естественное старение. Здесь происходит изнашивание позвонков в силу возрастных изменений в человеческом организме.

Классификация и симптомы

В медицине спондилопатии подразделяют на несколько основных видов и форм, которые и определяют клиническое течение этой патологии.

Обычно спондилопатии развиваются пофазно.

Начальный период протекает с незначительными изменениями в структуре костной ткани позвонков (ее разрыхлением, истончением или уплотнением).
Образование деформаций за счет роста остеофитов и развития дистрофических изменений в хрящах и связках.
Появление видимых изменений в форме позвонков (их обызвествление, смещение, вогнутость), а также проседание дисков и развитие мышечной слабости.
Выраженная декомпенсация проходит с возможными переломами, стенозом позвоночного канала, сильным сдавлением нервных окончаний и сосудов.

Диагностика

В определении вида спондилопатии используются инструментальные и лабораторные техники:

рентген, КТ и МРТ – основные методы обнаружения изменений в анатомическом строении позвонков и дисков;
гормональные и биохимические тесты и анализ крови на сахар используются при подозрениях на эндокринные и обменные нарушения;
бактериологическое обследование (кровь на антигены к возбудителям, мазки или забор биоптата) проводятся при инфекционных патологиях.

Лечение спондилопатии

Терапевтические мероприятия проходят согласно поставленному диагнозу, то есть в основе лечения лежит применение средств, борющихся с фоновым заболеванием. При обменных нарушениях – это минеральные комплексы, восполняющие недостаток важных веществ в организме и витаминотерапия, при эндокринных – гормоны или их заменители, при инфекциях – антимикробная терапия, при травмах – оперативные манипуляции и хирургические вмешательства.

Для лечения симптоматических проявлений спондилопатии часто применяют гормональные (Гидрокортизон, Преднизолон) и нестероидные (Диклофенак, Мелоксикам, Ортофен, Кетопрофен) средства для снятия последствий воспалительных процессов и обезболивания. С целью восстановления хрящевой ткани назначаются хондропротекторы (Терафлекс, Хондроитин). Для улучшения трофики тканей показан прием витаминов, а снятию мышечного спазма способствует лечение миорелаксантами (Медокалмом и аналогами).

Положительный эффект дают курсы физиотерапии (электро- и фонофорез, парафиновые и озокеритовые аппликации, ультразвуковое воздействие), массаж, радоновые ванны.

Домашнее лечение

В его основе лежит комплекс ЛФК. Выполняется он после стихания острых болей, вначале под присмотром инструктора в медицинском учреждении, а затем дома.

Упражнения помогают укрепить мышцы спины и улучшить кровообращение. Подбирается комплекс в зависимости от пораженного отдела позвоночника, то есть с акцентом на разработку шейных, грудных или поясничных мышц.

Романовская Татьяна Владимировна

5276 0

Встречается чаще у женщин. Что же касается начала процесса, то мужчины заболевают даже в более молодом возрасте — в 50-60 лет. У женщин клинические проявления начинаются обычно через 10-13 лет после начала климакса. У них определяется выраженная атрофия влагалищного эпителия, снижение суточной экскреции 17-кетостероидов.

Развитию гормональной спондилопатии способствуют различные эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз вдопубертатном периоде при наличии гиперпролактинемического синдрома Ван-Вика (Зайцев О.Н., 1993), характеризующегося преждевременным половым созреванием, галактореей, менометроррагиями. При гормональной спондилопатии нарушается белковый обмен: диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия.

Заболевание проявляется болями в позвоночнике. Меняется осанка, ограничивается подвижность позвоночника, усиливается грудной кифоз, реберная дуга опускается иногда до таза. Уменьшается рост. На этом фоне нередко происходит внезапное усиление болей, особенно при физическом напряжении, зачастую ничтожном, глубоком вдохе, перемене погоды, после пальпаторного обследования или при легкой травме - сигнал патологического компрессионного перелома позвонка. Непостоянные по силе и локализации боли испытываются не только в позвоночнике, но и в трубчатых костях, по ходу ребер. Больные не могут долго стоять, они ходят мелкими «топчущими» шагами (Nitschke U., 1966).

Указывают и на сугубо неврологическую симптоматику, чаще всего корешковую (Дубенко Е.Г., 1965; Смирнов Ю.Д., 1970). Всегда ли эти трактовки картины обоснованны? В весьма типичной форме изложения неврологическая симптоматика, выявленная в 40% среди 100 обследованных, описана в работе А.З.Иоффе и соавт. (1981) следующим образом: «Она выражалась в корешковом или корешково-вегетативных синдромах, проявлявшихся в чувствительных расстройствах по корешковому типу (у 25 человек), нарушениях в рефлекторной сфере со снижением рефлексов (у 18) или их выпадением (у 10). Симптомы поражения вегетативной нервной системы, обнаруженные у 9 человек, были представлены трофическими расстройствами (у 5) или явлениями симпатальгии (у 4)» (с. 505). Итак, единственное проявление, которое могло бы быть связано с корешковой локализацией, - изменение чувствительности в корешковой зоне - имело место лишь у части больных.

Некорешковые, вегетативные и склеротомные изменения чувствительности не анализируются вовсе: неизвестно, какая часть нарушений, принятых за корешковые, должна быть отнесена в рубрику склеротомных, обусловленных раздражением рецепторов позвоночника. Нарушения со стороны нервной системы оцениваются с позиций привычных, представленных впервые хирургами позиций дискорадикулярного или дискоспинального конфликта. Только вместо конфликта нервных образований или питающих их сосудов с диском здесь предполагается конфликт с деформированной костью. Однако, если рассматривать в статике рентгенограммы больных или костные препараты при спондилопатии, стеноза позвоночного канала или межпозвонковых отверстий обычно не находят.

В пользу наличия других, не просто компрессионных механизмов вегетативной патологии говорит и выраженность общевегетативных, а не только регионарных или корешковых симпатоганглионарных расстройств. Отмечаются такие проявления, как общая потливость, зябкость, бывают и гипоталамические приступы. Все сказанное не означает, что не бывает локальных явлений выпадения со стороны нервной системы.

Встречаются иногда острые и хронические расстройства спинального кровообращения. Д.Г.Герман и Е.ГКетрарь (1976), рассматривая факторы спинальной ишемии при гормональной спондилопатии, справедливо подчеркивают, что, наряду с компрессионными воздействиями, особое значение имеют изменения стенок самих сосудов: гиалиноз, липоидоз. Итак, неврологические нарушения при гормональной спондилопатии встречаются, но не так часто, чтобы при их отсутствии сомневаться в диагнозе этого заболевания, требующего компетенции эндокринолога, травматолога и специалиста по лучевой диагностике.

Дифференциальный диагноз остеохондроза (как и гормональной спондилопатии) проводят со старческим (инволютивным) остеопорозом, лекарственным остеопорозом, метаболической остеопатией (Гилязутдинов И.А., 1996).

Из невоспалительных заболеваний позвоночника следует учитывать наследственные системные поражения соединительной ткани - спондило-эпифизарную дисплазию .

К вертебрологу и вертеброневрологу обращаются нередко лица с легкими формами спондило-эпифизарной дисплазии (синонимы: энхондральный дизостоз, спондило-эпифизарная дистрофия и пр.). Это лица с коротким туловищем (относительно - кажущимися - длинными руками и ногами), фиксированным, порою кифотичным грудопоясничным отделом позвоночника. Спондилография выявляет четкую картину дисплазии (см. рис. 9.4). Декомпенсации в форме люмбо-дорзалгий возникают под влиянием статокинетических перегрузок.

Иногда возникают некоторые затруднения при дифференциальном диагнозе между остеохондрозом и воспалительными заболеваниями ПДС. Вульгарная инфекция, поражающая один диск, «дисцит», например, после внутривенных инъекций (KoppelB. et ai, 1989) - это раритет.

Чаще приходится проводить дифференциальный диагноз с туберкулезным и ревматоидным спондилитом.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Описание:

Спондилопатии – общее обозначение заболеваний позвоночника, проявляющееся в виде дистрофических изменений позвоночника с ограничением подвижности и болевым синдромом. При спондилопатиях обращает на себя внимание нарастание шипов- оссификатов(разрастание соединительной ткани) на боковых поверхностях позвонков, смещение соседних позвонков относительно друг друга и другие дегенеративно-дистрофические изменения.

Симптомы:

Причины возникновения:

Различают следующие причины спондилопатий:

      * травматические
      * генетические
      * обменные
      * профессиональные
      * возрастные

Следствием этого является разрыхление фиброзного кольца, снижение высоты диска, «расплющивание» его между позвонками, разрастание углов позвонков и изменение целостности суставно-связочного аппарата.

Спондилопатии бывают разной природы.

Лечение:

Лечение данной патологии зависит от причины, ее вызвавшей.

Февраля 15, 2011

Из вертеброгенных заболеваний нервной системы меньше всего изучена гормональная спондилопатия. Гормональная спондилопатия, постклимактерический остеопороз, климактерическая спондилопатия, гормональный остеопороз, дисгормональная вертебральная декальцификация - все это названия одного и того же заболевания.
Такая терминологическая «пестрота» указывает на то, что заболевание неоднократно привлекало внимание исследователей-рентгенологов, биохимиков, неврологов и изучалось в различных аспектах. Можно пользоваться термином «гормональная спондилодистрофия», т.к. он, по сравнению с другими, несет в себе максимальную информацию о заболевании, поскольку содержит указание на локализацию процесса в позвоночнике, дистрофический характер морфологических изменений костной ткани и участие эндокринной системы. Однако, будем придерживаться международной терминологии «гормональная спондилопатия». Сущность заболевания заключается в том, что в результате нарушения метаболизма в костной ткани происходит нарушение архитектоники кости (в частности, позвонков). Под действием гравитационных сил, а также силы тяги окружающих мышц наблюдается изменение формы тел позвонков, что оказывает воздействие на нервные и сосудистые образования позвоночного столба и, в свою очередь, приводит к характерной неврологической симптоматике. Конечно же, ясно, что дистрофический процесс затрагивает всю костную систему, но преимущественно выражен в позвоночнике.
Химический состав живой кости, по современным данным, представляется следующим образом: вода - 50%, жир - 15,75%, оссеин - 12,4%, неорганические вещества (в основном соли кальция) - 21,85%. Костная ткань относится к соединительной ткани.
В ней различают три вида клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.
Остеобласты - клетки-созидатели. Они вырабатывают основное промежуточное вещество белковой природы (оссеин) и осаждают минеральные соли. Оссеин обусловливает эластичность кости, а минеральные соли - ее твердость. Сочетание в кости двух этих качеств придает ей характерную крепость и упругость. В юношеском возрасте в кости очень много остеобластов, особенно в области эпифизарного хряща. Благодаря их деятельности происходит быстрый рост костей в молодом организме. В зрелом возрасте остеобласты встречаются преимущественно в участках регенерации, там, где нужно восполнить целостность кости (трещины, переломы).
Остеоциты - основные клетки, составляющие костную ткань. В количественном отноviievwvA они значительно превосходят остальные. Остеоцит можно назвать «высшим остеобластом», который в процессе своей жизнедеятельности оказался замурованным в ячейке, образованной основным межуточным веществом, и перестал функционировать.
Остеокласты - клетки-разрушители, обладающие способностью выделять ферменты, растворяющие белковые и минеральные компоненты костной ткани. Их количество в кости увеличивается с возрастом.
Таким образом, наличие всех трех видов клеток в костной ткани обеспечивает стабильность обмена веществ в кости, а их различное соотношение в разные возрастные периоды определяет преобладание процессов построения или распада костной ткани как физиологического явления.
Костные клетки и промежуточное вещество располагаются концентрически вокруг канала, внутри которого проходят кровеносные сосуды и нервы, образуя остеон. Остеон - основная структурная единица кости. Остеоны располагаются на некотором отдалении друг от друга, а промежутки между ними заполнены циркулярными пластинами межуточного вещества. Расположение остеонов соответствует функциональной нагрузке на данную кость.
Из остеонов состоят более крупные структурные элементы кости - костные балки. От плотности залегания балок зависит структура кости. При рыхлом расположении костных балок образуется губчатое вещество кости, а при плотном - компактное вещество. Костные балки также расположены упорядочено в соответствии с нагрузкой.
Кость как орган активно участвует в обмене веществ, постоянно находится под влиянием нервной и гормональной деятельности организма, условий питания, степени физической нагрузки. Поэтому кость - весьма динамичная структура, способная быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов.
Гормональная спондилопатия - термин собирательный. Он объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения гормональной деятельности организма, приводящие к развитию остеопороза. Уменьшение плотности кости происходит с сохранением нормального соотношения между минеральным и органическим веществом, чем отличается от остеомаляции, когда наблюдается только деминерализация. Начиная с 40-летнего возраста, происходит уменьшение количества костной ткани. Это остеопороз физиологический. Если же уменьшение костной ткани несоразмерно возрасту больного, говорят о патологическом остеопорозе. Остеопороз характерен для всей костной ткани организма, но сильнее всего бывает выражен в местах, подверженных максимальной физической нагрузке. Поэтому в позвонках процесс развивается раньше и бывает более выражен, чем в других костях скелета. Данная патология чаще встречается у женщин в возрасте после 40 лет, что по времени совпадает с угасанием деятельности половых желез. Этот момент нашел отражение в некоторых из названий, приведенных выше.
Надо отметить, что до сих пор не существует единой четкой теории возникновения гормональной спондилодистрофии. Разные исследователи во главу угла ставят различные факторы, приводящие, по их мнению, к развитию остеопороза. Приведем основные положения этих теорий.
Эндокринная теория. После менопаузы в организме снижается количество половых гормонов анаболического действия. Количество же гормонов катаболического действия остается неизменным. Этот дисбаланс приводит к нарушению нормального обмена веществ кости. В первую очередь страдает белковый обмен. В результате возникает дефицит белкового матрикса (оссеина). Минеральным солям негде откладываться и удерживаться, и это приводит к развитию остеопороза.
Теория кальциевого дефицита. В норме, если в организм поступает недостаточное количество кальция, уменьшается его выделение с мочой. Но при наличии дефицита азота организм не может приспособиться к недостаточному поступлению кальция и выводит его с мочой по-прежнему в больших количествах.
Таким образом, остеопороз развивается в результате «неумения» организма перестроиться, приспособиться к новым условиям.
Выдвигаются два возможных варианта нарушения кальциевого обмена:
1) достаточное количество кальция в пище, но плохая его резорбция в организме;
2) достаточное количество в пище и хорошая резорбция кальция, но плохая его утилизация.
М.Г.Привес в своей алиментарной теории основным моментом развития остеопороза считает недостаточное поступление с пищей белка и минеральных веществ.
Существует мнение, что к остеопорозу может привести любое тяжелое и длительное заболевание организма, т.к. в этом случае налицо преобладание катаболизма.
С нарушениями эндокринной системы в период климакса связывают развитие остеопороза. Считают, что остеопороз в период менопаузы развивается у женщин, надпочечники которых выделяют недостаточное количество андрогенов (а функция яичников, вырабатывающих эстрогены, выпадает), что ведет к снижению биологической активности гормона щитовидной железы - кальцитонина. Кальцитонин же, обладая тропизмом к костной ткани, снижает уровень кальция и фосфора в плазме крови и блокирует резорбцию кости. В этих условиях «беззащитности» костной ткани любой фактор (стресс, недостаточное питание, болезнь) может вызвать остеопороз.
Имеются работы, указывающие на непосредственное участие в обменных процессах костной ткани витаминов, в частности, ретинола, аскорбиновой кислоты, кальциферола, токоферола. Из этого делается вывод, что недостаточное поступление этих витаминов также может нарушить обмен веществ в костной ткани и, как следствие, привести к остеопорозу.
Авторы всех приведенных теорий подтверждают их экспериментальными исследованиями. Все эти работы являются большим вкладом в изучение вопроса гормональной спондилодистрофии. Однако, все они имеют спорные моменты и не выдерживают критики по отдельным вопросам. Также терпят неудачу попытки объяснить происхождение заболевания с позиций какой-либо одной из теорий. В последние годы большинством авторов выдвигается тезис о полиэтиологичности данной болезни. Вероятно, это так и есть, и в каждом конкретном случае заболевания необходимо выявить причину развития гормональной спондилодистрофии именно у данного больного. Это необходимо для проведения адекватного лечения.
Клиника. Существует прямая зависимость между выраженностью дистрофических изменений в костной ткани и клиническими проявлениями. В начале болезни не бывает симптоматики, которая бы беспокоила или настораживала больного и заставляла его обращаться к врачу. Поэтому о времени начала заболевания можно судить лишь на основании анализа отдельных анамнестических сведений, сообщаемых пациентом. Больные вспоминают, что до момента появления болей на протяжении нескольких лет (обычно трех-пяти) они испытывали ранее не известные им ощущения. Как правило, это бывает чувство усталости в спине, появляющееся во второй половине дня. Лицам, чья работа связана с длительными статическими нагрузками, приходится в течение рабочего дня несколько раз делать перерывы и отдыхать.
Боли - наиболее характерный и выраженный симптом гормональной спондилопатии. Они появляются тогда, когда в костях процесс остеопороза уже достиг известной степени. Боли возникают в позвоночнике, грудине, ключицах, костях таза и конечностей. Больные определяют их как «ноющие, тянущие, жгучие». В области грудной клетки они нередко принимают опоясывающий характер. Уменьшению или полному исчезновению болей способствует принятие горизонтального положения или положения сидя, прислонившись спиной к спинке кресла и опершись руками о подлокотники. Больные сами находят подобные антальгические позы и при беседе охотно делятся этими «открытиями».
Характерной особенностью болей является отсутствие их четкой локализации. Часто приходится слышать жалобы на боли во всей спине или на то, что «болит все тело».
При объективном осмотре нередко определяются различные деформации позвоночного столба. Чаще наблюдается усиление грудного кифоза или кифосколиоза грудного отдела позвоночника, реже - поясничного гиперлордоза. При пальпации болезненность выявляется в области костных структур - остистых и поперечных отростков, дуг и тел позвонков, грудины, ключиц. Иногда болезненны бывают ребра, крылья подвздошных костей таза и трубчатые кости конечностей (обычно в области диафизов). Характерно развитие патогенирующей миофиксации, причем в вовлеченных в процесс мышцах пальпаторно можно определить очаги нейромиодистрофии. Из чувствительных расстройств преобладают корешковые синдромы с выраженным склеротомным компонентом. Все больные жалуются на быструю утомляемость, слабость. К вечеру обычно такие больные чувствуют себя абсолютно разбитыми. Такие ежедневные ощущения на протяжении длительного периода, хронически-прогредиентный характер заболевания приводят в большинстве случаев к развитию неврастенического синдрома.
Диагностика. Для диагностики гормональной спондилопатии необходимо учитывать следующие моменты:
1) пол и возраст (чаще болеют женщины в возрасте после 40 лет);
2) анамнестические сведения о расстройствах половой сферы у женщин:
- позднее наступление месячных;
- бесплодие (полное или эпизодическое);
- воспалительные или дистрофические заболевания внутренних органов;
- новообразования половых органов;
- ранний климакс;
3) у мужчин:
- заболевания половых органов;
- снижение половой функции;
4) длительное безрезультатное лечение по поводу «радикулита», межреберной невральгии, остеохондроза и т.п.;
5) болезненность костных структур, а не суставов;
6) уменьшение роста пациента из-за снижения высоты тел позвонков;
7) двустороннее и/или полирадикулярное поражение;
8) хронически-рецидивирующее прогредиентное течение;
9) характерные изменения на рентгенограммах.
Основным диагностическим критерием остается рентгенологическое исследование (рис. 3.1ж). В зависимости от стадии процесса, на рентгенограмме можно увидеть следующие характерные изменения. При легкой степени остеопороза о наличии заболевания можно судить лишь по незначительному прогибанию замыкательных пластинок и усилению контуров тел позвонков. Часто эти изменения носят характер случайных находок при обследовании на предмет какой-либо другой патологии позвоночного столба, т.к. на этом этапе клинических проявлений может еще и не быть.
По мере усугубления процесса и снижения плотности костной ткани рентгенографическое изображение позвонков становится все более «прозрачным». При этом усиливается контраст между телом позвонка и его контуром. Создается впечатление, будто контуры обведены толстым карандашом. Под давлением упругого диска может произойти нарушение целостности замыкательных пластин с образованием узлов Шморля.
Диски имеют форму двояковыпуклой линзы, а тела позвонков, испытывая воздействие как со стороны дисков, так и мышц, вовлеченных в процесс миофиксации, могут принимать форму клина, катушки, рыбьих позвонков. За счет образования «клиньев» происходит усиление грудного кифоза, изменение осанки. Наблюдается снижение высоты тел позвонков без увеличения их поперечного размера - бревиспондилия. Реже бывает платиспондилия, когда, наряду со снижением высоты тела, происходит его расширение, позвонок как-бы «раздавливается».
При длительно текущем, нелеченном заболевании можно обнаружить компрессионные переломы, единичные или множественные.

Похожие статьи: