Asthmatic triad. Lahat tungkol sa aspirin asthma

Ang bronchial hika, na sanhi ng hypersensitivity ng bronchi sa iba't ibang mga irritant, ay isang medyo pangkaraniwang sakit sa mga bata at matatanda.

Naimbento sa simula ng ika-20 siglo, naging aspirin bagong dahilan na nagresulta sa pagka-suffocation at binigyan ng pangalan ang isa sa mga anyo ng sakit na ito - aspirin asthma.

Aspirin hika: ano ito?

Bronchial - isang kondisyon ng kahirapan sa paghinga sanhi ng bronchospasm, bilang resulta ng pag-inom ng isang partikular na grupo ng mga gamot(aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs - ibuprofen, diclofenac, indomethacin, ketoprofen, atbp.).

Ang hitsura ng igsi ng paghinga ay maaari ding sanhi ng salicylates na nilalaman sa seresa, prun, aprikot, mansanas, kamatis, pipino, suha, melon, raspberry, strawberry, atbp. Ang bronchospasm ay maaaring mapukaw ng mga sausage at de-latang mga produkto, mga additives sa pagkain.

Ang aspirin hika ay hindi sakit na allergy, dahil ang Hindi ang allergen ang nagdudulot ng pagkabulol, at mga pagbabago sa pagbuo ng mga metabolite arachidonic acid dahil sa pag-inom ng mga NSAID.

Bilang isang resulta, ang mga aktibong sangkap na nagdudulot ng pamamaga ay nabuo sa labis na dami, at laban sa background na ito ay nangyayari ang bronchospasm. Samakatuwid, ang aspirin asthma ay itinuturing na isang respiratory pseudo-allergy.

Ang isa pang sanhi ng bronchospasm ay itinuturing na isang pagtaas sa mga platelet kapag umiinom ng mga NSAID. Bilang resulta, ang mga sangkap (thromboxane at serotonin) ay masinsinang pinakawalan, na nagiging sanhi ng mga spasms respiratory tract.

Depende sa kalubhaan ng mga sintomas, mayroong mga sumusunod na uri ng hika na dulot ng aspirin:

• pasulput-sulpot - ang sakit ay nagpapakita mismo ng hindi hihigit sa isang beses sa isang linggo, at sa gabi - hindi hihigit sa 2 beses sa isang buwan;
• tuloy-tuloy banayad na kurso– ang paglitaw ng mga sintomas sa araw nang higit sa 1 beses bawat linggo, hindi hihigit sa 1 beses sa araw, mga sintomas sa gabi – higit sa 2 beses bawat buwan. Ang aktibidad ng motor ng pasyente ay bumababa sa panahon ng inis;
• patuloy na katamtaman - nailalarawan sa pamamagitan ng pang-araw-araw na pag-atake, sa gabi - higit sa isang beses sa isang linggo. Ang aktibidad ng motor ay makabuluhang nabawasan;
• Ang patuloy na malubhang kurso - ang mga sintomas sa araw ay permanenteng karakter, madalas na mga exacerbations sa gabi. Ang aktibidad ng motor ay minimal.

Pansin! Huwag isipin na ang pasulput-sulpot na antas ay banayad, at ang aspirin hika sa kasong ito ay hindi nangangailangan ng paggamot.

Kadalasan, ang sakit na ito ay may malubha at matagal na kurso, ang mga mapanganib na komplikasyon sa anyo ng status asthmaticus ay posible, kaya ang paggamot at suportang pangangalaga ay sapilitan.

Ang nangungunang paraan upang masuri ang bronchial hika ay pag-aralan ang paggana ng panlabas na paghinga. Inirerekomenda na mag-aplay ng karagdagang pagsusuri para sa hypersensitivity sa aspirin. Ginagawa ito dahil sa ang katunayan na 30% ng mga pasyente na may bronchial hika ay may aspirin form ng sakit. Ang kakanyahan ng pagsubok ay upang masuri ang patency ng mga daanan ng hangin na may isang sample iba't ibang dosis aspirin. Kung ang katawan ay hindi tumugon sa 650 mg ng gamot, nangangahulugan ito na ang pasyente ay hindi hypersensitive dito. Ang mga pagsusuri sa dugo ay isinasagawa din upang matukoy ang reaksyon sa gamot na ito.

Mga sintomas

Ang sakit na ito ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na anyo:

• "purong" aspirin hika;
• aspirin triad;
• kumbinasyon ng aspirin at atopic na hika.

Ang pag-unlad ng sakit ay itinataguyod ng talamak na rhinosinusitis, na sinamahan ng paglabas ng ilong, kasikipan, at pananakit ng mga sinus. Kalahati ng mga dumaranas ng polypous rhinosinusitis ay nakakaranas ng pag-atake ng hika bilang tugon sa pag-inom ng mga NSAID.

Ang simula ng sakit ay madalas na nagsisimula pagkatapos ng mga nakakahawang sakit habang umiinom ng mga gamot mula sa grupong ito. Ang reaksyon ay nabubuo sa isang tiyak na tagal ng panahon pagkatapos kumuha ng NSAID: sa loob ng isang oras kung ang isang tablet ay kinuha, at mas mabilis kung ang gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng iniksyon o paglanghap. Ang pasyente ay naaabala ng labis na paglabas ng ilong, ubo, pamumula ng mga mata, mukha at itaas na sternum, lacrimation at igsi ng paghinga na nahihirapang huminga. Maaaring naroroon ang pagduduwal, pagsusuka, at pagkahilo.

Ang "purong" aspirin hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas kanais-nais na larawan ng sakit. Ang tanging mga sintomas na naroroon ay inis bilang isang reaksyon sa pagkuha ng mga NSAID, walang iba pang mga palatandaan na sinusunod.

Ang aspirin triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga pagpapakita:

• rhinosinusitis (pagsisikip ng ilong, sakit ng ulo, patuloy na runny nose);
• pagpapakita ng hindi pagpaparaan sa mga gamot mula sa pangkat na ito (mga pulang spot sa mukha, pagbahing, pagpunit at labis na paglabas ng ilong);
• atake ng expiratory igsi ng paghinga (na may kahirapan exhaling) iba't ibang antas intensity, wheezing ay naririnig, ang pasyente ay nakaupo, nakasandal sa kanyang mga braso, mga kalamnan dibdib panahunan. Ang sakit ay umuusad sa status asthmaticus at respiratory arrest.

Sa kumbinasyon ng aspirin at atopic na hika Posible na ang mga palatandaan ng allergy sa iba pang mga irritant (alikabok, lana, atbp.) ay maaari ding mangyari. Sa kasong ito, ang pantal, paltos, dermatitis, at eksema ay idinagdag sa triad ng aspirin.

Mga sintomas sa mga matatanda

Bronchial aspirin hika pa mas karaniwan sa mga matatanda kaysa sa mga bata. Ito ay nangyayari nang dalawang beses nang mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang mga pangkalahatang sintomas ay pareho para sa lahat, ngunit ang mga may sapat na gulang ay may sariling kakaibang mga sintomas, na isang pagkagambala sa endocrine at immune system. Ito ang unang senyales ng aspirin-induced asthma.

Ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mga pagkagambala sa cycle ng regla, posibleng pagkakuha at maagang menopause. Bawat ikaanim na tao na dumaranas ng sakit na ito ay nasuri na may sakit sa thyroid.

Paggamot

Ang paggamot sa sakit na ito ay isinasagawa ayon sa karaniwang regimen para sa lahat ng mga pasyente na may bronchial hika. Gayunpaman, sa sa kasong ito Mayroong karagdagan - pagtanggi sa aspirin at NSAID.

Mahalaga! Para sa mga layuning pang-iwas, upang maiwasan ang isang pag-atake, ang mga pasyente ay pinapayuhan na sundin ang isang diyeta na umiiwas sa mga produkto na may salicylates.

Maipapayo na iwasan ang pagkonsumo ng de-latang pagkain, sausage, mga pangkulay ng pagkain, lalo na ang tartrazine (naroroon sa maraming dilaw na kendi, cream, muffin, at pastry), pampalasa, beer, at maraming prutas at gulay na naglalaman ng mga sangkap na ito.

Mula sa paggamot sa droga Sinisikap ng mga doktor na gawin ang paggamit ng mga inhaled form ng mga gamot, na nagrereseta sa pasyente ng isang indibidwal na dosis na naaayon sa antas ng sakit.

Kasama sa karaniwang therapy ang:

• inhaled corticosteroids - budesonide, beclomethasone dipropionate, atbp.;
• inhaled b2-agonists na may pangmatagalang pagkilos - formoterol, salmeterol;
• mga gamot na antileukotriene - montilukast (malawakang ginagamit sa paggamot ng mga bata), zafirlukast, zileuton, pranlukast;
• methylxanthine - theophylline, aminophylline;
• nasal glucocorticosteroids - para sa paggamot ng rhinitis (nasonex, aldecine, atbp.).

Para sa polypous rhinosinusitis, maaaring gumamit ng mga surgical procedure - pag-alis ng mga polyp.

Kung ang pasyente, ayon sa mga indikasyon, ay hindi maaaring tumanggi na kumuha ng aspirin at NSAIDs o palitan ang mga ito ng ibang gamot (halimbawa, paracetamol), ang desensitization ay isinasagawa. Ang kakanyahan nito ay ang kawalan ng kakayahan ng katawan na tumugon sa paulit-ulit na dosis ng mga NSAID pagkatapos ng inis bilang resulta ng unang dosis ng gamot; ang epekto ay tumatagal ng 1-2.5 araw.

Sa kasong ito, ang isang espesyal na regimen ng dosis ay binuo para sa pasyente, na nagsisimula sa kaunting dosis at unti-unting tumataas sa 650 mg bawat araw. Pagkatapos ay panatilihin ang maintenance therapy na may aspirin at ayusin bronchial hika hanggang sa pagpapatawad. Ang desensitization ay isinasagawa nang mahigpit sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal.

Sa kaso ng exacerbation, ang mga sumusunod ay karagdagang ginagamit:

• inhaled b2-agonists na may mabilis na epekto (salbutamol, fenoterol);
• anticholinergics - ipratropium bromide;
• oral administration ng glucocorticosteroids at sa pamamagitan ng iniksyon;
• oxygen therapy.

Ang layunin sa paggamot ng bronchial hika ay upang makamit ang matatag at pangmatagalang pagpapatawad, ngunit kahit na sa oras na ito ang pasyente ay nangangailangan ng pana-panahong pagsubaybay sa respiratory function at, bilang isang patakaran, suportang pangangalaga. pangunahing therapy. Ang isang taong madaling kapitan ng mga pagpapakita ng sakit na ito ay dapat palaging kasama niya droga tulong pang-emergency (fast-acting inhaler), dapat ipaalam sa mga mahal sa buhay ang tungkol sa mga hakbang at tuntunin ng pag-uugali sa panahon ng pag-atake.

Video mula sa Dr. Komarovsky School

Isang napaka-interesante at pang-edukasyon na video tungkol sa bronchial hika:

Ang napapanahon at wastong napiling therapy ay tumutulong sa pasyente na bumalik sa normal na buhay, at ang pag-iwas ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng pag-ulit ng sakit.

Ikaw ay isang medyo aktibong tao na nagmamalasakit at nag-iisip tungkol sa iyong respiratory system at kalusugan sa pangkalahatan, patuloy na naglalaro ng sports, nangunguna malusog na imahe buhay, at ang iyong katawan ay magpapasaya sa iyo sa buong buhay mo, at walang brongkitis ang aabala sa iyo. Ngunit huwag kalimutang sumailalim sa mga eksaminasyon sa oras, panatilihin ang iyong kaligtasan sa sakit, ito ay napakahalaga, huwag mag-overcool, maiwasan ang matinding pisikal at malakas na emosyonal na labis na karga.

Ang bronchial hika ay tumutukoy sa malalang sakit respiratory tract allergic na kalikasan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course. Ang anumang sangkap ay maaaring makapukaw ng pag-atake, kabilang ang mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - acetylsalicylic acid, o aspirin.

Ang hika ng aspirin ay nangyayari hindi lamang kapag gumagamit ng mga gamot, kundi pati na rin kapag kumakain ng mga produkto na naglalaman ng natural na salicylates. Ayon sa istatistika, sa mga taong dumaranas ng bronchial hika, bawat ikalimang tao ay may hypersensitivity sa aspirin at iba pang mga NSAID. Ang sakit na ito ay hindi congenital; ito ay kadalasang nakakaapekto sa mga kababaihan na higit sa 30 taong gulang. Ang aspirin-induced bronchial hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga klinikal na pagpapakita, na sinamahan ng pangkalahatang malubhang kondisyon ng pasyente.

Kapag kumikilos ang aspirin sa mga dingding ng bronchi, nagbabago ang metabolismo ng mga archidonic acid, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga sangkap na nagpapasigla sa bronchospasm at mga sangkap na nagpapalawak ng bronchi. Bilang isang resulta, ang bronchi ay makitid at ang kanilang mga pader ay nagsisimulang gumawa malaking bilang ng makapal na malapot na pagtatago, na nagpapahirap sa paghinga. Ang hika ng aspirin ay pinupukaw hindi lamang sa pamamagitan ng pagkakalantad sa acetylsalicylic acid, ngunit pati na rin ang iba pang mga gamot ng pangkat ng NSAID, halimbawa, Ibuprofen, Xefocam, Ketorolac, atbp.

Mga sintomas

Ang aspirin-induced bronchial asthma ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding patuloy na pag-atake at nagpapakita ng sarili bilang Fernand-Vidal triad, na kinabibilangan ng pag-unlad ng polyposis rhinosinusitis, mga pag-atake ng hika na may iba't ibang kalubhaan at hindi pagpaparaan sa mga gamot mula sa grupong NSAID.

Sa mga unang yugto ng pag-unlad, ang sakit ay maaaring maging sanhi hormonal imbalance, na maaaring magpakita ng sarili bilang isang paglabag cycle ng regla sa mga kababaihan, maagang pagsisimula ng menopause, pagkakuha. Ang hika na dulot ng aspirin ay nagpapakita rin ng sarili sa anyo ng mga malfunctions ng thyroid gland.

Ang pangunahing sintomas ng aspirin-induced bronchial asthma ay ang mga pag-atake ng hika, na may ilang partikular na katangian:

1. Mas mahirap para sa isang pasyente na huminga ng hangin kaysa sa paglanghap nito.
2. Sa panahon ng pag-atake, ang isang tao ay hindi maaaring magsagawa ng mga aktibong pisikal na paggalaw, dahil walang sapat na oxygen at biglaang pagkahilo.
3. Sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay karaniwang nakaupo, na ang katawan ay nakatagilid pasulong, na nakapatong ang kanyang mga kamay sa isang mesa o iba pang kasangkapan.
4. Maririnig mula sa malayo ang tuyong pagsipol, tumitindi habang humihinga ka.
5. Ang pag-atake ay madalas na sinamahan ng isang ubo, ngunit ang mga mucous secretions ay mahirap alisin mula sa respiratory tract. Ang hindi produktibong ubo na ito ay maaari ding sintomas ng bronchial asthma.

Kadalasan ang sakit ay nagsisimula sa isang mahaba mabahong ilong, na halos hindi tumutugon sa mga therapeutic measure. Kadalasan ang rhinitis ay nagiging polypous rhinosinusitis, na pinagsasama ang mga sumusunod na palatandaan:

1. Ang pagbuo ng mga polyp sa ilong mucosa, na kahawig ng isang gisantes sa hugis, hanggang sa 4 mm ang laki, ay kadalasang walang sakit.
2. Hirap sa paghinga ng ilong at maraming uhog sa ilong.
3. Ang isang tiyak na antas ng pagbawas sa pakiramdam ng amoy.
4. Maaaring mangyari ang ubo, pagsikip ng tainga, at lagnat.
5. Kapag ang pamamaga ay lumipat sa sinuses, lumilitaw ang sakit sa lugar ng glabella o mukha.

Ang mga sintomas tulad ng nabulunan at hindi pagpaparaan sa droga ay maaaring mangyari nang sabay-sabay, na may maikling agwat ng oras. Halimbawa, ang reaksyon sa pagtanggap produktong panggamot maaaring lumitaw sa loob ng 30 hanggang 60 minuto, habang mas mabilis na nabubuo ang inis.

Ang mga sintomas ng hypersensitivity sa pangkat ng mga gamot na NSAID ay maaaring kabilang ang:

1. pamumula ng mukha.
2. Talamak na rhinitis na may pangangati at paglabas ng likido.
3. Pangangati ng balat ng mukha at itaas na kalahati ng katawan.
4. Ang hitsura ng urticaria - malubhang makati na kulay rosas na pantal sa buong katawan, na nakausli sa itaas ng mga nakapaligid na tisyu.
5. Ang pagbuo ng allergic conjunctivitis, na sinamahan ng lacrimation, pamumula ng mga mata, at isang pakiramdam ng buhangin sa ilalim ng mga eyelid.
6. Sa matinding antas ng hindi pagpaparaan, nagsisimula ang isang reaksiyong alerdyi, tulad ng angioedema (Quincke's edema), kung saan ang mga tisyu ng mukha ay biglang bumukol (pangunahin nasolabial na tatsulok) at dila, na maaaring maging sanhi ng pagkabulol. Maaaring may pamamaga sa genital area o, hindi gaanong karaniwan, sa katawan.
7. Ang anaphylactic shock ay ang pinaka matinding pagpapakita ng hindi pagpaparaan sa gamot. Kasabay nito, ito ay bumababa nang husto presyon ng arterial, mayroong pamumula ng balat ng mukha at katawan, nagiging asul, mabilis na paghinga at pulso, posibleng pananakit sa tiyan, at pagkawala ng malay. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Sa napapanahong konsultasyon sa isang doktor at matapat na pagsunod sa kanyang mga rekomendasyon, ang mga pasyente ay maaaring mabawasan ang gayong mga pagpapakita at mabuhay ng isang buong buhay.

Mga kinakailangang pagsusuri

Upang masuri ang hika, kumukuha ang isang doktor ng medikal na kasaysayan (para sa tumpak na setting Upang makagawa ng diagnosis, dapat ilarawan ng pasyente nang buo at malinaw hangga't maaari ang mga pagpapakita ng sakit) at mga reklamo ng pasyente; X-ray ng mga baga upang ibukod ang iba pang mga pathologies ng organ sistema ng paghinga at pagtukoy ng mas mataas na airiness ng tissue (emphysema); mga sukat ng panlabas na mga parameter ng paghinga. Kung kinakailangan, ang isang allergy test para sa aspirin o iba pang mga gamot ay isinasagawa.

Paggamot

Pagkatapos ng buong pagsusuri at pagsusuri, ang doktor ay nagrereseta ng paggamot, na kasalukuyang gumagamit ng inhaled corticosteroids (Diprospan, Budesonide, Beclazon Eco), bronchodilators (Salbutamol, Fenoterol, Atrovent) at antagonists leukotriene receptors (Montelukast, Acolat, Singulair, atbp.). Ang dosis ng gamot ay mahigpit na pinili at kinokontrol ng dumadating na manggagamot. Kung mahusay na disimulado, ang desensitization ay isinasagawa - mayroon silang isang tiyak na epekto sa pathogenesis ng sakit at bumuo ng kaligtasan sa sakit ng katawan sa mga bagong dosis ng aspirin.

Kung ang mga polyp ay lumalaki nang labis sa lukab ng ilong, iminumungkahi ang pag-alis ng kirurhiko, pagkatapos nito ay nagiging mas madaling huminga sa pamamagitan ng ilong.

Pansin! Ang asthmatics ay hindi dapat gamutin sa anumang sitwasyon. At sa pangkalahatan, inumin ang gamot na ito.

Kung ikaw o ang iyong mga mahal sa buhay ay nadagdagan ang paghinga at pinaghihinalaan mong may mali, pagkatapos ay basahin at mauunawaan mo ang mga sanhi at paggamot ng sakit na ito. Kung mapapansin mo na ang paggamot ay magiging iba, tandaan ito.

Ang lahat ng tungkol sa obstructive sleep apnea syndrome ay sasabihin sa iyo ng aming karanasang pulmonologist.

Diet

Ang paggamot sa bronchial aspirin asthma ay kinabibilangan ng hindi lamang gamot, kundi pati na rin ang pagsunod sa isang tiyak na regimen at diyeta, na ginagawang posible na palakasin mga pwersang proteksiyon katawan.

Ang diyeta para sa bronchial hika ay nagpapahiwatig ng sumusunod:

1. Pagtanggi sa lahat ng mga produkto na naglalaman ng pangulay E102, na nagbibigay ng pagkain dilaw na tint. Kabilang dito ang mga carbonated na inumin, juice, sopas instant na pagluluto, mga semi-tapos na produkto at marami pang iba.
2. Pagtanggi na ubusin ang malakas na allergens, tulad ng mga bunga ng sitrus, mga kakaibang prutas, mushroom, pulot.
3. Paglilimita ng asin.
4. Kumpletong pagbubukod ng mga pinausukang karne, inasnan na pagkain, suka at mga produktong may mga preservative.
5. Paglilimita sa mga pagkain na may mga pampalasa at additives.
6. Pag-inom ng sapat na likido.

Kaya, ang bawat taong nahaharap sa sakit na ito ay maaaring mabuhay ng buong buhay at maglaro ng sports. Upang gawin ito, dapat siyang maging lubhang matulungin sa kanyang kalusugan, mahigpit na sundin ang kanyang diyeta at pang-araw-araw na gawain, at sundin din ang mga tagubilin ng isang espesyalista.

Ang aspirin triad ay isang kumplikadong mga sintomas na pinagsasama ang hindi pagpaparaan sa Aspirin, mga palatandaan ng polyposis rhinitis at malubhang bronchial hika. Ang konsepto ng aspirin hypersensitivity ay unang iminungkahi ng isang Amerikanong doktor na may mga ugat ng Aleman, si M. Samter. Ang mga pangunahing sintomas nito ay mga functional disorder ng respiratory system, na nagdudulot ng banta sa buhay.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya

Ang hitsura ng isang triad ng mga sintomas ay pinukaw mataas na sensitivity sa Aspirin at iba pang mga NSAID.

Non-steroidal anti-inflammatory drugs na humahantong sa cross-reaksyon:

• Diclofenac;
• Indomethacin;
• Ibuprofen;
• Ketoprofen;
• Mefinamic acid;
• Piroxicam;
• Sulindak;

Ang mga pasyente na may hyperreaction sa mga gamot na ito ay maaari ding allergic sa produktong pagkain, gulay, prutas - mga prutas na sitrus, pulang berry, mansanas, pipino, kamatis, pampalasa, pampalasa, pangkulay ng pagkain, de-latang pagkain na naglalaman ng benzoic o salicylic acid.

Ang pagbuo ng mga palatandaan ng inis ay hindi dahil sa klasikal na mekanismo ng pag-unlad ng allergy (aktibong pagpapalabas ng histamine, cytokines), ngunit sa isang pagkabigo ng arachidonic acid (Omega-6) metabolismo. Bilang resulta, ang pagbuo ng mga prostaglandin (mga sangkap na tulad ng hormone) na kumokontrol sa paggana ng makinis na kalamnan respiratory tract.

Mayroon ding mas mataas na produksyon ng mga leukotrienes, na humahantong sa kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab sa bronchi. Ang mga glandula ng mucous membrane ay nagsisimulang aktibong gumawa ng uhog, na nagiging sanhi ng pagbara sa mga daanan ng hangin. Tumataas ang pagkamatagusin mga pader ng vascular.Isinasaalang-alang ang mekanismong ito, ang aspirin triad ay tinutukoy bilang pseudoallergy o respiratory pseudoatopy.

Sa mga pasyente na may mataas na sensitivity, tumataas ang aktibidad ng platelet pagkatapos kumuha ng mga non-hormonal na anti-inflammatory na gamot. Itinataguyod nito ang pagpapalabas ng mga biologically active substance sa dugo - serotonin, thromboxane, na nagpapataas ng pamamaga ng mauhog lamad at bumubuo ng broncho-obstructive syndrome.

Ang lumen ng bronchi ay makitid, ang respiratory system ay hindi maganda ang reaksyon sa pangangasiwa ng mga bronchodilators (bronchodilators).

Ang patolohiya ay sanhi ng mga genetic disorder at mas madalas na nasuri sa mga kababaihan na may edad na 30 hanggang 40 taon. Ang sakit ay nabuo pagkatapos ng sintetikong produksyon at pagpapakilala ng acetylsalicylic acid sa therapeutic practice.

Mga klinikal na sintomas ng sakit

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang kumbinasyon ng mga sintomas sa tatlong lugar ay isinasaalang-alang.

Ang mga palatandaan ng hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal na gamot ay lumilitaw bilang mga reaksiyong alerdyi lokal at pangkalahatang uri:

• hyperemia ng balat ng mukha;
• pagbahing;
• pantal, pangangati at pagbabalat ng epidermis;
• pamamaga ng conjunctiva, lacrimation;
• pamamaga ng ilong mucosa.

Sa karaniwan, ang isang allergy ay bubuo 1-1.5 na oras pagkatapos kumuha ng Aspirin. Ang pamumula at pagkasunog ay kumalat sa balat ng leeg, itaas na seksyon dibdib. Maaaring lumitaw ang urticaria atopic dermatitis, eksema. Sa malalang kaso, mabilis na tumataas ang mga palatandaan ng edema ni Quincke (angioedema).

Ang pangalawang mahalagang tanda ng triad ay rhinosinusitis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng masaganang produksyon ng uhog sa ilong, may kapansanan sa paghinga ng ilong dahil sa matinding pamamaga ng mauhog lamad. Ang pasyente ay nakakaranas ng pananakit sa ulo at paranasal sinus area. Ang rhinitis ay sinamahan ng pagbuo ng mga polyp ng ilong (benign growths ng mauhog lamad sa isang tangkay). Ito ay humahantong sa isang paglabag sa pakiramdam ng amoy, ang tao ay tumigil sa amoy.

Karamihan mapanganib na sintomas triads – bronchial hika. Di-nagtagal pagkatapos ng oral administration ng mga NSAID, ang mga pag-atake ng inis ay tumataas dahil sa spasm iba't ibang departamento puno ng bronchial.

Sa matinding kaso, bubuo ang patolohiya katayuan ng asthmaticus– isang matagal na pag-atake ng inis na hindi mapigilan mga gamot. Ang bronchioles ay namamaga, ang makapal na pathological exudate ay naipon sa kanila, na nagpapataas ng inis at hypoxia (oxygen gutom). Ito ay isang mapanganib na kondisyon na maaaring humantong sa paghinto sa paghinga.

Pangkalahatang sintomas:

• pagtaas sa temperatura ng katawan sa mga subfebrile na halaga;
• pagduduwal, paghihimok sa pagsusuka;
• sakit sa rehiyon ng epigastric;
• mga sakit sa bituka.

Mga hakbang sa diagnostic

Upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, isinasagawa ang isang masusing pakikipanayam. Pinag-aaralan nila ang mga subjective na reklamo ng pasyente at alamin kung anong mga gamot ang ininom ng tao.

Ang pagsusuri sa X-ray ng ilong at paranasal sinuses ay sapilitan. Ito ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang talamak na polyposis rhinitis. Ayon sa mga indikasyon, ang endoscopy ng nasopharynx ay inireseta.

Kabilang sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo, ang mga nakakapukaw na pagsubok gamit ang Aspirin at Indomethacin ay lubos na nagbibigay-kaalaman. Ang mga sangkap ay kinukuha nang pasalita o ibinibigay sa pamamagitan ng paglanghap o ruta ng ilong. Ang ganitong mga diagnostic ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital, sa ilalim ng pangangasiwa ng mga medikal na tauhan. Ang tugon ng katawan sa mga NSAID ay maaaring hindi mahuhulaan. Samakatuwid, ang tao ay dapat nasa isang silid na nilagyan ng kagamitan para sa resuscitation (ventilator, defibrillator). Kung ang mga palatandaan tulad ng runny nose, may kapansanan sa paghinga ng ilong, lacrimation, inis, igsi ng paghinga ay lilitaw, kung gayon ang pagsusuri ay itinuturing na positibo.

Isagawa din differential diagnosis kinakailangan upang ibukod ang mga kundisyon tulad ng:

• COPD;
• ARVI na may mga komplikasyon;
• atopic o cardiac hika;
• malignant o benign tumor ng respiratory system;
• tuberkulosis.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang mga pamamaraan ng paggamot para sa aspirin triad ay naglalayong mapawi ang bronchial edema, ibalik ang kanilang patency, at pasiglahin ang mga β-adrenergic receptor.

Upang mapawi ang mga pag-atake ng suffocating, ito ay inireseta mga hormonal na gamot(glucocorticosteroids) sa pamamagitan ng paglanghap:

• Budesonide;
• Beclomethasone;

Ang mga gamot na antileukotriene ay inireseta din. Binabawasan nila ang kalubhaan ng edema, nagtataguyod ng paglawak ng bronchi - Singulair, Acolat.

Upang mapalawak at makapagpahinga ang makinis na mga kalamnan ng respiratory tract at maalis ang sagabal, ang mga β-adrenergic agonist ay inireseta - Ventolin, Salamol, Salbutamol, Berotek.

Kung, para sa mga kadahilanang pangkalusugan, imposibleng ihinto ang pagkuha ng Aspirin, halimbawa, para sa coronary heart disease, rayuma, pagkatapos ay isinasagawa ang desensitization. Ang katawan ng tao ay hindi madaling kapitan ng paulit-ulit na dosis ng Aspirin sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pag-atake ng inis. Sa una, ang mga maliliit na dosis ng gamot ay inireseta (5-10 mg), pagkatapos ay ang halaga nito ay nababagay sa maximum na posible (650 mg). Pagkatapos, ang pasyente ay binibigyan ng mga dosis ng pagpapanatili ng sangkap (mula 325 hanggang 650 mg / araw).

Kung ang malalaking paglaki ng epithelium ng mga daanan ng ilong ay napansin, operasyon– polypectomy.

Ang aspirin triad ay isang kondisyon na maaaring bumuo ng maraming beses. Samakatuwid, para sa layunin ng pag-iwas, kinakailangan na ibukod ang de-latang pagkain, sausage, gulay at prutas na naglalaman ng natural na salicylates, at beer mula sa diyeta.

Abstract ng disertasyonsa medisina sa paksang Asthmatic triad. Mga klinikal at immunological na katangian. Mga landas ng pagbuo. Therapeutic approach

Bilang isang manuskrito

BONDAREVA GALINA PETROVNA

ASTHMATIC TRIAD. MGA KLINIKAL AT IMUNOLOHIKAL NA KATANGIAN. PARAAN NG PAGBUO. THERAPEUTIC APPROACHES

14.00.36 - allergology at immunology

Moscow - 2009

Ang gawain ay isinagawa sa State Scientific Center "Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia"

Mga tagapayo sa agham: Dr. Siyensya Medikal, Propesor

Ilyina Natalya Ivanovna

Opisyal na mga kalaban: Kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences, Doctor of Medicine

Agham, Propesor Balabolkin Ivan Ivanovich

Doktor ng Medikal na Agham, Propesor Alekseev Leonid Petrovich

Doktor ng Medical Sciences, Propesor Andrey Ivanovich Kryukov

Nangungunang organisasyon: Moscow State Medical

Dental University

Ang pagtatanggol ng disertasyon ay magaganap sa Abril 22, 2009 sa 14-00 sa isang pulong ng konseho para sa pagtatanggol ng mga disertasyon ng doktor at kandidato D 208.017.01 sa State Scientific Center "Institute of Immunology ng FMBA ng Russia" sa address: (115478, Moscow, Kashirskoe highway, 24, gusali 2)

Ang disertasyon ay matatagpuan sa library ng State Scientific Center na "Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia"

Kalihim ng Siyentipiko ng Konseho

para sa pagtatanggol sa mga disertasyon ng doktor at kandidato, Doctor of Medical Sciences

SeslavinaD.1

PANGKALAHATANG PAGLALARAWAN NG TRABAHO

Kaugnayan ng problema.

Ang asthmatic triad (AT) o aspirin-induced bronchial asthma ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong pangunahing clinical manifestations: bronchial asthma (BA), polyposis rhinosinusitis (PRS), intolerance sa aspirin at iba pang non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ang klinikal na kurso ng AT ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalubhaan ng sakit, mababang pagiging epektibo ng karaniwang therapy, ang panganib ng biglaang pagkamatay, isang matalim na pagbaba sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, at mataas na gastos sa pananalapi para sa mga hakbang sa diagnostic at paggamot. Ayon sa mga medikal na istatistika, sa 7 milyong mga pasyente na may hika sa Russia, 1 milyon ang mayroon malubhang anyo mga sakit at sa mga ito, 40% ay kinakatawan ng mga pasyenteng may asthmatic triad.

Ang kaugnayan ng problema sa AT ay napatunayan ng katotohanan na ang European Coordination Committee ay nilikha upang pag-aralan ito, at noong 2002, ang International Society of Scientists, na nag-coordinate ng pananaliksik sa problema ng PRS.

Ang isang pangunahing papel sa modernong pag-aaral ng pathogenesis ng AT ay ibinibigay pa rin sa mga kakaibang metabolismo ng arachidonic acid, pagpapasigla ng aspirin ng pagtaas ng produksyon ng mga leukotrienes, at ang pagtaas ng sensitivity ng respiratory tract sa kanila ay pinag-aralan.

Gayunpaman, ang mga dahilan para sa labis na pagbuo ng mga leukotrienes, mabilis na pag-unlad ng sakit at ang pagbuo ng pag-asa sa glucocorticosteroid sa mga pasyente na hindi kasama sa pagkuha ng mga NSAID at aspirin ay hindi pa nilinaw. Ang modernong konsepto ng asthmatic triad ay hindi nakikilala ang mga anyo, kalubhaan, mga yugto ng pag-unlad at mga kumbinasyon ng mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit - bronchial hika at polypous rhinosinusitis. Ang mga nakakapukaw na kadahilanan at katangian ng mga pangkat ng panganib para sa asthmatic triad ay hindi pa napag-aralan nang sapat, at ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit para sa ilang mga grupo ng mga pasyente ng hika ay hindi pa napag-aralan. Sa mga kamakailang pag-aaral, lumabas ang data na nagpapahiwatig ng mga immunological disorder na nauugnay sa mga pagbabago sa paggana ng mga lymphocytes, mast cell, at eosinophils sa mga pasyenteng may asthmatic triad. Gayunpaman, ang mga resulta ng naturang pag-aaral sa iba't ibang mga may-akda ay makabuluhang naiiba. Dahil dito,

Hindi malinaw kung aling bahagi ng kaligtasan sa sakit ang nangunguna sa sakit na ito. Upang masuri ang mga resulta ng isang malalim na pagsusuri sa allergological ng mga pasyente na may asthmatic triad, mayroon lamang ilang mga pag-aaral sa siyentipikong medikal na literatura (Tsarev S.B., 1997-2000). Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang tinatanggap na konsepto para sa diagnosis at paggamot ng AT. Mayroong hiwalay na mga rekomendasyon mula sa mga allergist, immunologist, pulmonologist at otorhinolaryngologist para sa sintomas ng paggamot nang hindi isinasaalang-alang ang tiyak na pathogenesis ng sakit. Habang tinutukoy ang mga pangkat na nasa panganib na mabuo nang buo klinikal na larawan Ang AT at isang systemic na therapeutic at diagnostic na diskarte sa sakit ay posible lamang kung kukuha tayo ng isang holistic na pagtingin sa pathogenesis, klinikal at immunological na mga tampok ng AT at pag-aralan ang magkaparehong impluwensya ng mga pangunahing pagpapakita ng AT. Ang lahat ng nabanggit ay nagsilbing batayan sa pagsasagawa ng linyang ito ng pananaliksik.

Layunin ng pag-aaral: Upang ipakita ang mga klinikal at immunological na katangian ng AT, ang mga paraan ng pagbuo nito at mga therapeutic approach para makontrol ang mga pangunahing pagpapakita ng AT.

Layunin ng pananaliksik:

1. Upang pag-aralan ang mga yugto at mga pattern ng pag-unlad ng mga indibidwal na pagpapakita ng asthmatic triad at ang kanilang impluwensya sa pagbuo ng buong AT syndrome.

2. Ipakita ang mga tampok ng mga allergological na katangian ng kumpletong AT syndrome sa iba't ibang yugto ng pag-unlad nito.

3. Upang matukoy ang mga tampok ng immunogram at mga tagapagpahiwatig ng lokal na kaligtasan sa sakit sa mga pasyente na may AT sa iba't ibang yugto ng pag-unlad nito.

4. Upang maitaguyod ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AT, upang makilala at ipakita ang mga klinikal, laboratoryo, allergological at immunological na mga marker ng mga pangkat ng panganib ng mga pasyente na may mga unang pagpapakita ng asthmatic triad.

5. Bumuo at bigyang-katwiran ang klinikal na diagnostic na pamantayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng asthmatic triad depende sa mga variant ng klinikal na kurso nito.

6. Ipakita ang mga tampok ng mga histological na katangian ng mga polyp sa mga pasyente na may iba't ibang mga variant ng klinikal na kurso ng AT.

7. Upang matukoy ang mga tampok ng tanawin ng mga pathogen ng mga impeksyon sa upper respiratory tract sa mga pasyente na may AT, depende sa kalubhaan at mga variant ng klinikal na kurso.

8. Bumuo ng mga pamamaraang pamamaraan sa pagsasagawa ng immunotherapy na partikular sa allergen at pharmacotherapy sa mga pasyenteng may AT.

9. Batay sa isinagawang pananaliksik, bumuo ng isang algorithm ng paggamot depende sa mga variant ng klinikal na kurso ng AT at mga paraan upang maiwasan ang pagbuo ng buong klinikal na sindrom ng asthmatic triad.

Siyentipikong pagbabago ng pananaliksik

Sa unang pagkakataon, batay sa isang pagsusuri ng mga resulta ng malalim na klinikal na laboratoryo, allergological at immunological na pagsusuri ang heterogeneity ng contingent ng mga pasyente na may AT ay naitatag; Nabuo ang differential diagnostic criteria iba't ibang anyo asthmatic triad depende sa mekanismo ng pagbuo ng pangunahing bahagi ng AT - bronchial hika.

Ito ay ipinakita sa unang pagkakataon na halos kalahati ng mga pasyente ng AT ay may mga mekanismo ng atopic para sa pagbuo ng bronchial hika at pagiging sensitibo sa mga hindi-bacterial na allergens.

Sa unang pagkakataon, ang mga yugto ng pagbuo ng kumpletong AT syndrome ay pinag-aralan sa iba't ibang anyo nito at mga pagpipilian sa kurso.

Ito ay napatunayan sa unang pagkakataon na ang aspirin intolerance sa mga pasyente na may AT ay palaging bubuo laban sa background ng talamak na pamamaga ng upper at lower respiratory tract, sa mekanismo kung saan ang allergic na pamamaga ay pinakamahalaga.

Sa kauna-unahang pagkakataon, sa lahat ng mga pasyente na may AT, ang pagkakaiba-iba ng mga pathogen ng talamak at talamak na impeksiyon ay ipinahayag at napatunayan na ang bacterial, chlamydial, mycoplasma, viral at fungal flora ay maaaring maging sanhi ng paglala ng hindi lamang impeksyon sa respiratory tract, kundi pati na rin pangunahing pagpapakita - hika at PRS.

Ang papel na ginagampanan ng eosinophilic na pamamaga sa pagbuo ng AT ay napatunayang siyentipiko at sa unang pagkakataon ay ipinakita na sa mga pasyente ng AT, ang eosinophilic na pamamaga sa mga shock organ ay sinamahan ng pagbawas sa pag-andar ng hadlang ng mga mucous membrane ng respiratory tract, nadagdagan nagpapasiklab na reaksyon at pagbuo mga klinikal na palatandaan pangalawang immune deficiency (SIN). Ang mga klinikal na pagpapakita ng VIN sa mga pasyente na may AT ay sinamahan ng mga pagbabago sa paggana ng immune system.

kami - isang pagbawas sa nilalaman at functional na aktibidad ng mga phagocytes, isang kakulangan ng secretory IgA, ang pagkakaroon ng mataas na antas mga tiyak na immunoglobulin sa mga pathogens ng talamak na intracellular infection.

Sa unang pagkakataon, napatunayan na ang pangmatagalang allergic na pamamaga ng mga daanan ng hangin ay maaaring bumuo ng ilong at bronchial hyperreactivity kahit na walang patuloy na pagkakalantad sa allergen.

Sa kauna-unahang pagkakataon, batay sa binuo na pamantayan ng diagnostic na kaugalian, ang mga form at antas ng kalubhaan ng AT, BA at PRS ay nakilala depende sa mekanismo ng pagbuo ng BA - ang pangunahing klinikal na bahagi ng AT.

Sa unang pagkakataon, ginamit at napatunayan ang bisa ng allergen-specific immunotherapy (ASIT) sa pagkontrol ng allergic na pamamaga sa mga pasyenteng may AT.

Sa unang pagkakataon, iminungkahi ang isang algorithm para sa pagpapagamot ng mga pasyente depende sa mga variant ng klinikal na kurso ng AT at mga paraan upang maiwasan ang pag-unlad ng buong klinikal na sindrom ng asthmatic triad.

Praktikal na kahalagahan ng gawain

Ang mga resulta na ipinakita sa trabaho ay maaaring gamitin upang bigyang-katwiran ang pag-iwas at kumplikadong therapy asthmatic triad. Taliwas sa tanyag na paniniwala, ang papel ng mga alerdyi sa mekanismo ng pag-unlad ng AT ay itinatag sa unang pagkakataon. Ipinakita na sa mga pasyenteng may asthmatic triad, ang proporsyon ng mga pasyenteng may atopy sa nakalipas na 20 taon ay tumaas ng 2.6 beses at kalahati sa kanila ay may sensitization sa isang non-bacterial spectrum ng mga allergens.

Ang mga kadahilanan ng peligro at mga yugto ng pag-unlad ng kumpletong klinikal na sindrom ng asthmatic triad ay natukoy. Ang isang koneksyon ay naitatag sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng mga indibidwal na klinikal na pagpapakita, pati na rin ang aktibidad ng talamak na nakakahawang pamamaga ng upper at lower respiratory tract ng mga pasyente na may AT. Ang mga resultang nakuha ay naging posible upang patunayan ang pangangailangan para sa napapanahon at sapat na therapy para sa bacterial, viral, at fungal intracellular na impeksyon sa mga pasyenteng may asthmatic triad.

Batay sa isang pagsusuri ng pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ng AT, ang mga kumbinasyon at kumbinasyon ng mga indibidwal (intermediate) na yugto ng asthmatic triad ay isinasaalang-alang at ang pangangailangan para sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente depende sa yugto ng sakit ay napatunayan.

Natukoy na klinikal at mga palatandaan sa laboratoryo Ang pangalawang immune deficiency (SID) sa mga pasyenteng may AT ay nagbigay-daan sa amin na patunayan ang pangangailangan at pamantayan para sa pagrereseta ng immunomodulatory therapy. Ang pangangailangan ay napatunayan at napatunayang mataas klinikal na pagiging epektibo paggamit ng ASIT sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may AT.

Pagpapatupad sa pagsasanay

Ang mga pangunahing probisyon ng gawain ay naisagawa na mga klinikal na departamento State Scientific Center ng Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia para sa diagnosis at therapy ng AT, sa Department of Diseases ng Russian State Medical University, JIOP Diseases Clinic ng 1st State Clinical Hospital na pinangalanan. N.I. Pirogova.

Ang mga materyales sa pananaliksik ng gawaing ito ay kasama sa mga programa sa pag-aaral Mga Departamento ng "Clinical Immunology at Allergology" IPK FMBA ng Russia, Russian State Medical University, MMSI. Ang mga rekomendasyong metodolohikal para sa mga doktor at mga pantulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad ay inihanda.

Pag-apruba ng trabaho

Ang mga resulta ng pananaliksik ay iniulat sa II, III, IV, V, VI National Congresses ng RAACI (Moscow, 1998-2007), ang II Russian Conference " Mga kasalukuyang isyu immunology at allergy ng respiratory system" (Kursk, 2004), III International Congress of Otorhinolaryngologists ng Baltic States (Vilnius, 2005), XVII Congress of Otorhinolaryngologists ng Russia (Nizhny Novgorod 2006), All-Russian Conference "Mga Araw ng Immunology sa St. Petersburg" , 2007, All-Russian conference "Mga problemang medikal at pisyolohikal ng ekolohiya ng tao", 2007, Pambansang kumperensya "Allergology at klinikal na immunology: mga problema sa interdisciplinary" (Moscow, 2008).

Mga lathalain.

Batay sa mga materyales sa disertasyon, 85 mga gawa ang nai-publish, kung saan 27 ay nasa listahan ng mga journal na binanggit ng Higher Attestation Commission, 12 monographs at manual para sa mga practitioner, 5 mga rekomendasyong metodolohikal para sa mga doktor at estudyante medikal na unibersidad; Mayroong 1 patent para sa imbensyon.

Saklaw at istraktura ng disertasyon

Ang disertasyon ay ipinakita sa 311 na pahina ng makinilya na teksto, binubuo ng isang panimula, isang pagsusuri sa panitikan, mga kabanata "Mga materyales at pamamaraan ng pananaliksik", "Mga resulta ng sariling pananaliksik", "Pagtalakay", "Konklusyon", " Mga praktikal na rekomendasyon", "Mga Application". Ang literature index ay naglalaman ng 77 domestic at 227 foreign sources. Ang gawain ay inilalarawan na may 86 na mga talahanayan at 46 na mga numero, 4 na mga apendise.

PANGUNAHING BAHAGI Mga materyales at pamamaraan ng pananaliksik

Ang gawain ay isinasagawa batay sa klinika ng State Scientific Center na "Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency of Russia", departamentong "Bronchial Asthma", sa panahon mula 1995 hanggang 2006 (department head Prof. N.I. Ilyina). 4452 mga pasyente na may sa iba't ibang anyo BA, na sa panahong ito ay nasa ilalim ng paggamot at pagsusuri sa klinika ng State Scientific Center ng Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia. Malalim, komprehensibong klinikal at laboratoryo, allergological, immunological at pagsusuri sa histological isinagawa sa 273 mga pasyente na may kumpletong AT syndrome na may edad mula 18 hanggang 65 taon. Para sa kaginhawaan ng pagproseso ng klinikal na materyal kapag nag-diagnose ng BA, ginamit ang pag-uuri ng A.D. Ado, P.K. Bulatov (1969), na isinasaalang-alang ang mga probisyon ng International Classification.

Para sa klinikal na laboratoryo, functional, instrumental na pag-aaral, kasama ng mga karaniwang tinatanggap na pamamaraan, gumamit sila ng provocative inhalation test (PIT) at isang provocative nasal test (PNT) na may nonspecific irritant (histamine, carbacholin, serotonin, cold), pagsukat ng nasal patency coefficient (NPC), diagnostic bronchoscopy na may kasunod na pagsusuri ng lavage fluid.

Kasama sa mga allergological na pamamaraan ang koleksyon ng kasaysayan ng allergy, mga pagsusuri sa balat na may iba't ibang grupo ng allergens, PIT at PNT na may partikular na allergen, pagpapasiya ng IgE na partikular sa allergen at sa serum ng dugo sa pamamagitan ng enzyme immunoassay method.

Mga pamamaraan ng immunological: Sa "karaniwang immunogram" ang nilalaman ng kabuuang populasyon at mga indibidwal na subpopulasyon ng mga lymphocytes ay tinutukoy gamit ang

kaukulang monoclesal aitibodies (MAT) (A.V. Filatov, State Scientific Center "Institute of Immunology FMBA ng Russia") at daloy ng cytometry sa isang "FAC-SCalibur" / "Cell Quest" cytometer, phagocytosis indicator, mga antas ng IgA, IgM, lgG, IgE sa serum blood, ang pag-aaral ng pagpapahayag ng purine reception sa peripheral blood lymphocytes ay isinagawa gamit ang radioligand method (Tarulata S. et al), batay sa competitive binding ng H3-adenosine at unlabeled adenosine. Ang bilang ng mga binding site para sa purine receptors o ang bilang ng purine receptors sa lymphocyte membranes at ang dissociation constant, na nagpapakilala sa antas ng affinity ng adenosine para sa purine receptors, ay nasuri. Ang konsentrasyon ng cAMP sa mga lymphocytes ay tinutukoy gamit ang mga karaniwang kit mula sa ATEM-sham (Great Britain). Ang konsentrasyon ng theophylline sa plasma ng dugo ay sinusukat ng high-performance liquid chromatography gamit ang Milichrom-1 device. Upang pag-aralan ang mga pagbabago sa histological sa mga polyp sa mga pasyente na may AT, ang materyal ay nakolekta sa panahon ng operasyon (polypotomy/ectomy) mula sa mga pasyente na naobserbahan sa Department of JIOP Diseases ng Russian State Medical University (pinuno ng departamento - Honored Scientist ng Russian. Federation, Propesor V.T. Palchun).

Ang mga histological sample ay inihanda ayon sa mga karaniwang pamamaraan sa Kagawaran ng Pathological Anatomy ng Russian State Medical University.

Ang mga bacteriological at mycological na pag-aaral ng smears mula sa ilong mucosa at plema ay isinasagawa sa bacteriological laboratory ng State Scientific Center ng Institute of Immunology ng Ministry of Health ng Russian Federation (pinuno ng laboratoryo, Doctor of Medical Sciences A.D. Chernousov ), sentro ng diagnostic"Amico." Ang mga resulta ay tinasa batay sa bilang ng mga kolonya sa bawat yunit ng materyal na pagsubok.

Ang virological research ay isinagawa gamit ang ilang mga pamamaraan: Paraan ng PCR gamit ang diagnostic kit mula sa DNA Technology (Moscow) upang matukoy ang mga genome fragment ng simpleng herpes virus phagogroup 1 (CVS-1), cytomegalovirus (CMV), chlamydia (Chlamydia pneumoniae), mycoplasma (Mycoplasma pneumoniae) sa nasal wash . Ang reaksyon ay nasuri sa pamamagitan ng isang husay na pamamaraan at itinuturing na positibo kapag ang fluorescence ay naitala gamit ang isang "Gin" DNA detector.

Ang pagpapasiya ng mga virus sa paghinga sa uhog mula sa lukab ng ilong ay isinasagawa ng hindi direktang immunofluorescence na may monospecific serum. ay-

Ang mga pagsisiyasat ay isinagawa sa laboratoryo ng clinical virology ng Research Institute of Pediatrics ng State Scientific Center para sa mga Sakit ng Bata ng Russian Academy of Medical Sciences (pinuno ng laboratoryo, Prof. T.B. Sentsova).

Ang pagpapasiya ng mga tiyak na immunoglobulins IgM, IgG sa serum ng dugo sa GVS-1, CMV, M. pneumonia ay isinasagawa gamit ang heterogenous enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Ang mga sistema ng pagsubok mula sa mga kumpanyang "Vector-Best Europe" (Novosibirsk) at "Nearmedic" (Moscow) ay ginamit. Ang mga optical density indicator ng mga pinag-aralan na sample na lumampas sa antas ng kontrol ng 4 na beses ay itinuturing na diagnostic na makabuluhan. Ang pag-aaral ng mga antibodies (IgM, IgA, IgG) sa Chlamydia ay isinagawa gamit ang isang sistema ng pagsubok mula sa Savyon diagnostics (Israel).

Para sa kontrol, isang grupo ng mga malulusog na boluntaryo na binubuo ng 10 tao na may edad mula 21 hanggang 51 taon, 4 na lalaki at 6 na babae, ay pinag-aralan. Ang mga pag-aaral na ito ay isinasagawa sa mga laboratoryo ng State Scientific Center ng Institute of Immunology ng Ministry of Health ng Russian Federation.

Kapag kinakalkula ang mga istatistikal na tagapagpahiwatig, ang pakete ng istatistika [BIOSTATISTICS. Stanton A.Glantz. Pagpapatupad ng Windows ni Rieh Goldstein, Steve Solomon. 1998 McGraw Hill at Microsoft Office Exel 2003 at BIOSTAT 4.03 na mga pakete.] sa pamamagitan ng pagkalkula ng dalawang-sample na t-test na may iba't ibang variance kapag naghahambing ng 2 grupo at subgroup at isang ipinares na Student's t-test para sa mga kaugnay na sample kapag ang data ay parametrically distributed.

Kapag higit sa dalawang grupo ang inihambing, isinagawa ang pagsusuri ng pagkakaiba-iba. Para sa mga variable na karaniwang ipinamamahagi, ang arithmetic mean (M), standard deviation (5), at standard error ng mean (m) ay kinakalkula. Ang kahalagahan ng mga pagkakaiba sa paraan ay tinasa gamit ang Student's t-test. Para sa maraming paghahambing, ginamit ang t test ng Mag-aaral na may pagwawasto ng Bonferroni. Ang pagsusuri ng mga katangian ng husay (kasarian, kalubhaan, kontrol ng hika, PRS) ay isinagawa gamit ang pamantayan ng fl. Kapag pinag-aaralan ang mga sample na hindi sumunod sa batas ng normal na pamamahagi, ang Mann-Whitney test ay kinakalkula para sa hindi magkapares na paghahambing at ang Wilcoxon test para sa mga ipinares na paghahambing. Maramihang paghahambing ang isinagawa gamit ang Kruskal-Wallis at Dunn na mga pagsusulit. Upang matukoy ang ugnayan sa pagitan ng mga katangian, ginamit ang parametric - Pearson's linear correlation coefficient (r) at non-parametric - Spearman's rank correlation coefficient (r5). Ang lahat ng mga kalkulasyon ay isinagawa sa antas ng kahalagahan ng a = 0.05. Mga pagkakaiba sa p<0,05.

RESULTA AT DISKUSYON

Pagpili ng mga grupo ng mga pasyente na may asthmatic triad

Ang gawain ay isinasagawa sa Bronchial Asthma Department (pinuno ng departamento, Doctor of Medical Sciences, Propesor N.I. Ilyina) ng State Scientific Center Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia, mula 1995 hanggang 2006. 4452 mga pasyente na may iba't ibang anyo ng hika ang nasuri.

Upang pag-aralan ang paglaganap ng AT sa mga pasyenteng may hika sa iba't ibang taon, isang pagsusuri ng data mula sa 932 na kasaysayan ng kaso ng mga pasyenteng may hika na sinuri at ginagamot sa parehong departamento noong 1982-1983 ay isinagawa.

Upang pag-aralan ang pattern ng pagbuo ng buong AT syndrome, ang mga pasyente na may mga indibidwal na klinikal na palatandaan na katangian ng AT ay napagmasdan, lalo na: PRS sa kumbinasyon ng BA o sa mga NSAID. Ang pagpili ng naturang mga pasyente ay isinasagawa sa klinika ng mga sakit sa ENT ng medikal na guro ng Russian State Medical University, na matatagpuan sa batayan ng 1st City Clinical Hospital na pinangalanan. N.I. Pirogova (pinuno ng departamento - Pinarangalan na Scientist ng Russian Federation, Propesor V.T. Palchun).

Sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng hika na naobserbahan sa departamento ng "Bronchial asthma", 439 (9.9%) na mga pasyente na may kumpletong AT syndrome, o isang kumbinasyon ng hika na may PRS o NNSAIDs, ay nakilala.

Ang pagsusuri ng data mula sa 932 na kasaysayan ng kaso ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng hika na napagmasdan noong 1982-1983 ay nagsiwalat sa 94 (10%) na mga pasyente ang buong kumplikadong sintomas ng AT (BA, PRS, NNSAID) o kumbinasyon ng hika na may AR/PRS o Mga NNSAID. Bukod dito, 76 (80%) na mga pasyente ang may nakakahawang umaasa, 7 (8%) na mga pasyente ay may atopic, 11 mga pasyente (12%) ay may halo-halong (hindi nakakahawa + umaasa sa impeksyon) na anyo ng BA. 1

Pagkatapos ng 20 taon, inulit namin ang isang katulad na pag-aaral sa parehong departamento. Gamit ang isang random na paraan ng sampling, 931 mga kasaysayan ng kaso ng mga pasyente na may hika ay kinuha sa pag-unlad. Ang kumpletong AT syndrome o mga klinikal na kumbinasyon ng mga pangunahing pagpapakita nito ay natagpuan sa 89 mga pasyente (9.6%). Sa mga ito, 47 (52%) ang mga pasyente ay may nakadepende sa impeksiyon, 20 (23%) - atopic, 22 (25%) - halo-halong (hindi nakakahawa + umaasa sa impeksiyon) na anyo ng BA. Ang pamamaraan ng pagsusuri ng pasyente at pamantayan ng diagnostic ay hindi naiiba.

IBA □ SBA □ ABA

kanin. 1. Anyo ng bronchial asthma sa mga pasyenteng may kumpletong AT syndrome (o kumbinasyon ng BA na may PRS o NNSAIDs), na sinuri noong 1982-1983. at noong 2002-2003.

Ipinakita ng isang paghahambing na pag-aaral na sa nakalipas na 20 taon, sa mga pasyente ng AT, ang proporsyon ng mga pasyenteng may sensitization sa mga hindi-bacterial allergens (mga pasyente na may atopic at halo-halong anyo sakit) ay tumaas ng 2.5 beses (mula 19.1% hanggang 47.2%). Bukod dito, sa pangkat ng pag-aaral na ito, ang mga pasyente na may kumpletong klinikal na larawan ng AT noong 1982 ay umabot sa 32.9% (31), at noong 2002 - 33.7% (30). Ito ay kagiliw-giliw na ang mga ratio ng mga pasyente na may kumpletong AT syndrome at isang kumbinasyon ng hika na may PRS (NPADS) sa lahat ng nasuri na mga pasyente na may hika ay nanatiling pareho.

Ang isang malalim na klinikal, laboratoryo, allergological at immunological na pagsusuri ay nagpakita ng sensitization sa mga hindi nakakahawang spectrum allergens (mga pasyente na may atopic at mixed forms ng BA) sa 224 (51%) ng 439 na mga pasyente ng asthma na may kumpletong AT syndrome o kumbinasyon ng hika na may PRS (NSAIDs) (Larawan 2).

Napag-alaman na 140 (31.9%) na mga pasyente ang may kumpletong klinikal na AT syndrome (BA kasama ng PRS at NSAIDs). Ang kumbinasyon ng BA sa PRS ay nakita sa 45% ng mga pasyente na may halo-halong at nakakahawang-umaasa na mga anyo ng BA at sa 37% ng mga pasyente na may AAA. Ang BA sa kumbinasyon ng NSAID intolerance ay nakita sa isang quarter ng mga pasyente ng AT at mas madalas na natagpuan sa atopic BA (37.27%).

AAA (n=110) SBA (n=114) IBA (n=215)

isang NSAIDS Sh PRS □ Kumpletuhin ang AT syndrome Fig.2. Mga kumbinasyon ng mga pangunahing pagpapakita ng AT sa 439 mga pasyente na may iba't ibang anyo ng hika.

Kasunod nito, ang mga klinikal, immunological at allergological na katangian ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng AT, ang mga landas at yugto ng pagbuo ng mga pangunahing pagpapakita at mga therapeutic approach upang makontrol ang kurso ng sakit ay ipinakita sa isang contingent ng 439 mga pasyente na napagmasdan sa Bronchial. Asthma Department ng State Scientific Center "Institute of Immunology ng Federal Medical and Biological Agency ng Russia".

Ang pagsusuri ay naging posible upang bumuo ng isang pangkat ng pag-aaral ng 273 mga pasyente ng AT na may tatlong pare-parehong klinikal na mga palatandaan:

BA - bronchial hika,

PRS - polypous rhinosinusitis, na, bilang panuntunan, ay pinagsama sa allergic rhinitis AR,

NSAIDs - hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot.

Ang mga pasyente ay ipinakita sa 3 mga grupo ng pag-aaral alinsunod sa pag-uuri ng A.D. Ado at P.K. Bulatov at isinasaalang-alang ang mga pangunahing probisyon ng International Classification. :

Mga klinikal na katangian ng 273 mga pasyente na may asthmatic triad

Ang mga tampok ng mga klinikal na katangian ng AT ay pinag-aralan sa 273 mga pasyente na may kumpletong AT syndrome at ipinahayag na ang pangkat ng mga pasyente ng AT ay heterogenous pareho sa klinikal at laboratoryo, functional, allergological at iba pang mga tagapagpahiwatig.

tel. Para sa kaginhawaan ng pagproseso at pag-aaral ng data na nakuha, batay sa natukoy na kaugalian ng diagnostic na pamantayan at depende sa mekanismo ng pagbuo ng pangunahing bahagi ng AT - bronchial hika, 3 grupo ng mga pasyente ng AT ay kondisyon na nabuo, na naiiba sa klinikal at immunological. mga parameter:

Pangkat 1 - asthmatic triad na may atopic na anyo ng hika - ATA;

Pangkat 2 - asthmatic triad na may halo-halong (hindi nakakahawa + nakakahawa

tion-dependent) na anyo ng BA - ATS;

Pangkat 3 - asthmatic triad na may anyo ng hika na umaasa sa impeksiyon -

Talahanayan 1

Klinikal at immunological na grupo ng mga pasyente na may AT (n = 273)

Mga anyo ng AT Form ng BA Kalikasan ng sensitization Bilang ng mga pasyente (%)

ATA AAA Atopic na Sambahayan, pollen, epidermal 57 (20.9%)

ATS SBA Mixed (non-infectious + infectious-dependent) Sambahayan, pollen, fungal epidermal 75 (27.5%)

ATI IBA Infection-dependent Infectious allergens 141 (51.6%)

Dahil ang asthma ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng AT, ang mga pangalan ng mga grupo ng mga pasyente ng AT ay tumutugma sa anyo ng hika (Talahanayan 1). Sa mga pangkat 1 at 2 ng mga pasyente, mayroong isang koneksyon sa pagitan ng mga pag-atake ng inis sa pakikipag-ugnay sa mga hindi-bacterial na allergens. Kabilang sa mga nasuri na pasyente, ang mga kababaihan ay nangingibabaw - 58%. Ang average na edad ng mga pasyente na may AT ay 49 ± 4.39 taon (Talahanayan 2). Bukod dito, ang average na edad ng mga pasyente ng ATI ay mas mataas kaysa sa mga pasyente ng ATA (55±4.61 taon at 36±3.19 taon, ayon sa pagkakabanggit) (p<0,005).

Pamamahagi ng 273 mga pasyente ng AT sa tatlong grupo ayon sa kasarian at edad

Grupo ng mga pasyente Average na edad (M±t) Babae (bilang, %) Lalaki (bilang, %) Kabuuang mga pasyente (bilang, %)

ATA group 1 36±3.19 32 (56.1%) 25 (43.9%) 57 (20.8%)

ATS group 2 48±4.58 44 (58.6%) 31 (41.4%) 75 (27.4%)

ATI group 3 55±4.61 83 (58.9%) 58 (41.1%) 141 (51.8%)

Kabuuan 49±4.39 159 (58%) 114 (42%) 273

Batay sa mga resulta ng isang klinikal at immunological na pagsusuri ng 3 pangkat ng mga pasyente ng AT, ang mga tampok ng klinikal na kurso ng BA sa bawat isa sa kanila ay nakilala (Talahanayan 3).

Ang pagsusuri sa mga klinikal na pagpapakita ng hika sa 3 grupo ng mga pasyente na may AT ay nakakumbinsi na nagpakita na ang mga pangunahing sintomas ng hika sa mga pasyente na may halo-halong at may kaugnayan sa impeksiyon na hika ay mas malala at mas madalas na nangyari. Ang mga yugto ng igsi ng paghinga sa mga pasyente ng pangkat 2 at 3 ay sinusunod din nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may atopic na hika (Talahanayan 3). Ang katamtaman at matinding pag-atake ng pagka-suffocation ay tumagal ng 30 minuto o higit pa, naganap 2-4 beses sa isang araw, at ang karaniwang bronchodilator therapy ay hindi palaging epektibo. Ang ubo ay sinamahan ng pagpapalabas ng mucopurulent plema, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa bronchi.

Ang lahat ng mga pasyente sa pangkat 2 at 3 ay binibigkas ang bronchial hyperreactivity: ang mga pag-atake ng inis ay madalas na pinukaw ng mga hindi tiyak na kadahilanan - negatibong emosyon, pisikal na aktibidad, malamig na hangin.

Ang mga pasyente sa pangkat I, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng pangunahing therapy o tumanggap ng mga cromone, habang ang mga pasyente sa pangkat 2 at 3 ay nangangailangan ng pangmatagalang therapy na may inhaled glucocorticosteroids (GCS), kadalasang kasama ng isang kurso o patuloy na paggamit ng systemic GCS.

Ang kondisyon ng mga pasyente na may atopic form ng AT ay hindi nangangailangan ng ospital o ito ay isinasagawa para sa preventive treatment (ASIT) at hindi hihigit sa isang beses sa isang taon. Sa mga pasyente ng pangkat 2 at 3, ang bilang ng mga araw ng kapansanan (karaniwang 30 araw o higit pa) ay nauugnay sa paglala ng hika, PRS at ang pangangailangan para sa paggamot sa isang ospital.

Mga tampok ng klinikal na kurso ng hika sa iba't ibang anyo ng AT (n=273)

Mga klinikal na sintomas ng hika Intensity ng pagpapakita ng mga sintomas ng hika sa mga grupo ng mga pasyenteng may AT Intensity ng mga sintomas ng hika sa iba't ibang anyo ng AT

Kinakapos sa paghinga 1 - bihira 2 - madalas 3 - napakadalas ATA 1 ATS 2 ATI 3

Mga pag-atake ng inis 1 - banayad 2 - katamtaman 3 - malubha 1 1.2 2.3

Dalas ng tagal (bilang bawat araw) hanggang 30 minuto 1 - 2 beses 30-60 minuto 3-4 beses higit sa 1 oras higit sa 4-5 beses 1.2 1 2.3 2 2.3 2.3

kaysa sila ay self-limited kapag ganap na gumagamit ng gamot kapag hindi ganap na gumagamit ng gamot 1.2 2 2.3

Mga pag-atake ng inis dahil sa hindi tiyak na mga irritant malamig (a) pisikal na aktibidad (c) malakas na amoy (c) a, b, c 1 o hindi a, c, c 2 a, c, c 2.3

Ubo 1 - tuyo 2nd na may mucous sputum na katangian 3rd na may mucopurulent sputum 1 o hindi 1,2, 3 1,2,3

Sputum na katangian ng plema dami ng plema (bawat araw) mauhog [-hanggang 30 ml 2 - sl/purulent 2-(30-100 ml) 3 - purulent 3-(> 100 ml) 1 o hindi 2.3 2.3 2.3 2 ,3

Drug therapy (basic) Cromones Topical corticosteroids Systemic corticosteroids 1 o hindi 1.2 2.3

Dalas ng mga exacerbations ng mga malalang impeksiyon (bawat taon) hanggang 2 beses 2-4 beses 4 o higit pang beses 1 2.3 2.3

Dalas ng ARVI (bawat taon) 1-2 beses 2-5 beses 5 o higit pang beses 1 2.3 2-3

Bilang ng mga pagpapaospital (bawat taon) para sa hika wala o isang beses 1-2 beses 3 o higit pang beses 1 2-3 2-3

Bilang ng mga araw ng kapansanan (bawat taon) para sa hika, PRS no o hanggang 20 mula 30 hanggang 60 mula 60 o higit pa 1 2.3 2.3

Talamak na foci ng impeksyon sa 273 mga pasyente na may AT

Sa mga pasyente na may AT ng mga pangkat 2 at 3, ang foci ng lokal at systemic na impeksyon ng mga organo ng ENT, dental at respiratory system ay mas madalas na napansin (Larawan 3).

□ ABA SA SBA EZIBA

talamak na tonsilitis, mga sugat sa ngipin, talamak na brongkitis

Fig.3. Talamak na foci ng impeksyon sa 273 mga pasyente na may AT na may iba't ibang anyo ng BA

Ang talamak na tonsilitis ay napansin na may parehong dalas (mula 73.7% hanggang 85.8%) sa bawat isa sa 3 grupo ng mga pasyente na may AT at mas madalas (p<0,01) встречался при инфекционно-зависимой (ИБА) - 85,8%, чем при смешанной (СБА) - 69,3% форме бронхиальной астмы (при СБА>IBA>ABA (p<0,05). Хронический бронхит выявлен у 48% обследуемых больных АТ. При том, в меньшей степени он сопутствовал больным атопической БА (15,8%), чаще сопровождал смешанную и инфекционно-зависимую форму БА (45,3% и 63,1% соответственно). Установлены достоверные различия между всеми группами - СБА>IBA>ABA (p<0,05).

Sa 273 mga pasyente na may AT sa iba't ibang anyo ng BA, ang mga paulit-ulit na impeksyon ng iba't ibang etiologies at lokalisasyon ay nakilala (Larawan 4). Kaya, ang ARVI ay nakarehistro ng higit sa 4 na beses sa isang taon sa 56.3% ng mga pasyente na may AT, ngunit mas madalas sa halo-halong (78.6%) at mga form na umaasa sa impeksyon ng BA (49.6%) (p<0,05). Герпесвирусная инфекция (ГВИ) выявлена у 47,6% всех обследованных больных АТ, но несколько чаще в группе больных атопической и инфекционно-зависимой формой БА, чем у пациентов со смешанной формой БА (47,4% и 54,6% против 40%) (р >0,05).

Dysbiosis ng bituka

Talamak na cholecystitis

Talamak na pyelonephritis

Talamak na adnexitis

Herpetic infection

Madalas na ARVI

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

kanin. 4. Mga magkakatulad na impeksyon na natukoy sa mga pasyente ng AT na may iba't ibang anyo ng BA (n=273)

Kapansin-pansin, 74% ng mga pasyente mga klinikal na pagpapakita ang mga nakakahawang sakit ay hindi sinamahan ng isang reaksyon sa temperatura.

Kaya, ang klinikal na kurso ng hika sa mga pasyente ng pangkat 2 at 3 na may asthmatic triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas matinding pag-atake ng hika, madalas na mga panahon ng paglala, na nangangailangan ng paggamot sa ospital at aktibong anti-asthmatic therapy. Bilang karagdagan, sa mga pasyente ng pangkat 2 at 3, ang mga exacerbations ng nakakahawang proseso ng parehong lokal at systemic localization, exacerbations ng talamak na foci ng impeksyon at ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng isang pangalawang estado ng immunodeficiency ay mas madalas na sinusunod (mula 27% hanggang 78.6). %).

o IBA at SBA 0 ABA

Kasabay na somatic pathology sa 273 mga pasyente na may AT

Kabilang sa mga magkakatulad na sakit sa mga pasyente na may AT, ang unang lugar ay inookupahan ng gastrointestinal pathology (39%), na mas madalas na napansin sa form na umaasa sa impeksyon ng hika (59.0%) (Larawan 5).

kanin. 5. Mga magkakatulad na sakit sa 273 mga pasyente ng AT na may iba't ibang anyo ng BA: 1 - endocrine, 2 - sakit sa balat, 3 - neoplasms.

Ang isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagkakaroon ng somatic pathology at ang mga katangian ng klinikal na kurso ng hika sa mga pasyente sa 3 mga grupo ng AT ay hindi natagpuan.

Dami at species na komposisyon ng plema ng mga pasyente na may AT sa iba't ibang anyo ng BA (n=273)

Sa lahat ng grupo ng mga pasyente ng AT, higit sa isang uri ng microorganism ang na-culture; monoculture ay natagpuan sa 23%-44% ng mga kaso, depende sa anyo ng AD. Ang komposisyon ng mga species ng plema sa 3 grupo ng mga pasyente ay kinakatawan ng isang pangkat ng streptococci (Streptococcus viridans - 54%, Streptococcus haemolyticus - 18%, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes - 8%), staphylococci (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus aureus - 30% epidermis. - 25%), Neisseria (Neisseria perflava -23%, Neisseria subflava - 16%), atbp. (Larawan 6). Ang mga fungi ng genus na Candida, Haemophilus influenzae, at Pseudomonas aeugenosa ay natagpuan sa mga diagnostic na makabuluhang titer sa 48% ng mga pasyente. Ang putrefactive bacteria ay naganap sa 1-5% ng mga pasyente.

[ Staph.aureus Str.viridans Str.haemolyticus 1 H.influenzae

N.subflava K.pneumoniae Enterobacter

2" Kasama si P.aerugenosa

3" Kasama si C.albicans

4 ( Polikultura

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

¡E2ABA VSBA OIBA]

kanin. 6. Microbial na komposisyon ng plema sa 273 AT mga pasyente na may iba't ibang anyo ng BA: 1 - aerobic at facultative anaerobic flora, 2 - obligado anaerobic flora, 3 - fungi, 4 - bilang ng mga microbial culture bawat 1 pasyente; * - makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng grupo (p<0,05) по критерию х-квадрат.

Ang mga pagkakaiba sa mga klinikal na pagpapakita sa 3 pangkat ng AT na nauugnay sa mga klinikal na tampok ng talamak na mga nakakahawang proseso ay makikita sa mga species at dami ng komposisyon ng microbial landscape ng lower respiratory tract ng mga pasyente na ito.

Ang komposisyon ng plema sa mga grupo ay may mga katangian. Kaya, sa plema ng mga pasyente na may atonic BA, ang saprophytic species ay mas madalas na namamayani - S. viridans (56.1%) at N. perflava (30%) at wala sa S. haemolyticus at S. pyogenes. Sa mga pasyente na may infectious-dependent form ng B A, S. haemolyticus (31.2%), fungi C. albicans (61.6%), at mas madalas na S. viridans (42.5%) ay nakahiwalay. Bilang karagdagan, ang E. coli, Pr. ay natagpuan sa plema ng mga pasyente sa pangkat na ito sa diagnostically makabuluhang titers. vulgaris, Enterobacter at F. Necrophorum - hindi tipikal na mga kinatawan ng flora ng respiratory tract.

Sa mga pasyente na may halo-halong anyo ng hika, kasama ang saprophytic flora (S. viridans, S. epidermidis), ang mga species na hindi karaniwan sa respiratory tract ay inihasik - S. aureus, S. haemolyticus, S. pyogenus, E. coli, Klebsiella pneumoniae , Citrobacter, Ps. aerugenosa, C. albicans sa diagnostically makabuluhang titers.

Ang monoculture ay natagpuan sa mga sample ng sputum ng mga pasyente na may AAA sa 43.9%, sa mga pasyente na may SBA at IBA sa 22.9% at 30%, ayon sa pagkakabanggit. Ang average na bilang ng mga kultura bawat pasyente sa mga pangkat 1, 2, at 3 ay, ayon sa pagkakabanggit, 1.9 ± 0.33, 3.75 ± 1.1, at 2.6 ± 0.52.

Siyempre, ang likas na katangian ng microbial landscape at ang antas ng kontaminasyon ng mauhog lamad ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng pangkalahatan at lokal na mga pamamaraan ng paggamot - paulit-ulit na kurso ng antibacterial therapy, topical steroid, mucolytic agent.

Mga resulta ng isang pag-aaral ng intracellular infection sa 273 mga pasyente na may AT

para sa iba't ibang anyo ng hika

Ang pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa chlamydia, mycoplasma, herpes simplex virus at cytomegalovirus ay pinag-aralan sa serum ng dugo ng 172 mga pasyente ng AT na may iba't ibang anyo ng BA. Bilang isang kontrol, 18 mga pasyente na may atopic (8 katao) at mga nakakahawang umaasa na anyo ng BA (10 katao) na walang PRS ang sinuri.

Ang pinakamababang diagnostically significant antibody titer para sa M. pneumoniae ay itinuturing na IgM > 1:8; IgG > 1:32; para sa Ch. pneumoniae IgM > 1:8; IgG > 1:32; para sa CMV lgM> 1:2700, IgG> 1:8100; para sa HVS-1 IgM> 1:2100, IgG> 1:8100 (Talahanayan 4).

Ang isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa titer ng antiherpetic 1§C ay ipinahayag sa mga pasyente na may isang form na umaasa sa impeksyon ng BA kung ihahambing sa mga titer ng control group ng mga pasyente na nagdurusa sa BA na walang mga polyp (Talahanayan 4).

Talahanayan 4

Mga resulta ng serological diagnosis ng herpetic, cytomegalovirus, chlamydial at mycoplasma na mga impeksyon sa 172 mga pasyente na may AT

para sa iba't ibang anyo ng hika

Antibody group 1 group 2 group 3 Control group

sa intracellular ABA SBA IBA ABA IBA

mga impeksyon (n=17) (n=35) (n=102) (walang ORS) (n=8) (walang ORS) (n=10)

OU5-1 1tsM 1 1.27±0.12 1.07±0.07 1.13±0.13 1

GAWIN 4.5±0.82 8.0±2.11 13.57±4.53* 3.88±2.99 3.2±1.32

SMU 1EM 1.25±0.25 1.06±0.07 1 1.13±0.13 1

hanggang 2.25±0.62 3.5±0.7 5.0±1.11 1.5±0.38 1.4±0.24

S1.рп 1еМ 1.08±0.08 1.4±0.13 1.07±0.07 1 1

hanggang 1.75±0.58 1.83±0.46 1.57.±0.23 1.38±0.21 1.4±0.24

M. Рп 1еМ 1 1.06±0.07 1 1 1

hanggang 1.25±0.25 1.38±0.21 1.29±0.22 1.13±0.13 1.2±0.2

♦-(1=2.19, p<0,05)

Mga yugto ng pagbuo ng isang kumpletong klinikal na larawan ng AT sa iba't ibang anyo ng sakit (n=210)

Ipinapakita ng mga obserbasyon na ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay bubuo sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod, na, tila, ay maaaring sumasalamin sa ilang mahahalagang mekanismo ng pagbuo ng AT. Ang pagtatasa ng tagal ng pagtitiyaga ng mga indibidwal na klinikal na pagpapakita ng AT mula sa sandali ng diagnosis hanggang sa pagbuo ng buong sindrom ay nagpapahintulot sa amin na pag-aralan ang mga yugto ng pagbuo ng kumpletong klinikal na larawan ng asthmatic triad. Bilang paunang data, ginamit namin ang anamnestic na impormasyon tungkol sa tagal ng AR, PRS, NSAID na may kaugnayan sa BA batay sa mga obserbasyon mula sa isang pangkat ng 210 na mga pasyente.

Natuklasan ng pag-aaral na itinuturing ng karamihan ng mga pasyente ang mga unang sintomas ng pagbuo ng AT bilang mga klinikal na pagpapakita ng AR, na nauna sa proseso ng polypous ng ilong at paranasal sinuses.

1. Pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga indibidwal na manifestations sa atonic form ng asthmatic triad

Kapag sinusuri ang mga pattern ng pag-unlad ng kumpletong AT syndrome sa ATA, ang mga kalkulasyon ay isinagawa para sa isang pangkat ng 36 na mga pasyente (Larawan 7).

BPPN RBPN RPBN BPPN BPRN Iba pang Pagkakasunod-sunod ng pagbuo ng mga indibidwal na pagpapakita ng ATA

kanin. 7. Mga pattern ng pagbuo ng buong AT syndrome sa mga pasyente ng ATA

Batay sa mga kalkulasyon na isinagawa, maaari itong mapagtatalunan na para sa atopic form, ang pinakakaraniwang variant ng pag-unlad ng sakit ay ang BRPN at RBPN regimens, i.e. - “BA->Rhinitis-*PRS ^NNPVS” at “Rhinitis>BA^PRS^NNPVS” (hindi gaanong mahalaga ang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang opsyon, dahil halos sabay-sabay na nangyari ang pagbuo ng AR at BA). Ang kritikal na antas na 3.84 ay lumampas sa mga halaga ng Chi-square para sa mga scheme ng BRPN at RBPN. Ang mga resulta ng mean analysis at ang mga resulta ng frequency analysis ay pare-pareho sa bawat isa.

2. Pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga indibidwal na pagpapakita sa form na umaasa sa impeksiyon ng asthmatic triad

Kapag pinag-aaralan ang mga pattern ng pag-unlad ng buong AT syndrome sa ATI, ang mga kalkulasyon ay isinagawa para sa isang pangkat ng 120 mga pasyente (Larawan 8). Ang pagsusuri ng mga average na halaga ay nagpapakita na ang pagbuo ng form na umaasa sa impeksyon ng AT ay nangyayari ayon sa pattern ng BRPN, i.e. “BA->Rhinitis->PRS->NSAID.” Ang pangalawang pinakakaraniwang sequence ay RBPN o “Rhinitis-”BA->PRS->NNPVS”. Bukod dito, ang pagkakaiba sa pagitan ng RBPN at BPPN

napakaliit (ang mga unang palatandaan ng hika ay lumitaw 6-7 buwan pagkatapos ng simula ng AR). Ang iba pang mga pattern ng pag-unlad ay bihira. Ang pagiging maaasahan ng konklusyon na ito ay nasuri din sa pamamagitan ng pagsusuri ng pagkakaiba-iba. Ang halaga ng P ay 35.6; Bukod dito, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng nakuhang average na mga halaga na may posibilidad na malapit sa 1 ay maaaring ituring na maaasahan, na nagpapatunay sa kahalagahan ng ginawang konklusyon.

BPPN RBPN RPBN RBNP BPNP RPN6 Iba Pang Pagkakasunod-sunod ng pag-unlad ng mga sintomas

kanin. 8. Mga scheme ng pagbuo ng buong AT syndrome sa mga pasyente na may ATI

3. Pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng mga indibidwal na pagpapakita ng A T para sa halo-halong anyo ng A T

Isaalang-alang natin ang mga resulta ng isang pag-aaral ng isang grupo ng 54 na mga pasyente na may magkahalong anyo ng AT. Data ng dalas iba't ibang mga scheme ang mga pag-unlad ay ipinakita sa graphically (Larawan 9).

RPBN RBPN RBNP BRNP BNRP BRPN RPNB Iba pang Pagkakasunod-sunod ng pagbuo ng mga indibidwal na pagpapakita ng ATS

kanin. 9. Mga scheme ng pagbuo ng buong AT syndrome sa mga pasyente na may ATS

Ang pagsusuri sa mga average ay nagpapakita na ang pagbuo ng AT para sa halo-halong anyo ay nangyayari pangunahin ayon sa RPBN scheme, i.e. “Rhinitis->PRS->BA->NNPVS” o RBPN, i.e. “Rhinitis->BA->PRS->NSAIDs.” Ang P criterion para sa pagsusuri ng pagkakaiba ay P = 19.7, at ang posibilidad ng null hypothesis ay malapit sa zero.

Batay sa pagsusuri ng istatistikal na data, maaari nating tapusin na para sa nakakahawa at atopic AT, ang pinakakaraniwang mga modelo para sa pagbuo ng kumpletong klinikal na larawan ng sakit ay ang BRPN "BA->Rhinitis->PRS -"NSAIDs" at ang BRPN “Rhinitis->BA->PRS” ->NNPVS.” Ang halo-halong anyo ng AT ay mas nailalarawan sa pamamagitan ng mga RPBN scheme - "Rhinitis-> PRS-> BA-> NSAIDs" at RBPN, i.e. “Rhinitis-* BA^PRS->NNPVS”

Ang isang pagsusuri sa pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng mga sintomas ng AT ay nagpakita na sa atopic form ng AT, ang pag-unlad ng rhinitis at hika ay nangyari halos sabay-sabay, pagkatapos, sa karaniwan, pagkatapos ng 7 taon, ang PRS ay idinagdag, at pagkatapos ng 14 na taon, lumitaw ang mga NNSAID.

Sa mga pasyente na may nakakahawang-umaasa na anyo ng AT, sa average na mas mababa sa isang taon ay pumasa sa pagitan ng pagsisimula ng mga sintomas ng rhinitis at BA, sa average na 4 na taon sa pagitan ng simula ng rhinitis at pagbuo ng PRS, at ang saklaw sa pagitan ng BA at PRS ay 3.2 taon. Ang hindi pagpaparaan sa mga NSAID ay nabuo sa pinakadulo huling paraan- pagkatapos ng 7.8 taon.

Sa halo-halong anyo ng AT, ang paunang sakit ay AR; sa karaniwan, ang BA (o PRS) ay sumunod pagkatapos ng 7 taon, at ang PRS ay sumunod 3 taon pagkatapos ng BA. Ang ilang mga pasyente ay bumuo ng mga NNSAID, sa karaniwan, halos 6 na taon pagkatapos ng PRS,

Ang pagsusuri sa pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng AT depende sa kalubhaan ng BA ay nagpakita na sa may kaugnayan sa impeksyon na BA ng katamtamang kalubhaan, ang pattern na BA-Rhinitis-RRS-NNSAID ay mas madalas na sinusunod. Para sa isang malubhang anyo ng hika, 3 opsyon sa pag-unlad ang posible: BA-Riiiit-»PRS-»NNPVS; Rhinitis-^BA-^PRS-^NNPS at Ri-nit->BA->NNPS-»PRS. Atopic magaan na anyo at katamtamang kalubhaan na binuo ayon sa scheme BA-> Rhinitis-» PRS-* NSAIDs. Sa magkahalong BA ng katamtamang kalubhaan, ang AT ay nailalarawan sa pamamagitan ng pattern na Rhinitis-»PRS->BA->NSAIDs, at sa malubhang BA - Rhinitis-»BA-»NSAIDs->PRS.

Ang mga resulta na nakuha ay nagmumungkahi na ang mga pangunahing pagpapakita ng AT - polypous rhinosinusitis, bronchial hika at hindi pagpaparaan sa mga NSAID ay magkakaugnay at bumuo sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Bilang isang patakaran, ang pagkakasunud-sunod ng BRPN (BA-»Rhinitis-»PRS-»NSAIDS) ay kabilang sa mga pinaka-katangian

matinik para sa lahat ng tatlong anyo ng asthmatic triad. Ang pangalawang pinakakaraniwang sequence ay RBPN (Rhinitis->BA-^PRS->NNSPVS). Ang iba pang mga pattern ng pag-unlad ay mas bihira. Ang kalubhaan ng hika ay walang makabuluhang epekto sa pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng buong sindrom sa tatlong grupo ng mga pasyente na may AT.

Mga yugto ng pag-unlad ng buong klinikal na sindrom ng AT

Ang pag-aaral ay naging posible upang kondisyon na makilala ang tatlong pangunahing yugto sa pag-unlad ng sakit.

Unang yugto ng AT. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isa sa mga kinakailangang sintomas ng AT: AR/PRS, BA o NNPS. Ang isang retrospective analysis ay nagpakita na ang unang sintomas ng AT sa halos lahat ng mga pasyente ay allergic rhinitis na may tagal ng kurso mula 1 taon hanggang 50 taon. Sa mga pasyente na may AT ng pangkat 1, ang AR ay nauna o binuo nang sabay-sabay sa PRS sa 58.33% ng mga kaso. Sa panahon ng pag-aalis ng alikabok, ang dami ng polypous tissue ay tumaas sa mga pasyente na may sensitization sa mga seasonal allergens; ang mga polyp ay bumaba sa dami 2-4 na linggo pagkatapos ng pagtatapos ng panahon ng pamumulaklak ng mga sanhi ng halaman. Sa 67.6% ng mga pasyente sa pangkat 3, ang mga sintomas ng AR ay nauna o lumitaw nang sabay-sabay sa PRS at nagkaroon ng kurso sa buong taon; walang elimination syndrome. Iniugnay ng mga pasyente ang paglala ng rhinitis na may acute respiratory viral infection; ito ay pangmatagalan at lumalaban sa karaniwang therapy. Sa halo-halong anyo ng AT, ang mga sintomas ng isang nakakahawang proseso at atopy ay pinagsama; sa pangkat na ito, ang AR ay nauna sa PRS sa 83.3% ng mga kaso, sa 44.12% ng mga pasyente na may AR, sa average pagkatapos ng 9.27±7.6 taon (na may mga opsyon mula 3 hanggang 20 taong gulang) ay nasuri na may asthmatic triad. Ang tagal ng hika bago ang pagbuo ng iba pang mga sintomas ng asthmatic triad ay mula 2 hanggang 34 na taon. Medyo maikli average na tagal Nakita ang BA sa isang form na umaasa sa impeksiyon, karaniwan ay 13.5±6.7 taon. Para sa atopic at mixed forms average na tagal Ang BA bago ang pagbuo ng AT ay halos hindi naiiba at umabot sa 15.4 ± 10.4.0 at 15.8 ± 8.9 taon, ayon sa pagkakabanggit. Ang larawan ng buong AT syndrome ay nabuo sa karaniwan pagkatapos ng 9.4±2.8 taon (na may mga pagkakaiba-iba mula 4 hanggang 20 taon). Ang hindi pagpaparaan sa mga NSAID ay mas madalas na nabuo pagkatapos ng mahabang kurso ng iba pang mga klinikal na pagpapakita ng AT at ipinakita ng rhinitis at malubhang bronchospastic syndrome, lumalaban sa karaniwang therapy.

Ikalawang yugto ng AT. Naka-on sa puntong ito pag-unlad ng sakit, iba't ibang mga kumbinasyon ng dalawang klinikal na bahagi ng AT ay nabanggit - PRS at hika, PRS at hindi pagpaparaan sa mga NSAID, hika at hindi pagpaparaan sa mga NSAID. Mas madalas, ang isang kumbinasyon ng hika na may PRS ay naobserbahan, na nagpatuloy hanggang sa pagbuo ng buong klinikal na larawan ng AT sa loob ng 6 na buwan at hanggang 16 na taon. Ang kumbinasyong ito ay nakita sa 44-51% ng mga pasyente na may nakasalalay sa impeksyon at halo-halong at sa 32-39% ng mga pasyente na may atopic na anyo ng AT.

Ang data na nakuha ay nagpapahiwatig na sa lahat ng mga pangkat ng pag-aaral, ang AD o AR / PRS ay nauna sa pagbuo ng mga NSAID. Sa pangkat ng mga pasyente na may atopic BA, ang aspirin intolerance ay bubuo, sa karaniwan, pagkatapos ng 6-14 na taon, na may isang nakakahawang umaasa na anyo ng BA - pagkatapos ng 4-8 taon, at may isang halo-halong anyo - pagkatapos ng 6-15 taon mula sa pagsisimula ng sakit.

Ang ikatlong yugto ng AT. Sa yugtong ito ng sakit, ang mga pasyente ay nagkaroon ng mga klinikal na pagpapakita ng buong AT syndrome - bronchial hika, polypous rhinosinusitis at hindi pagpaparaan sa aspirin at iba pang mga NSAID.

Kaya, ito ay itinatag na ang pangunahing klinikal na mga palatandaan ng AT ay hindi kailanman nabuo nang sabay-sabay at nailalarawan, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng tatlong yugto ng sunud-sunod na pag-unlad ng mga pangunahing klinikal na bahagi.

Mga allergological na katangian ng 273 mga pasyente na may AT sa tatlong grupo

Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng isang positibong family allergic history sa malalapit na kamag-anak (hay fever, hika, atopic dermatitis, gamot at allergy sa pagkain) sa 56% ng mga pasyente na may ATA, 36% ng mga pasyente na may ATC at 29% ng mga pasyente na may ATI. Ang lahat ng mga pasyente sa 3 grupo ng pag-aaral ay nagkaroon ng hindi pagpaparaan sa aspirin at mga derivatives ng non-steroidal anti-inflammatory drugs. Ang mga pasyente ng AT ay nasuri allergy sa droga sa iba't ibang mga gamot: penicillin at mga gamot ng pangkat nito (mula 3% hanggang 15%), iba pang mga antibiotics, lokal na anesthetics (mula 6% hanggang 8%), na maaaring dahil sa kanilang madalas na paggamit sa panahon ng exacerbation ng impeksyon.

Ang mga allergy sa pagkain ay nakita mula 0.7% hanggang 31% sa iba't ibang grupo ng mga pasyente na may AT, ngunit mas madalas sa mga pasyente na may ATA at ATC. Ang mga pasyenteng ito ay nagkaroon ng allergy sa pagkain sa mga tipikal na allergens sa pagkain - pulot, mani, ubas, isda, itlog ng manok. Ang partikular na interes ay ang mga produkto ng pagbuburo ng lebadura: mga inumin (kvass,

tuyong alak, beer, Fanta), mga inihurnong produkto. Ayon sa anamnesis, ang pagkonsumo ng mga mushroom sa beer, kvass, at dry wine ay nagdulot ng rhinitis at asthma attacks sa 5% -12% ng mga pasyente ng AT, na maaaring isang senyales ng sensitization sa fungal allergens. Sa panahon ng pagsusuri sa balat na may mga hindi-bacterial na allergen, ang mga allergen sa sambahayan at pollen ay nangingibabaw sa spectrum ng mga etiologically important. Ang sensitization sa mga allergens sa sambahayan ay naitatag sa halos 90% ng mga pasyente na may atopic at mixed forms ng AT. 35.7%, 32.1% at 48.2% ng mga pasyente ng ATA ay nagkaroon ng positibong pagsusuri sa balat para sa pollen mula sa mga puno, damo at mga damo (ayon sa pagkakabanggit). Sa mga pasyenteng may ATS, mas karaniwan ang sensitization sa pollen damo ng parang(43.7%), puno (32.8%) at mga damo (26.4%). Ang sensitization sa epidermal allergens ay napansin pangunahin sa mga pasyente na may ATS. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ng ATS ay may positibong reaksyon sa balat sa mga fungal at bacterial allergens. Sa lahat ng mga pasyente na may ATI, nakita ang mga positibong pagsusuri sa intradermal na may bacterial allergens na S. aureus o N. perllava. Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa intradermal ay nakumpirma ng mga positibong pagsusuri sa paglanghap ng agarang, naantala at naantala na uri, pati na rin ang pagtuklas ng partikular na IgE kay S. aureus, N. perflava.

Ang sensitization sa isang grupo lamang ng mga allergens (monovalent allergy) ay nakita sa 28% ng mga pasyente sa pangkat 1 at sa 42% sa pangkat 3. Ang polyvalent allergy ay natagpuan sa 71% ng mga pasyente sa pangkat 1 at 100% ng mga pasyente sa pangkat 2; ang huli ay kinakatawan ng iba't ibang allergens (hindi nakakahawa at nakakahawa). Nagkaroon ng malinaw na koneksyon sa pagitan ng medikal na kasaysayan at ang mga resulta ng allergological na pagsusuri.

Mga katangian ng immunological ng 273 mga pasyente na may AT sa tatlong grupo

Ang pagkakaroon ng maraming foci ng impeksyon, ang kanilang madalas na mga exacerbations, at ang mababang pagiging epektibo ng karaniwang therapy ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng pangalawang immune deficiency (SID) sa mga pasyente ng AT at ang pangangailangan upang masuri ang paggana ng immune system. Para sa layuning ito, pinag-aralan namin ang mga parameter ng immunogram ng mga pasyente ng AT sa tatlong pangkat (Talahanayan 5). Kapag inihambing ang mga tagapagpahiwatig ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng hika, walang makabuluhang pagbabago ang ipinahayag sa immunogram ng mga pasyente na may AT. Gayunpaman, isang makabuluhang pagbaba sa phagocytic function ng neutrophils sa ATI group at monocytes sa

mga pangkat na ATA, ATC at ATI, na maaaring nauugnay sa madalas na mga nakakahawang komplikasyon, na mas karaniwan para sa mga pasyente na may AT umaasa sa impeksyon (Talahanayan 5).

Talahanayan 5

Mga tagapagpahiwatig katayuan ng immune sa mga pasyenteng may AT (n=105)

Normal na pangkat 1 pangkat 2 pangkat 3

Tagapagpahiwatig ng halaga p=23 p=22 p=35

n=25 (M+t) (M+w) (M+t)

Mga leukocytes, abs. (109/l) 6.45+1.48 6.5±0.19 6.6+0.15 6.2+0.26

Lymphocytes (%) 31.3+3.5 28±1.04 29+1.97 29+0.64

Mga lymphocytes, abs. (109/l) 1.90+0.45 1.9+0.09 1.91+0.05 1.81+0.1

CD3+(%) 68.9±4.91 68±1.46" 64+1.18 64+1.49

CD3+ abs. (10%) 1.4+0.35 1.3+0.08 1.27+0.07 1.17+0.08

CD3+CD4+ (%) 42.3+4.98 41±1.04 37+0.74" 43+1.07

CD3+CD4+ abs. 0.79±0.23 0.76+0.04 0.7+0.02" 0.77+0.02

CD3+CD8+ (%) 30.6±5.03 29±1.25 29+0.84 28 0.85

CD3+CD8+ abs. 0.50±0.18 0.56+0.04 0.57+0.03 0.51+0.04

CD3+CD4+ / 1.8+0.47 1.5±0.06 1.4+0.07" 1.6+0.06

CD 19+ (%) 11.6+4.1 9.3+0.48 11.4+0.78 10+0.85

CD 19+ abs. 0.24±0.13 0.17+0.09 0.22+0.01" 0.18+0.01

Phagocytosis ng S.aureus

sa buong dugo (%:)

Neutrophils 94.4+9.8 75+1.67 71 +1.69* 77+ 1.49

Monocytes 85.1+5.3 65±1.46 * 71+ 1.35* 71+1.07*

IgA, mg% 206.0+26.0 206+12.97 193+10.13 205+ 13.86

IgG, mg% 1427.5±182.0 1436+41.88" 1320+ 50.67 1485 +92.54

IgM, mg% 188.3±40.5 205+6.46 170+ 8.78 184+12.31 1

Mga Tala: * - makabuluhang pagkakaiba ayon sa pagsusulit ng Mag-aaral (p<0,05) между контрольными значениями и показателями в группах

Ang isang paghahambing na pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng lokal na kaligtasan sa sakit sa mga pagtatago ng ilong ng mga pasyente na may AT (n=154) na may iba't ibang anyo ng sakit ayon sa antas ng klase A, A, B, M, E, B ay isinagawa. na may atopic at nakadepende sa impeksyon na BA na walang mga polyp at 14 na malulusog na boluntaryo, na tumugma sa kasarian at edad (Larawan 10). Pagsasagawa ng maraming paghahambing gamit ang

Gamit ang Student's t test na may Boiferroni correction, posible na magtatag ng isang makabuluhang pagtaas ng pagtatago ng IgA sa mga pasyente na may ATI (12.7±0.57, n=102), kumpara sa mga pasyente na may ATA, ATC, atopic at mga form na umaasa sa impeksyon. ng BA (walang mga polyp) at malulusog na boluntaryo (p<0,05). У больных АТС и АТИ отмечался дефицит IgAs в назальном секрете (15,1±0,55, р<0,05). Концентрация IgAs у пациентов с ATA составила 48,6±1,65, что достоверно выше, чем у больных АТС, АТИ, инфекционно-зависимой формой БА (без полипов) и здоровых добровольцев (р<0,05), однако существенно не отличалась от больных атопической формой БА (без полипов) (р>0.05) (Larawan 10).

| ■ IgD I1dE AT 1dM BlgG DlgAs DlgA j Tandaan: * - control group

Ang pinakamababang konsentrasyon ng IgM ay sinusunod sa mga pasyente na may isang form na umaasa sa impeksyon ng BA at umabot sa 1.36 ± 0.24. Ang pinakamataas na halaga ng konsentrasyon ng IgE ay nakita sa mga pasyente na may ATA at ATS (4.67 ± 0.43 at 1.38 ± 0.01, ayon sa pagkakabanggit), na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may ATI, pati na rin sa mga control group (p<0,05). У больных АТ отмечалось увеличение содержания IgD в назальном секрете, однако статистически значимым это повышение было лишь в группе АТИ (р<0,05).

Kondisyon ng upper respiratory tract sa mga pasyenteng may AT.

Mga klinikal na pagpapakita ng PRS sa mga pasyente na may AT

Ipinakita sa itaas na ang AR na may average na tagal na 17.5 taon ay nauna sa pagbuo ng buong klinikal na larawan ng AT sa tatlong grupo ng mga pasyente.

Ang tagal ng PRS sa tatlong grupo ng mga pasyente ng AT ay itinatag ayon sa follow-up na data (Larawan 11); mula 3 buwan hanggang 42 taon at may average na 8±5.9 taon.

kanin. 11. Pamamahagi ng 273 mga pasyente na may AT depende sa tagal ng PRS

Mahigit sa kalahati ng mga pasyente (53.5%) ang nagdusa mula sa PRS sa loob ng 5-10 taon. Ang pinakamababang tagal ng sakit (7.5 taon) ay natagpuan sa mga pasyente na may atopic form, ang pinakamahabang sa mga pasyente na may halo-halong at umaasa sa impeksiyon na anyo ng AT (12.7 at 10.2 taon, ayon sa pagkakabanggit). Ang pangunahing PRS ay nakita sa 32% ng mga pasyente ng AT at paulit-ulit sa 78%; Bukod dito, 96% ng mga pasyente ay nagkaroon ng bilateral na lokalisasyon ng PRS. Sa 3 grupo ng mga pasyente ng AT, natukoy ang foci ng impeksyon ng iba't ibang lokasyon. Ang proseso ng polypous sa itaas na respiratory tract ay nabuo laban sa background ng lokal at systemic na impeksiyon, na may mga tampok sa iba't ibang anyo ng asthmatic triad.

0mula 2 hanggang 5 taon

□ mula 5 hanggang 10 taon

□ higit sa 10 alagang hayop

Sa mga grupo ng mga pasyente na may halo-halong at umaasa sa impeksiyon na anyo ng AT, ang PRS ay madalas na kumplikado ng purulent sinusitis, na naganap nang walang nakikitang mga palatandaan ng talamak na pamamaga - sa kawalan ng pagkalasing, sakit, at normal na temperatura. Ang purulent-polypous form ng PRS ay mas karaniwan sa mga pasyente ng pangkat 2 at 3 (32% at 34%) kumpara sa mga pasyente ng pangkat 1 (9%).

Ang mga postoperative relapses ng PRS ay nakumpirma ng madalas na operasyon sa paranasal sinuses sa mga pasyente na may AT na may halo-halong at mga form na umaasa sa impeksyon ng PRS (Talahanayan 6). Ang mga paulit-ulit na anyo ng PRS ay nakita na may parehong dalas sa lahat ng 3 mga pangkat ng AT, ngunit ang average na bilang ng mga operasyon para sa PRS bawat pasyente ay makabuluhang mas mataas sa mga pasyente na may halo-halong at mga form na umaasa sa impeksyon ng AT. Kaya, ang polypous na proseso ng ilong at paranasal sinuses sa mga pasyente na may AT ay binuo laban sa background ng isang talamak na nakakahawang proseso ng upper respiratory tract, pati na rin ang allergic (IgE-dependent) na pamamaga.

Talahanayan 6

Surgical treatment para sa PRS sa 3 grupo ng mga pasyente na may AT

Mga operasyon para sa PRS sa mga pasyenteng may AT Form ng asthmatic triad

Atopic (n=57) Mixed (n=75) Infectious-related (n=141)

Average na bilang ng mga operasyon para sa bawat pasyente (M±t) 1.75±0.6 2.26±1.1 3.64±0.8

Bilang ng mga operasyon sa maxillary at frontal sinuses 0 28(37%) 51(36%)

Bilang ng mga operasyon para sa polypous ethmoiditis 57 (100%)* 141 (189%)* 463 (329%)*

■" makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangkat p^),05.

Mga tampok ng allergic na pamamaga ng upper respiratory tract sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng AT

Ang upper at lower respiratory tracts ay bumubuo ng isang solong sistema, na pinagsama ng tuluy-tuloy na mucous membrane, suplay ng dugo, at innervation; Ang isang malapit na relasyon ay naitatag sa pagitan ng allergic rhinitis at bronchial hika. Ang karaniwan sa kasong ito ay ang allergic na pamamaga mismo. Ayon sa follow-up na data, sa karamihan ng mga pasyente, nagsimula ang AT sa AR. Ang nakitang pagtaas sa nilalaman ng 1§E sa mga pagtatago ng ilong ng mga pasyente na may atopic form ng AT ay inilarawan sa itaas.

paghahambing sa pagitan ng isang control group ng mga malulusog na indibidwal at mga pasyente na may atonic form ng hika na walang polyp. Nag-hypothesize kami na ang matagal na allergenic o antigenic stimulation ay nag-aambag sa pagtitiyaga ng allergic na pamamaga, pinapanatili ang proliferative eosinophilic na pamamaga na katangian ng AT, at maaaring magdulot ng pagtaas ng partikular at hindi tiyak na reaktibiti ng ilong.

Ang respiratory function ng ilong sa mga pasyente na may AT ay nasuri gamit ang isang Master-screen device (Jaeger) bago at pagkatapos ng pagpapakilala ng 30 μl ng isotonic NaCl solution sa mga daanan ng ilong. Ang kabuuang mga tagapagpahiwatig (sa parehong mga sipi ng ilong) ng sapilitang paglanghap at pagbuga (sa ml / sec) at inspiratory at expiratory resistance (sa Pascals) ay sinusukat (Talahanayan 7). Ang intranasal na pangangasiwa ng solusyon sa asin sa mga pasyente na may AT ay nagdulot ng makabuluhang pagkasira ng istatistika sa paggana ng paghinga. Sa malusog na mga indibidwal, ang mga tagapagpahiwatig ay nanatiling halos hindi nagbabago.

Talahanayan 7

Mga tagapagpahiwatig ng rhinomaiometry sa mga malulusog na indibidwal, mga pasyente na may ATA at ATS

bago at pagkatapos ng pagkakalantad sa solusyon sa asin (M ± w)

Mga tagapagpahiwatig ng paghinga ng ilong. Mga malulusog na indibidwal (n =10) Mga pasyenteng may ATA Sp =10) Mga pasyenteng may ATS (n=15)

Kabuuang forced inspiratory flow rate (ml/sec) 522.30±32.81 726.64+81.06 478.47±47.20

Ang kabuuang rate ng sapilitang inspirasyon pagkatapos ng asin na may kaugnayan sa paunang isa (sa%) 97.34±2.33 70.88±4.92* 64.76±8.24*

Kabuuang rate ng daloy ng sapilitang expiratory (ml/sec) 485.41137.64 715.73±78.98 374.27±39.03

Ang kabuuang rate ng sapilitang pag-expire pagkatapos ng pisikal na ehersisyo. solusyon na nauugnay sa orihinal (sa%) 106.84±5.81 64.31±5.1* 68.05±7.56*

Kabuuang pagtutol sa panahon ng inspirasyon (Pa) 0.57±0.07 0.48±0.06 0.99+0.17

Kabuuang pagtutol sa panahon ng inspirasyon pagkatapos ng solusyon ng asin na may kaugnayan sa paunang isa (sa%) 98.91±3.67 171.68±15.33* 186.2+21.27*

Kabuuang pagtutol sa panahon ng pagbuga sa Pa 0.62±0.06 0.45±0.05 1.11±0.23

Kabuuang pagtutol sa panahon ng pagbuga pagkatapos ng solusyon sa asin na may kaugnayan sa paunang isa (sa%) 93.3±5.05 211.97+36.13* 168.42±22.21*

* - makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangkat ng pag-aaral at kontrol (p<0,05).

Ang isang makabuluhang pagkasira sa paghinga ng ilong pagkatapos ng pangangasiwa ng asin sa mga pasyente ng AT na may sensitization sa mga allergen ng alikabok sa bahay, sa ilalim ng mga kondisyon ng pag-aalis ng allergen, ay nagpapahiwatig ng isang mataas na nonspecific na reaktibiti ng upper respiratory tract, na naitala lamang ng mga modernong kagamitan. Ang mga resulta na nakuha ay nagpapahiwatig na ang AR at PRS ay ang paunang yugto ng pag-unlad ng AT. Sa mekanismo ng allergic rhinitis/polypous rhinosinusitis, ang eosinophilic na pamamaga ay bahagi at mahalaga, na nagsisilbing background para sa pagbuo ng hypersensitivity sa mga NSAID at nangyayari lamang sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa respiratory tract ng mga pasyente na may AT. Upang matukoy ang pakikilahok ng allergic na pamamaga sa pagbuo ng isang talamak na proseso sa itaas na respiratory tract, nagsagawa kami ng isang histological na pag-aaral ng polypous tissue mula sa mga pasyente na may AT.

Histological na pagsusuri ng mga polyp sa mga pasyente na may AT

Sa lahat ng mga pasyente na may AT, ang mga histological na paghahanda ng polyp tissue ay nagsiwalat ng ilang mga palatandaan ng allergic na pamamaga: binibigkas na edema na may nangingibabaw na paglusot ng mga eosinophils, plasma cells, mast cell, plasma impregnation, mucoid at fibrinoid swelling; sa ilang mga kaso, hanggang sa fibrinoid necrosis. Ang isang binibigkas na reaksyon ng vascular-exudative ay napansin: pampalapot ng basement membrane na may plasma impregnation at hyalinosis. Sa mga kaso ng pag-activate ng allergic na pamamaga, ang masaganang plasma impregnation ng basement membrane ay sinusunod dahil sa impluwensya ng mga nagpapaalab na mediator. Kaayon, nagkaroon ng pagkasira ng mga epithelial cells na may "kalbo" at pagkakalantad ng basement membrane. Ang kawalan ng mga epithelial cells na may hindi nabagong basement membrane ay nagpapahiwatig ng isang kamakailang proseso ng pamamaga. Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay isang pagpapakita ng isang agarang hypersensitivity reaction (IHT).

Sa ilang mga pasyente na may AT, ang paglusot ng mga lymphocytes, macrophage, neutrophils, at eosinophils ay naobserbahan sa polyp tissue, at ang lymphoid infiltration ay lumitaw sa anyo ng mga kumpol (follicles), na katangian ng isang delayed-type hypersensitivity reaction (DTH).

Sa anumang uri ng allergic na pamamaga, ang talamak na pamamaga ng catarrhal ng mauhog lamad ay sinusunod, na ipinakita sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng serous-mucosal exudate sa ibabaw ng epithelium. Ang goblet metaplasia ng integumentary epithelium, hyperplasia at cystic dilatation ng mga glandula hanggang sa pagbuo ng malalaking cyst na pumupuno sa buong polyp ay nakita. Sa mga pasyenteng may ATA, ang mga senyales ng GNT ay mas karaniwan (75%) kaysa sa mga pasyente na may halo-halong (20%) at nakadepende sa impeksiyon na anyo ng AT (27%) (p<0,05).

Ang mga histological sign ng HRT ay itinatag sa 46% ng mga pasyente na may halo-halong at 40% ng mga pasyente na may infectious-dependent form ng AT. Sa 18-40% ng mga gamot, ang mga palatandaan na katangian ng isang agaran at naantala na reaksyon ng hypersensitivity ay sabay-sabay na nakatagpo. Sa polypous tissue ay may mga palatandaan ng talamak na pamamaga ng catarrhal: hyperplasia ng glandula, hypersecretion ng mucus, atbp. Ang antas ng paglusot ng polypous tissue ng mga eosinophil ay umabot sa 83-95% sa lahat ng anyo ng PRS (hindi makabuluhan ang mga pagkakaiba ng intergroup (p á) ,05) (Larawan 12).

[PETSA (n=19) AT ATS (n=19) RATI (n=32)|

kanin. 12. Histological na katangian ng polypous tissue sa mga pasyenteng may AT (n=70) * - makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng grupo (P<0,05) по критерию х-квадрат

Ang matinding edema ng etroma ay napansin sa 58% ng mga pasyente na may atopic at sa 40% ng mga pasyente na may infectious-dependent form ng AT. Ang katamtamang pamamaga ng mauhog lamad ay tinutukoy, bilang panuntunan, sa mga pasyente na may halo-halong anyo ng AT (73%). Pangunahing nangyari ang fibrinoid necrosis sa mga sample (33%) ng atopic form ng asthmatic triad (p<0,05). Полученные данные подтверждают клинико-лабораторные различия в трех группах больных AT. Показано, что при атопической форме AT преобладают признаки гиперчувствительности немедленного типа, а при инфекционно-зависимой и смешанной формах AT - гиперчувствительности немедленного и замедленного типа одновременно.

Paggamot ng mga pasyente na may AT

Ang asmatic triad ay isang multifactorial disease; ang kumbinasyon ng mga klinikal na pagpapakita nito ay indibidwal para sa bawat pasyente. Kaugnay nito, ang paggamot sa mga pasyente na may AT ay hindi maaaring limitado sa isang paraan lamang; dapat itong maglaman ng pinagsamang diskarte, at ang mga taktika sa paggamot ay dapat mag-iba depende sa yugto ng proseso. Ang isinagawang pananaliksik ay nagpapahintulot sa amin na bumalangkas ng mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng AT. Ang isang algorithm para sa paggamot ng mga pasyente na may asthmatic triad ay binuo (Fig. 13), na ipinapalagay: 1) binabawasan ang aktibidad ng allergic na pamamaga ng mga daanan ng hangin sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng asthmatic triad (pag-aalis ng mga allergens, ASIT) ; 2) pagsasagawa ng mga hakbang na naglalayong ibalik ang pag-andar ng hadlang ng mga mucous membrane (kalinisan ng foci ng impeksyon at, kung ipinahiwatig, pagtaas ng aktibidad ng immune system sa tulong ng mga immunomodulators); 3) karaniwang therapy sa gamot para sa BA, AR at PRS laban sa background ng paghinto ng mga natural na salicylates at NSAIDs. Ang mga pamamaraan ng pag-aalis ay itinuturing na isang kinakailangan para sa pag-iwas sa buong AT syndrome sa mga pasyente na may PRS kasama ng BA, pati na rin ang kontrol ng AT : pagbubukod mula sa pagkuha ng mga NSAID at pinagmumulan ng natural na salicylates , aeroallergens, microbes, fungal spores. Ang mga pasyente na may AT ay sabay na sumailalim sa gamot at anti-namumula na paggamot, na naglalayong patatagin ang mga lamad ng mga target na selula ng allergy, pagharang sa mga receptor para sa mga tagapamagitan ng allergy, mga leukotriene na receptor, pagpapasigla ng mga /32-adrenergic receptor at isang bronchodilator effect. Bilang pangunahing therapy, alinsunod sa tinanggap

ayon sa aming mga pamantayan, gumamit kami ng mga pangkasalukuyan na steroid (inhaled, endonasal), systemic corticosteroids, at paghahanda ng cromoglycic acid.

Ang mga taktika sa paggamot para sa PRS (konserbatibo o kirurhiko) ay sama-samang tinutukoy, kasama ang isang espesyalista sa ENT (tingnan ang aming mga alituntunin). Ang pagpili ay depende sa pagkalat ng polypous growths, ang antas ng ilong at bronchial obstruction at ang likas na katangian ng nagpapasiklab na proseso; Ang seasonality ng sakit ay kinuha sa account. Ang pagsusuri ng mga parameter ng klinikal at laboratoryo ay napatunayan na ang mga alerdyi ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng polypous rhinosinusitis at bronchial hika sa AT. Kaugnay nito, upang mabawasan ang aktibidad at makontrol ang allergic na pamamaga ng upper at lower respiratory tract sa lahat ng yugto ng pag-unlad ng AT, ito ay itinuturing na angkop na magsagawa ng allergen-specific immunotherapy (ASIT).

kanin. 13. Algoritmo ng paggamot para sa asthmatic triad 37

Allergen-specific na therapy sa mga pasyente na may asthmatic triad

Ang mga indikasyon para sa pagrereseta ng ASIT sa mga pasyente na may AT ay kapareho ng para sa lahat ng mga sakit na atonic. Ang klinikal na pagiging epektibo ng ASIT na may komersyal na allergen mula sa alikabok ng bahay (DP) at isang water-salt extract (WSA) ng pollen ng puno ay pinag-aralan gamit ang klasikal na pamamaraan ayon sa isang karaniwang pamamaraan sa 45 mga pasyente na may banayad at katamtamang ATA. Ang intensity ng mga sintomas ng AR at BA sa mga pasyente na may AT ay nasuri ayon sa kanilang mga katangian na palatandaan: pag-atake ng inis (kanilang intensity, tagal, dalas), sintomas ng bronchial hyperreactivity (kahirapan sa paghinga dahil sa pisikal at emosyonal na stress, malamig na hangin), nasal congestion, nasal discharge, hyposmia /anosmia, pangangati ng talukap ng mata, lacrimation. Ang intensity ng mga sintomas ng AR at BA ay nasuri sa isang 4-point scale. Sa lahat ng mga pasyente, isinagawa ang ASIT sa unang pagkakataon. Ang mga karaniwang pamamaraan ay ginamit upang masuri ang klinikal na pagiging epektibo ng ASIT.

Maganda at mahusay na mga resulta pagkatapos ng 1 kurso ng ASIT ay nakamit sa 70.3% ng mga pasyente na ginagamot ng house dust allergen (DP) at sa 67.4% ng mga pasyente na ginagamot ng tree pollen HPE. Ang mga kasiya-siyang resulta ay nakuha sa 21.1% ng mga pasyente na may allergy sa DP at sa 28.5% ng mga pasyente na may allergy sa tree pollen (Larawan 14.15), ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo ay hindi makabuluhan (p>0.05).

□ positibong resulta ng ASIT C2; walang epekto ang kasiya-siyang resulta ng ASIT 03

□ positibong resulta ng ASIT

At kasiya-siyang resulta ng ASIT

□ walang epekto

kanin. 14. Mga resulta ng ASIT para sa 19 na pasyente Fig. 15. Mga resulta ng mga pasyente ng ASIT

ATA allergen mula sa DP (n=19) ATA allergen mula sa tree pollen

Ang ASIT ay may positibong epekto sa lahat ng mga sintomas ng AR at BA at binawasan ang pangangailangan para sa drug therapy sa lahat ng mga pasyente ng parehong grupo, anuman ang kalubhaan (Larawan 16,17).

Mga sintomas bago at pagkatapos ng ASIT sa mga pasyenteng may banayad na AT

-*-Bago ang SIT, lower level ■-»-Bago ang SIT, upper level -*- After SIT, lower level --♦- After SIT, upper level

Larawan 16. Efficacy ng ASIT sa 16 na pasyente na may banayad na ATA (n=16)

Mga sintomas bago at pagkatapos ng ASIT, katamtamang kalubhaan

-*-Bago ang SIT, lower level -■-Bago ang SIT, upper level -*-Pagkatapos ng SIT, lower level ■“ -■”-- After SIT, upper level

kanin. 17. Efficacy ng ASIT sa 26 na pasyente na may katamtamang ATA

Mula sa mga resulta sa itaas maaari nating tapusin na sa ilalim ng impluwensya ng ASIT, ang mga makabuluhang pagpapabuti sa istatistika sa mga tagapagpahiwatig ay sinusunod para sa halos lahat ng mga sintomas ng ATA, maliban sa hyposmia (anosmia). Bilang resulta ng ASIT, ang mga pagbabago sa pag-andar ng olpaktoryo ng ilong sa parehong grupo ng mga pasyente ay may bahagyang posibilidad na mapabuti.

Sa pangkat ng mga pasyente na may banayad at katamtamang ATA, walang malinaw na pagkakaiba ang maaaring makilala para sa karamihan ng mga tagapagpahiwatig. Ang isang bahagyang mas malaking epekto ng ASIT sa mga tuntunin ng "pangangati ng mga talukap ng mata, lacrimation" ay ipinahayag sa mga pasyente na may banayad na ATA (0.48 ± 0.07) kumpara sa katamtamang ATA (0.31 ± 0.01).

1. Ang kumpletong sindrom ng asthmatic triad (bronchial asthma kasama ang polypous rhinosinusitis at hindi pagpaparaan sa non-steroidal anti-inflammatory drugs) ay itinatag sa 273 (3.1%) ng 4452 na sinuri na mga pasyente na may bronchial hika.

2. Ang klinikal at immunological na pagsusuri ay nagsiwalat ng heterogeneity ng pangkat ng mga pasyente na may asthmatic triad. Depende sa mekanismo ng pag-unlad, tatlong anyo ng asthmatic triad ang nakilala: ang asthmatic triad na may atopic form ng bronchial asthma (ATA), ang asthmatic triad na may mixed form ng bronchial asthma (ATS), ang asthmatic triad na may impeksyon. -dependeng anyo ng bronchial hika. (ATI).

3. Ang nangungunang link sa pathogenesis ng asthmatic triad ay eosinophilic allergic na pamamaga, na sinamahan ng talamak na pamamaga ng respiratory tract sa mga pasyente na may polyposis rhinosinusitis at bronchial hika at nagsisilbing background para sa pagbuo ng mas mataas na sensitivity sa aspirin at iba pang non-steroidal anti-inflammatory drugs.

4. Ang isang tampok ng mga allergological na katangian ng asthmatic triad ay ang pagtaas ng papel ng atopy sa pagbuo ng sakit. Sa nakalipas na 20 taon ng pagmamasid, ang porsyento ng mga pasyenteng may atopic na hika sa AT ay tumaas mula 19% hanggang 47%; Ang sensitization sa mga non-bacterial allergens ay nakita sa 48.4% ng lahat ng mga pasyente na may asthmatic triad.

5. Itinatag na sa spectrum ng mga sanhi ng makabuluhang allergens sa lahat ng anyo ng asthmatic triad, ang mga allergens sa sambahayan (house dust, bed mites, pollen ng mga puno, cereal at asteraceae) ay nangingibabaw.

6. Ang mga panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng buong klinikal na larawan ng asthmatic triad sa mga pasyente na may bronchial hika ay kinabibilangan ng: allergic rhinitis na may mga sintomas ng nasal congestion, hypo (anosmia) at eosinophilia ng dugo, paulit-ulit na impeksyon sa respiratory tract kasama ng allergic rhinitis , mga interbensyon sa kirurhiko para sa polyposis sa mga pasyenteng BA, pagkuha ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot ng mga pasyenteng may PRS o BA kasama ng PRS.

7. Para sa lahat ng anyo ng asthmatic triad, isang direktang ugnayan ang naitatag sa pagitan ng kalubhaan ng bronchial asthma (ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng AT) at ang tagal ng allergic rhinitis at polypous rhinosinusitis.

8. Sa mga grupo ng mga pasyente na may ATS at ATI, ang mga systemic at lokal na impeksyon sa respiratory tract ay mas karaniwan. Ang pag-asa ng microbial landscape ng respiratory tract sa kalubhaan ng sakit ay naitatag. Sa malubhang anyo ng asthmatic triad sa lahat ng mga grupo ng mga pasyente, ang mga hindi tipikal na kinatawan ng mga flora at fungi ay natagpuan sa diagnostically makabuluhang titers sa plema at washings mula sa ilong lukab.

9. Ang mga tagapagpahiwatig ng immune status ng mga pasyente na may lahat ng anyo ng asthmatic triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang at functional na aktibidad ng mga phagocytes, pagbaba sa mucosal immunity (eIgA sa nasal wash), at mataas na titers ng antibodies sa talamak na intracellular. mga impeksyon.

10. Ang kumpletong clinical syndrome ng asthmatic triad ay nabuo sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod at depende sa anyo ng allergy. Kaya, sa atopic at impeksyon na may kaugnayan sa BA, ang pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng buong klinikal na larawan ng AT ay nangyayari pangunahin ayon sa pamamaraan: "BA-rhinitis-PRS-NSAIDs" o "rhinitis-BA-PRS-NSAIDs". Bukod dito, ang allergic rhinitis at hika ay nabuo halos sabay-sabay sa karamihan ng mga pasyente. Sa halo-halong anyo, bilang panuntunan, ang pinakakaraniwang mga variant ay "rhinitis-PRS-BA-NSAIDs:" o "rhinitis - BA-PRS-NSAIDS". Kaya, ang pattern ng BRPN - BA-> "Rhinitis-" ORS-> NSAIDs" ay kabilang sa mga pinaka katangian para sa lahat ng tatlong anyo ng sakit.

11. Histological pagsusuri ng mga polyp sa lahat ng mga grupo ng mga pasyente na may asthmatic triad nagsiwalat katangian ng mga palatandaan ng allergy pamamaga, na kung saan ay nangyayari sa pamamagitan ng mekanismo ng agarang-uri hypersensitivity (malubhang edema, infiltration ng eosinophils, mast at plasma cell, vascular-exudative reaksyon, atbp.) o delayed-type hypersensitivity ( sa anyo ng isang akumulasyon ng mga follicle, paglusot sa mga lymphocytes, neutrophils, macrophage, atbp.).

12. Ang isang algorithm ay binuo para sa isang kaugalian na diskarte sa paggamot ng asthmatic triad para sa iba't ibang anyo ng sakit at mga yugto ng pag-unlad. Ang mataas na klinikal na pagiging epektibo ng immunotherapy na partikular sa allergen na may mga sanhi-makabuluhang allergens ay nabanggit sa 70.3% ng mga pasyente na may asthmatic triad.

Listahan ng mga publikasyon

1. Ado A.D., Bondareva G.P., Chitaeva V.G. Klinikal na kahalagahan ng in vivo leukocyte migration inhibition test. Clinical Medicine, 1980, No. 3, pp. 37-41.

2. Ado A.D., Chitaeva V.G., Bondareva G.P. Ang kababalaghan ng pagsugpo ng paglipat ng leukocyte sa vivo sa panahon ng mga alerdyi sa droga. Dentistry, 1980, No. 3, pp. 2-3.

3. Chitaeva V.G., Bondareva G.P. Mga pagbabago sa aktibidad ng chemotactic ng mga leukocytes sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na allergen. Immunology, 1981, No. 2, pp. 83-85.

4. Ado A.D., Bondareva G.P., Kashkovskaya G.T. Pag-aaral ng chemotaxis sa vivo sa mga tao. Pathological, physiological at experimental therapy, 1984, No. 4, pp. 84-86.

5. Bondareva G.P. Pag-aaral ng leukocyte emigration sa vivo sa mga pasyente na may mga allergic na sakit. Abstract ng disertasyon para sa Kandidato ng Medical Sciences, M., 1984, 16 p.

6. Ado A.D., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P., Mukatova A.M. Tukoy na paggamot ng nakakahawang-allergic na bronchial hika. Mga rekomendasyong metodolohikal para sa mga doktor. - Alma-Ata, 1985, 12 p.

7. Ado A.D., Proshina Yu.A., Jlycc JI.B., Bondareva G.P., Chervinskaya T.A., Lee Chun Hor, Polsacheva O.V. In vivo test para sa pagsugpo sa natural na paglipat ng leukocyte para sa diagnosis ng mga allergy sa droga. Mga Alituntunin. M., 1986, 10 p.

8. Ado A.D., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P., Shustova V.I. Allergy sa lamok. Immunology, 1988, No. 6, pp. 47-45.

9. Belousov Yu.B., Abazova F.I., Kholodov L.E., Bondareva G.P. Pharmacokinetics ng Teopek, isang bagong domestic prolonged form ng theophylline sa mga pasyenteng may bronchial asthma. Pharmacology at toxicology, 1989, No. 5, pp. 63-69.

10. Belousov Y., Abazova F., Bondareva G., Kozhanov A., Kholodov A. Isang epekto na nakasalalay sa dosis sa paggamit ng mga bagong prolonged theophyllines. Europ.i. ng Clinical Pharmacology. Düsseldorf, 1989, Vol.36, p. 123.

11. Belousov Y., Abazova F., Kholodov A., Bondareva G. Ang bagong extended release theophyllines paghahanda - pharmacokinetics at pharmacodynamics sa mga pasyente na may bronchia! hika. Europ. J. ng Clinical Pharmacology, 1989, Vol.36, p.147.

12. Belousov Yu.B., Kholodov L.E., Kozhanov A.M., Bondareva T.P. Pharmacokinetics at pharmacodynamics ng "teopeka" - isang bagong domestic prolonged dosage form ng theophylline sa mga pasyente na may bronchial hika. Sobyet na gamot, 1990, No. 4, p. 14-17.

13. Bondareva G.P., Tsivlin V.I. Multivariate statistical analysis ng mga eksperimentong resulta. Mga tanong ng radio electronics, 1991, No. 14, p. 122-126.

14. Belousov Yu.V., Sergeev P.V., Omelyanovsky V.V., Dukhanin A.S., Bondareva G.P. Ang epekto ng theophylline sa estado ng purine receptors sa mga pasyente na may bronchial hika. Therapeutic archive, 1992, tomo 64, blg. 3, pp. 58-60.

15. Polyakova T.S., Bondareva G.P. Lomuzol sa paggamot ng allergic rhinitis. Bulletin of Otolaryngology, 1995, No. 2, pp. 47-50.

16. Filatov O.Yu., Pytsky V.I., Chausova S.V., Bondareva G.P. Ang impluwensya ng non-narcotic analgesics sa intensity ng luminol-dependence ng peripheral blood chemiluminescence sa mga pasyente na may intolerance sa mga gamot na ito. Mga pamamaraan ng 1st pambansang kumperensya "Mga modernong problema ng allergology, immunology at immunopharmacology". - M., Enero 28-31, 1997, p.441.

17. Chervinskaya T.A., Fedoseeva V.I., Bondareva G.P., Keropyan G.A., Polner S.A. Agarang hypersensitivity sa Neisseria perflava sa infectious-allergic bronchial asthma. Mga pamamaraan ng 1st pambansang kumperensya "Mga modernong problema ng allergology, immunology at immunopharmacology", M„ Enero 28-31, 1997, p. 631.

18. Polyakova T.S., Bondareva G.P., Chelyadinova E.V. Polypous rhinosinus-snt. Bulletin of Otorhinolaryngology, 1998, No. 2, pp. 52-56.

20. Bondareva G.P., Simonova A.V., Ilyina N.I. Paulit-ulit na nasal polyposis sa bronchial hika. Klinika, estado ng lokal na kaligtasan sa sakit. Materia Medica, Bulletin para sa mga doktor at pharmacologist, 1999, No. 3, p. 40-49.

21. Prokopenko V.D., Bondareva G.P., Kazachenko Yu.V. Topnic therapy ng rhinitis sa buong taon na kumplikado ng mga nagpapaalab na sakit. Russian Rhinology, 1999, No. 3, pp. 90-91.

22. Bondareva G.P. Polypous rhinitis. Consilium medicum, 2000, tomo 2, blg. 8, pp. 342-345.

23. Bondareva G.P., Ilyina N.I., Chervinskaya T.A., Vylegzhanina T.G. Ang papel ng respiratory education center (REC) sa pag-optimize ng paggamot ng mga pasyenteng may bronchial asthma. Allergology at immunology, 2000, tomo 1, blg. 2, p. 61.

24. Vylegzhanina T.G., Markatun M.M., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P., Polner S.A.; Ang lugar ng allergen-specific immunotherapy sa inpatient na paggamot ng bronchial hika. Mga pamamaraan ng 4th Congress ng RAACI "Mga modernong problema ng allergology, immunology at immunopharmacology", M., 2001, p.543.

25. Bondareva G.P., Ilina N.I., Romanova O.N., Polyakova T.S. Mga immunological na katangian ng polypous rhinosinusitis sa mga kaso ng bronchial hika. Allergy, 2001, vol. 56, p. 161.

26. Bondareva G., Ilina N., Simonova A. Lymphocyte phenotype ay nagbabago sa dugo ng mga pasyente na may bronchial hika sa kanilang klinikal na kahalagahan. Allergy, 2001, vol. 56, p.161-162.

27. Chtyrboul O., Vylegjanina T., Bondareva G., Ignatieva G. Ang papel ng EPC sa pathogenesis at pagsusuri ng therapeutic effect sa bronchial asthma. XXth Congress ng European Academy of Allergology at Clinical Immunology.Berlin, 2001, p. 163.

28. Simonova A., Bondareva G. Phenotype ng mga lymphocytes mula sa dugo ng mga pasyente na may bronchial hika. XXth Congress ng European Academy of Allergology at Clinical Immunology. Berlin, 2001, p. 184, ikalawang Announcement Call for Abstracts.

29. Bondareva G.P. Klinikal na kahalagahan ng mga katangian ng immune status sa mga pasyente na may bronchial hika. Phenotype ng mga lymphocytes ng dugo sa mga nagpapaalab na sakit ng tao. M., INTO, 2001, p. 153-161.

30. Bondareva G.P., Ilyina N.I., Simonova A.B., Romanova O.N. Paulit-ulit na polyposis ng ilong at bronchial hika: klinikal na larawan, estado ng lokal na kaligtasan sa sakit. Russian Rhinology, 2001, No. 2, p. 110.

31. Ilyina N.I., Prokopenko V.D., Bondareva G.P. Allergy sakit ng respiratory tract. Isang manwal para sa mga medikal na estudyante. mga unibersidad M., 2001, 34 p.

32. Ilyina N.I., Prokopenko V.D., Bondareva G.P. Allergic na mga sakit sa balat. Isang manwal para sa mga medikal na estudyante. mga unibersidad M., 2001, 34 p.

33. Prokopenko V.D., Ilyina N.I., Bondareva G.P. Mga immunodeficiencies. Isang manwal para sa mga medikal na estudyante. mga unibersidad M., 2001, 34 p.

34. Ilyina N.I., Khanova F.M., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P., Agranat V.Z., Shashko. Seretide: pagkamit ng kontrol sa bronchial hika at pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente. Pulmonology, 2002, No. 4, pp. 58-66.

35. Ilyina N.I., Khanova F.M., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P., Agranat V.Z., Vylegzhanina T.G., Kobyakova O.S. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng Seretide multidisc sa mga pasyente na may katamtamang bronchial hika. Nag-aaral na Manggagamot, 2002, Blg. 10, pp. 46-48.

36. Ilyina N.I., Khanova F.M., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P. Agranat V.Z., Vylegzhanina T.G., Kobyakova O.S. Kumbinasyon na therapy para sa bronchial hika: pagkamit ng kontrol ng bronchial hika at pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente. Allergy, hika at klinikal na immunology, 2002, No. 12, p. 15-21.

37. Bondareva G.P. Exogenous allergic alveolitis. Nasa libro. "Klinikal na allergology" ed. R.M. Khaitova, Gabay para sa mga practitioner. M., "MEDpress-inform", 2002, pp. 285-293.

38. Bondareva G.P. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Nasa libro. "Klinikal na allergology" ed. R.M. Khaitova, Gabay para sa mga practitioner. M., "MEDpress-inform", 2002, p.295-301.

39. Khanova F.M., Chervinskaya T.A., Bondareva G.P. Seretnd sa paggamot ng hindi matatag na bronchial hika. Allergy, hika at klinikal na immunology, 2003, No. 3, pp. 3-6.

40. Gushchin I.S., Bondareva G.P., Chitaeva V.G., Skachilova S.Ya., Deke S.B., Kulakov A.B. Bagong domestic topical intranasal glucocorticosteroid benarin sa paggamot ng mga pasyente na may allergic rhinitis. Russian allergological journal, 2004, No. 2, pp. 82-87.

41. Bondareva G.P., Polyakova T.S., Terekhova A.O. Malubhang pansinusitis sa isang tinedyer na may asthmatic triad. Russian allergological journal, 2005, vol. No. 2, p. 45.

42. Bondareva G.P. bronchial hika na dulot ng aspirin. Mga aspeto ng klinikal at pathogenetic. Physiology at patolohiya ng immune system, 2005, vol. 9, no. 3, p. 5-11.

43. Bondareva G.P., Chausova S.B. Kaugnayan ng pagsubok para sa pagsugpo sa paglipat ng leukocyte sa oral cavity sa chemiluminescent test na ginamit para sa diagnosis ng aspirin-induced bronchial asthma. Mga Pamamaraan ng Kongreso sa mga sakit sa JIOP. Vilnius, 2005, p.11.

44. Ado A.D., Chervinskaya T.A., Mukatova A.M., Bondareva G.G1. Tukoy na diagnosis at tiyak na immunotherapy ng bronchial hika na kumplikado ng mga impeksyon. Praktikal na gabay sa klinikal na immunology at allergology. Ed. Khaitova R.M., TORUS PRESS, 2005, p. 137-146.

45. Ado A.D., Proshina Yu.A., Luss L.V., Bondareva G.P., Chervinskaya T.A., Polsacheva O.V. In vivo test para sa pagsugpo sa natural na paglipat ng leukocyte para sa tiyak na pagsusuri ng mga allergy sa droga. Praktikal na gabay sa klinikal na immunology at allergology. Ed. Khaitova R.M., TORUS PRESS. - 2005. P.155-164.

46. ​​​​Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Kumplikadong diskarte sa diagnosis at algorithm ng paggamot para sa polypous rhinosinusitis. Mga pamamaraan ng IV internasyonal na kumperensya ng pinagkasunduan sa polypous rhinosinusitis, Mayo 5-7, M., Russian Rhinology, 2006, No. 3, p. 46.

47. Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Polypous rhinosinusitis at bronchial hika: klinikal at immunological na aspeto. Mga materyales ng IV international con-

Sensus conference sa polyposis rhinosinusitis. Mayo 5-7, 2006, Moscow. Russian rhinology. 2006, blg. 3, p. 47.

48. Bondareva G.P. Eosinophilia sa klinikal na kasanayan (bahagi 1). Russian Journal of Allergology, 2006, No. 3, pp. 22-28.

49. Bondareva G.P., Palchun V.T., Polyakova T.S. Mga klinikal at immunological na diskarte sa diagnosis at paggamot ng polypous rhinosinusitis. M., Ministry of Health at Social Development. Manwal para sa mga doktor, 2006, p. 19.

50. Bondareva-G.P. Ang papel ng mga sakit sa itaas na respiratory tract sa pagbuo ng klinikal na larawan ng asthmatic triad. Mga Pamamaraan ng 8th Congress "Mga modernong problema ng allergology, immunology at immunopharmacology" Hunyo 27-29, 2007, M., Russian Allergological Journal, 2007, No. 3, p. 95-96.

51. Bondareva G.P. Mga yugto ng pag-unlad ng asthmatic triad. Russian allergological journal, 2007, No. 3, p. 96-97.

52. Bondareva G.P. Eosinophilia sa klinikal na kasanayan. Russian allergological journal, 2007, p. 95-96

53. Bondareva G.P. Loeffler's syndrome. Nasa libro. "Rational pharmacotherapy ng mga allergic na sakit", ed. Khaitova R.M., Ilyina N.I., Luss L.V. Gabay para sa mga medikal na practitioner M., Litterra 2007, pp. 202-204.

54. Bondareva G.P. Tropikal na eosinophilia. Nasa libro. "Rational pharmacotherapy ng mga allergic na sakit", ed. Khaitova R.M., Ilyina N.I., Luss L.V. Gabay para sa mga medikal na practitioner M., Litterra 2007, p. 204-208.

55. Bondareva G.P. Polyarteritis nodosa. Sa aklat. "Rational pharmacotherapy ng allergic na sakit," ed. Khaitova R.M., Ilyina N.I., Luss L.V.. Gabay para sa mga practicing physicians M., Litterra" 2007, pp. 208-210.

56. Bondareva G.P. Exogenous allergic alveolitis. Nasa libro. "Rational pharmacotherapy ng allergic disease" na in-edit ni Khaitov R.M., Ilyina N.I., Luss L.V. Gabay para sa mga praktikal na manggagamot. M., Litterra 2007, pp. 210-215.

57. Bondareva G.P. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Nasa libro. "Rational pharmacotherapy ng allergic na sakit," ed. Khaitova R.M., Ilyina N.I., Luss L.V. Gabay para sa mga medikal na practitioner M., Litterra 2007, pp. 215-222.

58. Bondareva G.P. Karanasan sa allergen-specific immunotherapy sa mga pasyenteng may bronchial asthma kasama ng polypous rhinosinusitis. Bulletin of Otorhinolaryngology, 2008, pp. 140-143.

59. Bondareva G.P. Polypous rhinosinusitis sa bronchial hika. Sino ang dapat sisihin at ano ang gagawin? Bulletin of Otorhinolaryngology, 2008, pp. 142-143.

60. Bondareva G.P., Luss L.V., Tuzlukova E.B. Sertipiko ng copyright para sa imbensyon, Patent No. 2008147018. "Allergy diagnostic kit", 2008.

Nilagdaan para sa publikasyon noong 17. 03.09 Format 60x84/16. Offset na papel.

Sirkulasyon 100 kopya. Order No. 2 61_

Naka-print sa serbisyo ng duplicating equipment ng State Scientific Research Center na pinangalanan. H.H. Blokhin RAMS 115478, Moscow, Kashirskoe sh., 24