סיווג קליני של מונונוקלאוזיס זיהומיות. מונונוקלאוזיס זיהומיות - תסמינים, אבחון, טיפול
תוכן המאמר
מחלת הנשיקה מדבקת(מילים נרדפות למחלה: קדחת בלוטות, מחלת פילטוב, מחלת פייפר, מחלת טורק, דלקת שקדים מונוציטית וכו') - חריפה מחלה מדבקתבעל אופי ויראלי, בעיקר עם מנגנון זיהום באוויר, המאופיין בחום, פוליאדניטיס (במיוחד צוואר הרחם), דלקת שקדים חריפה עם רובד, הגדלה של הכבד והטחול, לויקוציטוזיס, לימפומונוציטוזיס, נוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (ווירוציטים).נתונים היסטוריים על מונונוקלאוזיס זיהומיות
בשנת 1885 עמ'. N.F. Filatov היה הראשון שתיאר מחלה זו כיחידה נוזולוגית עצמאית והעניק לה את השם "דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה". בשנת 1889 עמ'. E. Pfeiffer תיאר את התמונה הקלינית של מחלה הנקראת קדחת בלוטות. מאז 1962, נעשה שימוש בשם יחיד למחלה זו - מונונוקלאוזיס זיהומיות. בשנת 1964 עמ'. מ' אפשטיין וג'יי וואג בודדו וירוס דמוי הרפס, שנמצא באופן עקבי בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.אטיולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
לאחרונה, האופי הנגיפי של מונונוקלאוזיס זיהומיות נחשב לסביר ביותר. רוב המחברים מאמינים כי נגיף אפשטיין-בר, השייך לנגיפים לימפו-פרוליפרטיביים המכילים DNA, ממלא תפקיד מרכזי באטיולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. נגיף אפשטיין-בר בא לידי ביטוי לא רק במונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם במחלות אחרות - לימפומה של בורקיט, שבה הוא בודד לראשונה, קרצינומה של האף-לוע ולימפוגרנולומטוזיס. נוגדנים נגד נגיף זה נמצאים גם בדם של חולים עם זאבת אריתמטוזוס מערכתית וסרקואידוזיס.אפידמיולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
מקור הזיהום במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא חולים ונשאי וירוסים. הוא האמין כי הפתוגן כלול בהפרשות של חלל הפה ומופרש ברוק. מנגנון שידור- בעיקר באוויר. האפשרות של העברת זיהום במגע, תזונתי ועירוי אינה מוכחשת. מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשם בעיקר בילדים (2-10 שנים) וצעירים. בגיל מעל 35-40 שנים, המחלה כמעט ואינה נצפית. ההדבקות של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות נמוכה יחסית. השכיחות היא ספורדית. התפרצויות מגיפה מתרחשות לעתים רחוקות. העונתיות אינה נקבעת, אך רוב מקרי המחלה מתרחשים בעונה הקרה. חסינות לאחר מחלה יציבה, כפי שמעיד היעדר מקרים חוזרים של המחלה.פתוגנזה ופתומורפולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
נקודת הכניסה לזיהום היא הקרום הרירי של הלוע האף ודרכי הנשימה העליונות. נגיף המונונוקלאוזיס הזיהומי הינו טרופי לרקמה לימפואידית ורטיקולרית, וכתוצאה מכך נפגעים בלוטות הלימפה, הכבד, הטחול ובמידה מסוימת מח העצם והכליות. באופן לימפוגני, הפתוגן נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות, שם מתפתחת לימפדניטיס ראשונית. אם מחסום הלימפה נהרס, מתרחשת וירמיה והתהליך מתכלל. השלב הבא של הפתוגנזה הוא זיהומיות-אלרגי, הקובע את המהלך הגלי של המחלה. השלב האחרון הוא היווצרות חסינות והתאוששות.נזק לרקמות לימפואידיות ורטיקולריות מוביל לעלייה בדם במספר הלימפוציטים, המונוציטים והנוכחות של לימפוציטים מונוציטופודיבניה, הנקראים אחרת: תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, תאי קדחת בלוטות, וירוציטים ולימפוציטים פלזמטיים וכו'.
לאחרונה ניתנה תשומת לב רבה למונונוקלאוזיס זיהומיות כמחלה של מערכת החיסון. הנגיף אינו הורס תאים נגועים (לימפוציטים B), אלא ממריץ את רבייתם; עשוי להיות מעורב בלימפוציטים במשך זמן רב. קיבוע הפתוגן על פני השטח של לימפוציטים B מוביל להפעלת גורמי ההגנה של הגוף. אלה כוללים נוגדנים במחזור נגד אנטיגן פני השטח של נגיף אפשטיין-בר, לימפוציטים ציטוטוקסיים ותאי הורגים טבעיים. המנגנון העיקרי של הרס של תאים נגועים במהלך מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא יצירת תאי T רוצחים ציטוטוקסיים ספציפיים שיכולים לזהות תאים נגועים. במהלך הרס אינטנסיבי של לימפוציטים B, עלולים להשתחרר חומרים הקובעים מראש חום ובעלי השפעה רעילה על הכבד. בנוסף, כמות משמעותית של אנטיגנים וירוסים נכנסים ללימפה ולמחזור הדם, מה שגורם כללי תגובה אלרגיתסוג איטי. מונונוקלאוזיס זיהומיות מתאפיין גם בהפעלה של לימפוציטים מסוג T - מדכאים המדכאים את הרבייה ובמקביל התמיינות של לימפוציטים מסוג B. זה לא מאפשר לתאים נגועים להתרבות.
מבחינה היסטולוגית, מתגלה היפרפלזיה כללית של רקמות לימפה ורטיקולריות של כל האיברים והמערכות, כמו גם חדירות חד-גרעינית, לעיתים נמק מוקדי רדוד בכבד, בטחול, בכליות ובמערכת העצבים המרכזית.
מרפאה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
תקופת הדגירה של מונונוקלאוזיס זיהומית נעה בין 6-18 ימים (עד 30-40 ימים). לעיתים המחלה מתחילה בתקופה פרודרומלית הנמשכת 2-3 ימים, במהלכה מופיעים עייפות, עייפות, ירידה בתיאבון, כאבי שרירים ושיעול יבש.במקרים טיפוסיים, תחילת המחלה היא חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 38-39 מעלות צלזיוס. חולים מתלוננים על כאבי ראש, נזלת, כאב גרון בעת בליעה, הזעה.
כבר ב-3-5 הימים הראשונים, אופייני סימנים קלינייםמחלות: חום, כאב גרון (דלקת שקדים חריפה), מוגבר בלוטות לימפה, קושי בנשימה באף, כבד וטחול מוגדלים.
ראוי לציין את המראה האופייני של החולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות - עפעפיים נפוחים ורכסי גבות, גודש באף, פה פתוח למחצה, שפתיים יבשות ואדומות, ראש זרוק מעט לאחור, נשימה צרודה, הגדלה ניכרת של בלוטות הלימפה. חום במונונוקלאוזיס זיהומיות יכול להיות קבוע, מתפוגג או לא סדיר, ולפעמים דמוי גל. משך תקופת החום הוא בין 4-5 ימים ל-2-4 שבועות או יותר.
לימפדנופתיה היא התסמין המתמשך ביותר של המחלה. קודם כל, בלוטות הלימפה הצוואריות מתרחבות, במיוחד אלו הממוקמות לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד, בזווית לסת תחתונה. ההגדלה של צמתים אלה ניכרת מרחוק כאשר הראש מופנה הצידה. לפעמים בלוטות הלימפה נראות כמו שרשרת או חבילה ולעיתים ממוקמות באופן סימטרי; גודלן (קוטרן) יכול להגיע ל-1-3 ס"מ. הן אלסטיות, כואבות בינוני למגע, לא מרותכות זו לזו, ניידות, העור מעליהן לא השתנה. תיתכן נפיחות של הרקמה התת עורית (לימפוסטזיס), המתפשטת לאזור התת-לנדיבולרי, לצוואר, לפעמים עד לעצמות הבריח. במקביל, מתגלה עלייה בבלוטות הלימפה בבית השחי והמפשעתי. נצפית פחות שכיחה היא עלייה בבלוטות הלימפה הסימפונות, המדיסטינליות והמזנטריות.
כתוצאה מפגיעה בשקד הלוע מופיע גודש באף, קושי בנשימה באף ושינוי הקול. עם זאת, למרות זאת, כמעט לא נצפתה הפרשות מהאף בתקופה החריפה של המחלה, כי עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מתפתחת נזלת אחורית - הקרום הרירי של הטורבינה התחתונה, הכניסה לחלק האף של הלוע, מושפע.
במקביל לאדנופתיה מופיעים תסמינים של דלקת שקדים חריפה. דלקת גרון יכולה להיות קטרלית, זקיקית, לאקונרית, כיבית-נמקית, לפעמים עם היווצרות של רובד לבן פנינה או בצבע שמנת, ובמקרים מסוימים - סרטים פיבריניים הדומים לדיפתריה. הפלאק עלול להתפשט מעבר לשקדים, מלווה בעליית חום או שיקום שלו לאחר ירידה קודמת בטמפרטורת הגוף. תוארו מקרים של מונונוקלאוזיס זיהומיות ללא סימנים של דלקת שקדים.
הגדלה של הכבד והטחול היא אחת מהן תסמינים מתמשכיםמחלת הנשיקה מדבקת. ברוב החולים, טחול מוגדל מתגלה כבר מהימים הראשונים של המחלה, יש לו עקביות רכה יחסית ומגיע לגודלו המרבי ביום ה-4-10 למחלה. נורמליזציה של גודלו מתרחשת לא לפני השבוע ה-2-3 של המחלה, לאחר נורמליזציה של גודל הכבד. הכבד גדל למקסימום גם ביום ה-4-10 למחלה. במקרים מסוימים (15%), הגדלת הכבד עלולה להיות מלווה בפגיעה קלה בתפקודו, צהבת בינונית.
ב-5-25% מהחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מופיעה פריחה שיכולה להיות מקולרית, מקולופפולרית, אורטיקריאלית, דימומית. העיתוי של הופעת הפריחה משתנה; היא נמשכת 1-3 ימים ונעלמת ללא עקבות.
שינויים בדם של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות אופייניים. לויקופניה, שיכולה להתבטא ביומיים הראשונים של המחלה, משתנה על ידי לויקוציטוזיס - 10-25 | 109 ב-1 ליטר. מספר התאים החד-גרעיניים (לימפוציטים, מונוציטים) עולה באופן משמעותי (עד 50-80%); ESR-15-ZO מ"מ/שנה. המאפיין האופייני ביותר הוא נוכחותם של תאים מונו-גרעיניים לא טיפוסיים (לימפוציטים מונוציטיים) – תאים מונו-גרעיניים לא טיפוסיים, בגודלם החל מלימפוציט בינוני ועד מונוציט גדול, בעלי גרעין ספוגי גדול. הפרוטופלזמה של התאים רחבה, בזופילית, ומכילה גרגירים אזרופיליים עדינים. מספרם יכול להגיע ל-20% או יותר. תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים נמצאים ב-80-85% מהחולים. הם מופיעים ביום ה-2-3 למחלה ונראים בדם במשך 3-4 שבועות, לפעמים עד חודשיים או יותר.
סיווג אחיד צורות קליניותאין מונונוקלאוזיס זיהומיות. יש טיפוסי ו צורות לא טיפוסיות. צורות לא טיפוסיות כוללות מקרים של המחלה כאשר יש רק כמה תסמינים אופייניים (למשל, פוליאדניטיס) או הסימנים המשמעותיים ביותר שאינם אופייניים - אקסנטמה, צהבת, תסמינים של פגיעה במערכת העצבים ואחרים. מהלך מחוק, אסימפטומטי של המחלה נצפה.
ב-10-15% מהמקרים תיתכן הישנות המחלה (לעיתים כמה), קלה יותר, עם חום ממושך פחות. מהלך ממושך של המחלה - יותר מ-3 חודשים - הוא הרבה פחות שכיח.
סיבוכיםמתפתח לעתים רחוקות. דלקת אוזן תיכונה, paratonsillitis ודלקת ריאות עלולה להתרחש, הקשורה לתוספת של פלורת חיידקים. במקרים מסוימים, עלול להתרחש קרע בטחול, חריף אנמיה המוליטית, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, polyradiculoneuritis וכו'.
פרוגנוזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
המחלה מסתיימת בדרך כלל בהחלמה מלאה. מוות הוא נדיר מאוד.אבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות
התסמינים העיקריים של האבחנה הקלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם חום, דלקת שקדים חריפה, פוליאדניטיס, hepatosplenomegaly, לימפוציטוזיס, מונוציטוזיס ונוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם. במקרים מפוקפקים, נעשה שימוש בבדיקות סרולוגיות, שהן שינויים שונים של הטרוהמגלוטינציה. ביניהם, הנפוצה ביותר היא תגובת פול-בונל, ששונתה על ידי דייווידסון, המאפשרת לזהות נוגדנים הטרופיליים נגד אריתרוציטים של כבשים (טיטר אבחון 1:32 ומעלה) בסרום הדם של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.הפשוטה והאינפורמטיבית ביותר היא תגובת הוף-באואר עם אריתרוציטים של סוסים פורמלין על שקופית זכוכית. כדי לבצע אותו, יש צורך רק בטיפה אחת מסרום הדם של המטופל. התשובה היא מיידית. התגובה חיובית ב-90% מהמקרים. הם גם משתמשים בתגובת האגלוטינציה של אריתרוציטים בקר טריפסינים עם סרום הדם של המטופל, אשר מטופל מראש בתמצית כליות חזיר ניסיונות. בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות תגובה זו חיובית ב-90% מהמקרים. נעשה שימוש גם בתגובה המבוססת על היכולת של נסיוב הדם של חולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות להמוליזה של אריתרוציטים של בקר. התגובות הנתונות אינן ספציפיות, חלקן עשויות להיות חיוביות במחלות אחרות, מה שמפחית את ערכן האבחוני.
אבחנה מבדלת של מונונוקלאוזיס זיהומיות
מונונוקלאוזיס זיהומיות מובחן מדיפתריה, דלקת שקדים, לימפוגרנולומטוזיס, פלינוזה, לוקמיה חריפה, ליסטריוזיס, דלקת כבד נגיפית, איידס.לוחות על השקדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות דומים לרוב לדיפתריה. עם זאת, לוחות דיפתריה נבדלים על ידי צפיפות רבה יותר, משטח חלק וצבע אפרפר-לבן.
במונונוקלאוזיס זיהומיות, הפלאק מוסר בקלות. בלוטות לימפה אזוריות עם דיפתריה מוגדלות מעט, אין פוליאדניטיס ואין הגדלה של הטחול. בצד הדם, דיפתריה מאופיינת בלויקוציטוזיס נויטרופילי, ומונונוקלאוזיס זיהומיות מאופיינת בלימפומונוציטוזיס ובנוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים.
עם אנגינה, שלא כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות, רק בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות, הטחול אינו מוגדל, ולוקוציטוזיס נויטרופילי נצפתה.
לימפוגרנולומטוזיס יש מהלך ארוך עם עקומת טמפרטורה דמוית גל, הזעה וגרד בעור. בלוטות הלימפה מגיעות לגדלים גדולים יותר מאשר במונונוקלאוזיס זיהומיות, אינן כואבות, תחילה אלסטיות ולאחר מכן צפופות. IN דם היקפיאין שינויים אופייניים למונונוקלאוזיס זיהומיות; אאוזינופיליה מתגלה לעתים קרובות למדי במהלך החמרות. במקרים מפוקפקים, יש צורך לבצע מחקרים היסטולוגייםמח עצם נקודתי, בלוטות לימפה.
עם פלינוזיס (לימפוריטיקולוזיס שפירה, מחלת שריטות חתול), לימפוציגוזה ונוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם אפשריים, אך בניגוד למונונוקלוזיס זיהומיות, מתגלה השפעה ראשונית, הגדלה מבודדת של בלוטות הלימפה, אזורית יחסית לשער הכניסה של הזיהום, אין כאב גרון והגדלה של בלוטות לימפה אחרות.
במקרים מסוימים של מונונוקלאוזיס זיהומיות עם לויקוציטוזיס גבוה (30-109 ב-1 ליטר ומעלה) ולימפוציטוזיס (עד 90%), יש להבדיל מלוקמיה לימפוציטית חריפה. מהלך אציקלי של המחלה, הידרדרות מתקדמת במצב החולה, חיוורון חמור של העור, ירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין, טרומבוציטופניה הם הביטויים העיקריים של לוקמיה לימפוציטית. האבחנה הסופית מבוססת על ניתוח של בלוטת לימפה נקודתית ועצם החזה.
הצורה התעותית-ספטית של ליסטריוזיס, כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות, מאופיינת בשיכרון משמעותי, כאב גרון, הגדלה של בלוטות לימפה אזוריות, ואולי עלייה בקבוצות אחרות של בלוטות לימפה, כבד, טחול ומספר התאים החד-גרעיניים בגוף. דָם. לכן, קשה להבדיל בין שתי המחלות הללו. עם זאת, אם למטופל יש תסמינים של דלקת לחמית מוגלתית, נזלת עם הפרשות אינטנסיביות, פריחה פולימורפית בגוף, דלקת שקדים ותסמינים של קרום המוח, אפשר לחשוד בליסטריוזיס.
אם מונונוקלאוזיס זיהומיות מלווה בצהבת, יש להבדיל בין הפטיטיס נגיפית. לחולים עם דלקת כבד נגיפית בדרך כלל אין חום ממושך, פוליאדניטיס, שינויים ביוכימיים בולטים בסרום הדם (פעילות מוגברת של אמינוטרנספראזות בסרום ואינדיקטורים אחרים), ESR מואץ או תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי.
לפעמים יש צורך להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לאיידס, המתאפיין גם בבלוטות לימפה מוגדלות וחום. עם זאת, שלא כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות, איידס מתרחש עם לימפדנופתיה ממושכת עקב הגדלה של שתי קבוצות או יותר של בלוטות לימפה, חום לסירוגין או מתמשך, שלשולים, ירידה במשקל, הזעה, עייפות ונגעים בעור. בְּ מחקר אימונולוגיבדמם של חולי איידס ירידה במספר לימפוציטים עוזרי T, ירידה ביחס של עוזרי T למדכאי T, עליה ברמת האימונוגלובולינים בסרום ועלייה במספר החיסון במחזור הדם. מתחמים נחשפים.
טיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות
טיפול ספציפי למונונוקלאוזיס זיהומיות לא פותח, ולכן בפועל מתבצע טיפול סימפטומטי, חוסר רגישות ומשקם. אנטיביוטיקה משמשת רק במקרים בהם החום נמשך יותר מ-6-7 ימים, הביטויים של דלקת שקדים בולטים ומלווים בעלייה משמעותית בבלוטות הלימפה השקדים.לטיפול בחולים עם צורות חמורות משתמשים בגליקוקורטיקוסטרואידים, שהבסיס למרשם הוא המצע המורפולוגי של המחלה (היפרפלזיה). רקמה לימפואידית). ניקוי רעלים מתבצע. בכל המקרים, יש צורך בגרגור עם תמיסות של רינול, יודינול, furatsilin וחומרי חיטוי אחרים.
מניעת מונונוקלאוזיס זיהומיות
מניעה ספציפית של מונונוקלאוזיס זיהומיות לא פותחה. החולים מאושפזים על פי התוויות קליניות: הסגר לא נקבע. אמצעי חיטוי אינם מבוצעים במקור ההדבקה.מחלת הנשיקה מדבקת (mononucleosis infectiosa; יוונית, מונוס אחת + לאט. גרעין גרעין + -osis; מאוחר lat. זיהום זיהומי; סינ.: מחלת פילטוב, קדחת בלוטות, מחלת פייפר, דלקת שקדים מונוציטית, דלקת שקדים לימפואידית, לימפובלסטוזיס שפירה) היא מחלה זיהומית חריפה, הנצפית בעיקר בילדים וצעירים, המופיעה עם לימפדנופתיה, סימפטומים של רעילות, כבד וטחול, כאב גרון, סימנים של הפטיטיס ושינויי דם אופייניים.
כַּתָבָה
כמידע עצמאי. מחלת מ' ו. תואר לראשונה על ידי N.F. Filatov בשנת 1885 תחת השם "דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה הצוואריות". הוא ראה לימפדניטיס צוואר הרחם אחורית וחום כביטויי הטריז העיקריים של המחלה. בשנת 1889, E. Pfeiffer תיאר את אותה מחלה כ"קדחת בלוטות", וציין את האפשרות של התפתחות פוליאדניטיס ודלקת שקדים בחולים. כבר בשנת 1909, י' ברנס ובשנת 1921, נ' טיידי, משכו את תשומת הלב לעלייה במספר הלימפוציטים בדם של חולי קדחת בלוטות. אבל שינויי הדם המתוארים, למרות נוכחותה של תמונת טריז אופיינית, נשקלו בטעות על ידי מספר מדענים ללא קשר למחלת פילטוב-פייפר. לפיכך, טורק (W. Turk, 1907) הסביר אותם באי ספיקה של המנגנון הגרנולוציטי של מח העצם, D. N. Yanovsky (1940) - על ידי תגובה של אורגניזם רגיש, Deussing (R. Deussing, 1918) הקשורה לדלקת שקדים של תאי לימפה. עם המאפיינים החוקתיים של הגוף. מדענים אחרים התייחסו לשינויים בדם כתסמונת ספציפית של נוסולות חדשות לחלוטין, צורות: מונונוקלאוזיס זיהומיות [Th. Sprunt, F. A. Evans, 1920], לימפובלסטוזיס שפירה [Bloedern and J. Houghton, 1921], דלקת שקדים מונוציטית [Schultz and Bader ( W. Schultz, E. Baader), 1922]. עם זאת, מאוחר יותר על בסיס המטול קליני. השוואות בין Tidy ו-Daniel (Daniel, 1923), Schwarz (E. Schwarz, 1929), Glanzmann (E. Glanzmann, 1930) ואחרים הוכיחו את זהותם של הנחמים הללו, צורות עם קדחת בלוטות פילטוב-פייפר.
תרומה משמעותית לחקר מ' ו. תרמו החוקרים הסובייטים I.A. Kasirsky, N.I. Nisevich ואחרים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
כגורם סיבתי של מ' ו. מיקרואורגניזמים רבים תוארו: סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, שפעת באצילוס, פוסוספירילום, ליסטריה, טוקסופלזמה, ריקטזיה, ציטומגלווירוס וכו', אך תפקידו של אף אחד מהם באטיולוגיה של מחלה זו לא אושר.
אמור אטיולוגיה ויראליתמחלות. Henle, Henle and Diehl (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) מצאו את M. ובדם של חולים. נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר ברמות גבוהות. זה איפשר לנו להניח הנחה לגבי אטיול, המשמעות של נגיף אפשטיין-בר ב-M. and. עם זאת, נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר נמצאים גם בסרום הדם של החולים מחלות ממאירות- לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע, לימפוגרנולומטוזיס, מחלות לימפופרוליפרטיביות אחרות, כמו גם זאבת אריתמטית מערכתית, סרקואידוזיס ולעיתים קרובות אצל אנשים בריאים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הפתוגן מועבר על ידי טיפות מוטסות, אך המחלה מדבקת נמוכה. הוא האמין כי העברה של הפתוגן מתרחשת רק באמצעות מגע קרוב. ישנן עליות באביב ובסתיו. בעיקר ילדים וצעירים נפגעים; באנשים מעל גיל 35-40, M. and. נדיר מאוד. המחלה רשומה בעיקר בתושבים עירוניים. צ' נצפו. arr. יתכנו מקרים ספורדיים, התפרצויות משפחתיות וקבוצתיות. עם זאת, בדיקת טריז והמטול של אנשים במגע עם המטופל מאפשרת לנו לזהות ביניהם חולי ריאות, צורות נמחקות ותת-קליניות של המחלה. מ' ו. מתועד באזורי אקלים וגיאוגרפיים שונים בעולם.
פתוגנזהמעט למדו. אפידמיול. וטריז, הנתונים מצביעים על כך ששערי הכניסה של הפתוגן הם הלוע והאף. עלייה בבלוטות הלימפה והבלוטות בצוואר הרחם מהימים הראשונים של המחלה, וכן דיווחים על זיהום ניסיוני של קופים באמולסיה מבלוטות לימפה צוואריות, בלוטות ודם שנלקחו מחולים בתקופה החריפה של המחלה, מצביעים על לימפוגנית ו דרכים המטוגניות להפצת הפתוגן בגוף המטופל. על הטרופיזם של הפתוגן מ' ו. לימפדנופתיה מערכתית, הגדלה של הכבד והטחול, שהיא ביטוי של היפרפלזיה כללית של רקמה לימפואידית ורטיקולרית בהשפעת פתוגן, קובעת גם את המראה של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם. היפרפלזיה כמעט קבועה של השקדים ותצורות לימפואידיות של הלוע, במיוחד של הלוע האף, יכולה להיחשב גם כביטוי מסוים של התגובה המערכתית לפתוגן של הרקמה הלימפואידית כולה. השפעת הפתוגן על השקדים ושינויים בתגובתיות הגוף במהלך המחלה קובעים לעתים קרובות, בהשתתפות פלורת החיידקים של חלל הפה, התפתחות של כאב גרון עם שכבות על השקדים ומהלך מוזר. ניתוח מדדי המטול אינו נותן סיבה לשקול אנגינה כתוצאה מ"חוסר ההגנה" של הגוף עקב גרנולוציטופניה וזיהום חיידקי משני, שכן בשיא המחלה אין ירידה חדה במספר המוחלט של גרנולוציטים בגוף. דם ואין השפעה טיפולית מטיפול אנטיבקטריאלי. דלקת שקדים מונונוקלאוזית ומספר תסמינים נוספים של טריז מצביעים על האפשרות של מנגנונים אלרגיים המעורבים בפתוגנזה של המחלה. ישנם חמישה שלבים בהתפתחות של M. and.: זיהום; החדרה לימפוגנית של הפתוגן לבלוטות לימפה אזוריות ותגובתן (היפרפלזיה); וירמיה עם הכללה של הפתוגן בגוף ותגובה מערכתית של רקמת לימפה; שלב זיהומיות-אלרגי, אחד הביטויים של החתך הוא גלית מהלך המחלה; שלב ההחלמה, מלווה בגיוס מנגנוני חיסון. היפרפלזיה של רקמת לימפה קשורה להיפרגמגלבולינמיה, עלייה בטיטרים של נוגדנים הטרופיליים ורמת האימונוגלובולינים, בפרט IgM. מעורבות בפטול, תהליך הכבד מוביל לתפקודים ולהפרעות הנצפים כל הזמן.
אנטומיה פתולוגית
מושא המחקר הפתולוגי הוא Ch. arr. חומר ביופסיה של בלוטות הלימפה, שקדים שהוסרו, חומר המתקבל מביופסיית דקירה של הכבד. הרוגיםנָדִיר. הסיבות העיקריות למוות הן קרע ספונטני של הטחול, פגיעה במערכת העצבים (מנינגואנצפליטיס, פולינויריטיס), אינפ משני. סיבוכים, במקרים מסוימים, חנק עקב נפיחות נרחבת של הגרון. בנתיחה שלאחר המוות, נצפית בצורה מקרוסקופית הגדלה כללית של בלוטות לימפה, טחול, כבד, שקדים, המתבטאת בדרגות שונות, והיפרפלזיה של מדבקות קבוצתיות (פייר) וזקיקים לימפואידים בודדים של המעי הגס. מערכת עם נמק מוקדי, לפעמים שטפי דם בקרום הסרוזי והרירי. רַך קרומי המוחוחומר במוח הם בדרך כלל בשפע.
בדיקה מיקרוסקופית של בלוטות הלימפה מגלה היפרפלזיה משמעותית של רקמת הלימפה בקורטקס ובמדולה. הם מאופיינים בנוכחות של מספר רב של אימונובלסטים - לימפוציטים שעברו טרנספורמציה בלסטו (ראה בלסטוטרנספורמציה של לימפוציטים) - תאים גדולים עם גרעינים קלים ואזור רחב של ציטופלזמה בזופילית, פירונינופיליים בצורה אינטנסיבית כשהם צובעים בשיטת Brachet. לגרעיני התאים הללו יש קרום ברור ומכילים נוקלאולים. בין האימונובלסטים יש תאים גדולים מסוג הודג'קין, וכן אלמנטים דו-גרעיניים ורב-גרעיניים, דומים מאוד מבחינה מורפולוגית לתאי ברזובסקי-שטרנברג בלימפוגרנולומטוזיס (ראה). יש היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים, לפעמים עלייה במספר תאי הפלזמה והאאוזינופילים, ולעיתים קרובות יש נמק מוקדי. מחיקה חלקית של התבנית מתאפשרת עקב איחוי זקיקים היפרפלסטיים באזורים מסוימים, הצטברות אימונובלסטים ולימפוציטים קטנים בלומן הסינוסים וחדירתם למחיצות אינטרלובולריות וקפסולות. היפרפלזיה חמורה של לימפוציטים עם נוכחות של מספר רב של אלמנטים שעברו טרנספורמציה בלסטו מזוהה גם בשקדים, בטחול, בבלוטת התימוס, במוקד ב מח עצם. מספר חדירות מקוננות מאותם תאים נמצאות לאורך שכבות רקמת החיבור בריאות, בכבד, בשריר הלב ובאיברים אחרים. חוסר מורכבות ושינויים דיסטרופיים בהפטוציטים נצפים בכבד. תוארו שינויים משמעותיים במערכת העצבים המרכזית והפריפרית - הצטברויות פריוואסקולריות של לימפוציטים, שטפי דם מוקדיים בחומר המוח ו עמוד שדרה, ניוון של תאי גנגליון. שינויים יכולים להיות מקומיים בשורשי עצבי עמוד השדרה וגרעיני עמוד השדרה. גיסטול, יש להעריך את התמונה בהכרח תוך התחשבות בטריז, נתונים, במיוחד שינויים בתמונת הדם ותצפית דינמית (עם ביופסיה חוזרתבבלוטת הלימפה במהלך תקופת ההחלמה מבנה הגיסטול התקין משוחזר).
חֲסִינוּת
מַשְׁמָעוּת מנגנונים שוניםחסינות נחקרה מעט. נדירות המחלה בילדים בשנה הראשונה לחיים מוסברת על ידי נוכחות של חסינות הומורלית שהתקבלה מהאם. אין דיווחים על מקרים חוזרים של המחלה, מה שעשוי להצביע על כך שהחלים מהמחלה רכשו חסינות מתמשכת. נרשמת עלייה באימונוגלובולינים, במיוחד IgM. במחלקות IgG ו-IgM נמצאו לא רק הטרואגלוטינינים לאדמית כבשים, אלא גם נוגדנים לאנטיגן הקפסיד של נגיף אפשטיין-בר, המצטברים בסרום הדם של כמעט כל החולים עם M. and. עד 4-5 שבועות. מחלות. במקביל, נצפתה עלייה מוחלטת בלימפוציטים T ו-B בדם, אך על פי התגובה של דיכוי נדידת לויקוציטים בדם על ידי אנטיגן וירוס אפשטיין-בר, חסינות תאית בתקופה החריפה של המחלה דוכאה בכל החולים.
תמונה קלינית
מֶשֶׁך תקופת דגירה 4-28 ימים, לעתים קרובות יותר 7-10 ימים. מִי. בדרך כלל מתחיל בצורה חריפה; אצל מבוגרים, המחלה עלולה להתפתח בהדרגה במשך 5-7 ימים. הטמפרטורה היא תת-חום, בערך. 38°, לעיתים רחוקות גבוה, מלווה בשיכרון חושים בינוני, לפעמים צינון קל והזעה קשה. חום הוא מגוון מאוד באופיו ובמשכו (מ-2-3 ימים עד 3-4 שבועות), לרוב נצפית עלייה בטמפרטורה תוך 6-10 ימים. עם חום ממושך, עקומת הטמפרטורה יכולה להיות גלית וחוזרת. ישנם גם מקרים של מחלה ללא חום. הדופק בדרך כלל מתאים לטמפרטורה. במקביל לחום, ולעיתים לפני עליית הטמפרטורה, יש עלייה בבלוטות הלימפה הצוואריות בצורת שרשרת לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד או בעיקר ב החלק העליוןאותה (בתהליך המסטואיד). בלוטות לימפה מוגדלות בדרך כלל אינן כואבות או רגישות רק מעט למישוש; לעיתים חולים חשים כאב קל בצוואר בעת סיבוב הראש. מידת הגידול שלהם משתנה מאוד - החל ממראה למרחוק, במיוחד בחלק העליון של הצוואר, ועד לא משמעותי, שניתן לגלות רק במישוש. עלייה קלה בבלוטות הלימפה (מה שקורה לעתים קרובות אצל מבוגרים) עלולה להיעלם. לימפדניטיס צוואר הרחם האחורי הוא תכונה אופייניתמ' ו. בלוטות הלימפה הן בדרך כלל בעלות עקביות אלסטית, אינן מרותכות זו לזו, אדמומיות העור ותסמינים אחרים של דלקת קרום הלימפה, כמו גם דלקת בלוטות הלימפה, לעולם אינן נצפות. לעתים קרובות ניתן להבחין בשחיקה קלה של העפעפיים, נפיחות בפנים, התעבות ושינויים בתצורת הצוואר (איור), הקובעים את המראה האופייני של המטופלים. ככלל, בלוטות לימפה היקפיות וקבוצות אחרות גדלות. לעתים רחוקות מאוד, מציינת עלייה בבלוטות הלימפה הקרביות. היפרמיה קלה של הלוע והיפרפלזיה של השקדים נצפים בחולים רבים מהימים הראשונים של המחלה. לחלק ניכר מהחולים יש M. ו. עלול להתרחש במה שנקרא צורה תעותית (אנגינה לאקונרית, קרומית, זקיקית ולעתים רחוקות נמקית), עם הופעת משקעים מסיביים שונים על השקדים. הם יכולים להימצא גם מחוץ לשקדים, על הדופן האחורית של הלוע, בשורש הלשון, על האפיגלוטיס וכו'. העיתוי של התפתחות כאב גרון משתנה (לעתים קרובות יותר זה לא מופיע בראשון ימי המחלה), נצפות שכבות על השקדים הרבה זמן(6 -10 ימים). נגעים באף-לוע שכיחים. מבחינה קלינית, הם מתבטאים בגודש באף ובקושי בנשימה באף, שינוי בקול ("סחוט" קול, כמו בדלקת הצפק). המטופלים נושמים דרך הפה, אם כי מעברי האף בדרך כלל חופשיים ואין הפרשות מהאף (נגע "יבש" באף הלוע). רוב החולים מפגינים hepatosplenomegaly, המאופיינת בעלייה מוקדמת ומשמעותית יחסית בגודל ובצפיפות של הכבד והטחול. לחלק מהחולים יש סימני טריז וביוכימיים מובהקים של הפטיטיס (ראה), דרגות שונות של איקטרוס של העור והסקלרה, urobilinuria, נוכחות קצרת טווח של פיגמנטים מרה בשתן, שינויים בתימול, תגובה סובלימציה בתדירות נמוכה יותר, פעילות מוגברת של טרנסמינאזות. ואלדולאז, עלייה ברמות הבילירובין בדם. מדי פעם עם מ' ו. דלקת קרום המוח צרובה, דלקת קרום המוח, פריחות שונות וסטומטיטיס נצפים. עם זאת, אצל ילדים צעירים, המחלה יכולה להתחיל עם תסמינים נדירים יותר: פריחות בעור, פטקיות ברירית הפה, נפיחות בפנים, רקמה דביקה בצוואר, נפיחות של העפעפיים, שרפרף רופף. שינויים בדם במהלך M. ו. מאופיינים במחזוריות ומקוריות. ב-3-5 הימים הראשונים של המחלה, ייתכן שלא יהיו מאפיינים אופייניים בדם; לעתים קרובות נצפים לויקופניה מתונה עם נויטרופניה, לימפוציטוזיס ותאי פלזמה. בשיא המחלה, ככלל, נצפית לויקוציטוזיס בינונית - 10-20 אלף ב-1 μl, לעתים רחוקות יותר, ו שינויים בולטיםפורמולת דם: נויטרופניה עם נוכחות של תזוזה גרעינית שמאלה ומונונוקלאוזיס חמורה. במקרה זה, לעתים קרובות יש עלייה מסוימת במספר הלימפוציטים והמונוציטים, נוכחותם של תאי פלזמה והופעת תאים חד-גרעיניים מוזרים, המאופיינים בפולימורפיזם רב בגודל, צורה ומבנה. רובם הם תאים בגדלים גדולים יותר מאשר לימפוציטים, עם גרעין "צעיר", לעתים קרובות מונוציטואידי, עם פרוטופלזמה רחבה ובזופילית מאוד אופיינית. מספרם משתנה בין 15-30 ל-65%. מונונוקלאוזיס יחסית גבוה (עד 90%) ומונונוקלאוזיס מוחלט עם נוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בשיא המחלה - תכונה אופייניתמ' ו. מספר תאי הדם האדומים, רמת ההמוגלובין בדרך כלל נשארת תקינה, מספר טסיות הדם בשיא המחלה יכול לרדת באופן משמעותי, אך לזמן קצר (עד 60-30 אלף ב-1 μl). ROE יכול להיות תקין או מואץ בינוני.
במהלך תקופת ההחלמה, מספר הלויקוציטים יורד לנורמלי או נמוך יותר.
התוכן של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים יורד במהירות, הפולימורפיזם שלהם הופך פחות בולט ותאי פלזמה נעלמים. הדומיננטיות של לימפוציטים רגילים בפורמולה נותרה משמעותית. למרות עלייה ניכרת באחוז הגרנולוציטים הנויטרופיליים, גרנולוציטופניה מוחלטת בתקופה זו כמעט קבועה ויכולה להיות חמורה. עם ירידה בטמפרטורה, לעתים קרובות מופיעה אאוזינופיליה קלה (עד 5-9%). תקופת ההחלמה של חולים רבים (בעיקר מתבגרים ומבוגרים) יכולה להיות ממושכת, עם שיפור איטי ברווחה וביכולת לעבוד, עם חום נמוך בשעות הערב. עלייה קלה בבלוטות הלימפה הצוואריות, בלוטות, כבד וטחול עשויה להישאר מספר שבועות ואף חודשים לאחר ההחלמה. הנטייה ללוקופניה מתונה עם גרנולוציטופניה ולימפוציטוזיס במבוגרים יכולה להימשך בין מספר חודשים ל-1.5-2 שנים.
סיבוכים נדירים מאוד. בילדים - סינוסיטיס, סטומטיטיס, דלקת אוזן, דלקת ריאות, אך תדירותם עולה משמעותית במקרים של חריפה זיהום בדרכי הנשימה(ראה מחלות ויראליות בדרכי הנשימה). תוארו מקרים בודדים של קרע בטחול, אי ספיקת כבד, אי ספיקת נשימה חריפה (עקב דחיסה של הגרון על ידי בלוטות לימפה היפרפלסטיות חמורות ונפיחות של הלוע), דלקת קרום המוח, דלקת מוח, polyradiculoneuritis, neuritis ושריר הלב.
אִבחוּן
האבחנה מבוססת על הטריז, התמונה ותמונת הדם האופיינית.
עם מ' ו. יש עלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, שמתבססת באמצעות תגובת פול-בונל - אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים (ראה תגובת פול-בונל), תגובת פול-בונל-דיווידסון, תגובת Lovrik - צבירה של אריתרוציטים של כבשים שטופלו בפפאין , תגובת Tomczyk - אגלוטינציה של אריתרוציטים של בקר , תגובת הופה-באואר - אגלוטינציה של אריתרוציטים של סוסים טריים או פורמלין וכו'. הפשוטה שבהן ומהימנה למדי היא תגובת הופה-באואר; זה חיובי ב-90% מהחולים עם M. and. ולעיתים רחוקות (עד 3% מהמקרים) במחלות אחרות.
באבחנה המבדלת, יש לזכור דיפתריה של הלוע והאף (ראה דיפטריה), כמו גם צורות שונות של דלקת שקדים (ראה), וכן במצבים אלרגיים.
יַחַס
לא נמצא טיפול ספציפי. לאנטיביוטיקה ולתרופות סולפנאמיד יש השפעה ניכרת על מהלך M. ו. לא מספקים, כולל אין למנוע התפתחות של כאב גרון חמור. מוצג מנוחה במיטה, דיאטה, סוכני חוסר רגישות, ויטמינים, לכאב גרון חמור - שטיפת הגרון בתמיסות חיטוי. התוויות לשימוש באנטיביוטיקה הן יחסיות - רק לצורך מניעת זיהום משני בנוכחות גרנולוציטופניה מוחלטת ונגעים נרחבים בלוע, בעיקר בילדים צעירים. ישנם דיווחים בודדים על טיפול עם DNAase ומטרונידזול. אינדיקציות לשימוש תרופות סטרואידיותהם הפטיטיס עם נוכחות של שיכרון חמור, לימפדנופתיה חמורה מרכיב אלרגיעם דחיסה ונפיחות בצוואר והיפרפלזיה חמורה של השקדים, מה שמקשה על הנשימה, תסמונות נוירולוגיות או דימומיות חמורות נדירות. פרדניזולון נקבע בקורס קצר, לא יותר מ-7-8 ימים (1.5 מ"ג לכל ק"ג משקל) בבוקר.
פרוגנוזה ומניעה
הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. המחלה מסתיימת בדרך כלל תוך 3-6 שבועות. הודעות בודדות על אפשרות הרון, הקורס של מ' ו. לא לגמרי משכנע.
מניעה מסתכמת בבידוד החולה מקבוצת הילדים עד להחלמה מלאה (בממוצע 2-3 שבועות). חיטוי לא מתבצע במהלך ההתפרצות. מניעה ספציפית לא פותחה.
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Brilliant M.D., Vorobiev A.I. and Frank G.A. Immunoblastic lymphadenitis, Klin, med., t. 55, No. 7, p. 128, 1977; קסירסקי I. A. מונונוקלאוזיס זיהומיות, שם, ת' 49, מס' 6, עמ'. 10, 1971, ביבליוגרפיה; M a r i n e s-k u G. Acute infectious lymphocytosis and infectious mononucleosis, trans. מרומנית, עמ'. 119, בוקרשט, 1961, ביבליוגרפיה; מדריך רב כרכים ל אנטומיה פתולוגית, עורך א.י. סטרוקובה, כרך 3, עמ'. 285, מ', 1960; H i s e v i h N. I., Kazarin V. S. ו- Gasparyan M. O. Infectious mononucleosis in children, M., 1975, bibliogr.; Chireshkina N. M. מונונוקלאוזיס זיהומיות (מחלת פילטוב) בילדים, M., 1973, bibliogr.; B a-n a t v a 1 a J. E., B e s t J. M. a. W a 1-ler D. K. Epstein-Barr virus - IgM ספציפי במונונוקלוזיס זיהומיות, Lancet, v. 2, עמ'. 1205, 1972, ביבליוגרפיה; H i r s h a u t J. a. o. קשר של זיהום בנגיף דמוי הרפס עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, אמר. J. Med., v. 47, עמ'. 520, 1969, ביבליוגרפיה; הוף ג.א. B a u e r S. בדיקת שקופיות מהירה חדשה למונונוקלאוזיס זיהומיות, J. Amer. med. אס., v. 194, עמ'. 351, 1965;
קלמולה א. Kaariainen L. Cytomegalo-virus כגורם אפשרי למחלה הדומה למונונוקלאוזיס זיהומיות, ברית. med. י., ו. 2, עמ'. 1099, 1965.
א ד סידורובה, מ או גספריין; M. P. Khokhlova (פט. אנ.).
האופי הזיהומי של הפתולוגיה נקבע בשנת 1887 על ידי רופא הילדים הרוסי N.F. פילאטוב. זה היה זה שהפנה לראשונה את תשומת הלב למקרים של בלוטות לימפה מוגדלות עקב חום. המחלה הזו היא לכבודו במשך זמן רבנקראת מחלת פילטוב.
לאחר שמחקר המטולוגי החל להיות פעיל בפרקטיקה הרפואית, זוהו תאים ספציפיים בבדיקות הדם של החולים, וזו הסיבה שהפתולוגיה נקראה מונונוקלאוזיס זיהומיות. הנגיף זוהה רק בשנת 1964 על ידי המדענים אפשטיין ובר (קנדה), שעל שמו נקרא הגורם הסיבתי העיקרי של מונונוקלאוזיס.
המוני אנשים תורמים להתפשטות גורמי הדבקה, כך שמקרים של זיהום בקבוצות סגורות אינם נדירים. פרקי המחלה נרשמים לאורך כל השנה, אך בחודשי הקיץ מספרם יורד.
מקרים של מונונוקלאוזיס זיהומיות נמצאים בכל מקום. על פי הנתונים הסטטיסטיים שהתקבלו, הדינמיקה שלו גלית באופייה - בכל המדינות נרשמת עלייה וירידה תקופתית בשכיחות.
גורם ל
הגורם הגורם למונונוקלאוזיס זיהומיות ביותר ממחצית ממקרי ההדבקה הוא נגיף אפשטיין-בר (EBV) מסוג 4 ממשפחת ה-Herpesviridae. במקרים נדירים יותר, המחלה נגרמת על ידי וירוס הרפס מסוג שישי.
EBV אינו יציב בסביבה החיצונית; הוא מת במהירות בעת רתיחה, חשיפה ללחץ גבוה, תמיסות חיטוי ולאחר ייבוש.
מקור המחלה:
- אדם חולה עם תסמינים אופייניים;
- נשא וירוס ללא סימני מחלה;
- חולה עם תסמינים קלים.
הנגיף משתחרר בתקופה הסמויה, במהלך ביטויים קליניים אופייניים של המחלה ובמשך זמן רב לאחר ההחלמה. באנשים שלקו בעבר במונונוקלאוזיס, הנגיף נשאר בצורה סמויה לאורך כל החיים, ובכך שומר על התפשטותו האפידמיולוגית בקרב האוכלוסייה.
דרכים להעברת זיהום:
- אווירוגני, או מוטס (ראשי), עם רוק במהלך מגע קרוב או במהלך שימוש משותף בכלים וחפצים אישיים;
- ניתן להעביר (במהלך עירויים של דם מזוהם);
- במהלך יחסי מין;
- זיהום של ילד במהלך לידה טבעית מהאם.
מְחוֹלֵל מַחֲלָה חודר לגוף דרך הרקמות של הלוע האףונכנס לבלוטות הלימפה, שם נמצאים לימפוציטים B. ברגע שהוא נכנס לתאים אלה, הנגיף מתחיל בתהליך של שכפול, או רבייה. תכונה מיוחדת של EBV היא יכולתו לעורר צמיחה פעילה של לימפוציטים, ולא לגרום למותם.
כאשר חלקיקים ויראליים מצטברים, הם נודדים לבלוטות לימפה אזוריות, ולאחר 30-50 ימים הם מדביקים לימפוציטים בדם ומתפשטים לאיברים המורכבים מרקמת לימפה (כבד, טחול). כאן מתחיל תהליך הצמיחה של אלמנטים מבניים, שכתוצאה ממנו מופיעים תאים אופייניים בדם - תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים.
מִיוּן
צורות של מונונוקלאוזיס:
- מניפסט - תסמיני המחלה מופיעים בדרגות חומרה שונות, המחלה ממשיכה בתרחיש טיפוסי או לא טיפוסי.
- תת-קלינית - אין תסמינים, ניתן לאתר את המחלה רק באמצעות בדיקה ממוקדת של אנשים במגע עם חולים או במקרה.
סיווג מונונוקלאוזיס לפי מהלך:
- חלק;
- מורכב;
- לא מסובך;
- ממושך.
סימפטומים
תקופת הדגירה נמשכת בין מספר ימים לשבועיים, אך לרוב היא 4-6 ימים. יתר על כן, נצפות תופעות פרודרומיות של מונונוקלאוזיס.
תסמינים של התקופה הפרודרומית:
- חוּלשָׁה;
- בחילה;
- כאב שרירים;
- צְמַרמוֹרֶת;
- אובדן תיאבון.
לאחר מספר ימים מתפתחים סימנים אופייניים למחלה.
תסמינים אופייניים לשלב החריף של מונונוקלאוזיס:
- חום. עלייה בטמפרטורת הגוף לרמות גבוהות מתרחשת בפתאומיות. סימפטום זה נצפה ב-90% מהחולים, אך לא ניתן לשלול מקרים חום נמוך. כמו כן, המחלה יכולה להמשיך ללא שינוי כלל. חום יכול להימשך בין מספר ימים לחודש או יותר.
- (דלקת שקדים טיפוסית) מתחילה עם גודש באף, כאב מתגבר, כאב ותחושת יובש בגרון. משטח רירי קיר אחוריהלוע אדום ונפוח, זקיקים מוגדלים נראים בצורה של גרנולוזה לוע. שכבה לבנבנה של רובד נמצאת על השקדים, הם מוגדלים ובעלי משטח רופף. על רקע המחלה, עלול להתפתח זיהום חיידקי המיוצג על ידי מיקרופלורה סטרפטוקוקלית וסטפילוקוקלית.
- לימפדנופתיההוא סימן מוקדם לפתולוגיה. ראשית, בלוטות הלימפה בצוואר מתרחבות, ובהמשך מתגלה שינוי בגודל בלוטות הלימפה ההיקפיות והפנימיות. עם עלייה בקבוצות המזנטריות והפריברונכיאליות הפנימיות, עלולים להופיע תסמינים בצורה של שיעול, קשיי נשימה וכאבים בצד ימין של הבטן התחתונה.
- תסמונת הפטולינאלית. הגדלת כבד נצפית ב-90% מהחולים במהלך בדיקת אולטרסאונד. צהבהבות קלה אפשרית של העור והסקלרה. טחול מוגדל מלווה בתחושת כבדות בצד שמאל מתחת לצלע.
- פריחות על ממברנות ריריותועור מאובחנים ב-10-15% מהחולים. אופי הפריחה ותזמון הופעתה משתנים מאוד.
משך המחלה הוא כ-2-4 שבועות, בדרך כלל ההחלמה מתחילה בשבוע השני או השלישי.
סימני החלמה:
- הפחתת חומרת השיכרון;
- הפחתה של בלוטות לימפה ואיברים פנימיים;
- נורמליזציה של ספירת הדם.
בחלק מהחולים הזיהום הופך לכרוני והמחלה נמשכת עד 18 חודשים או יותר.
ילדים מתחת לגיל שנה אינם רגישים למחלההודות לחסינות פסיבית מולדת שהתקבלה מהאם. יותר ממחצית מהחולים חוו מונונוקלאוזיס לפני גיל ההתבגרות. העלייה הראשונה בשכיחות נצפתה בילדים מגיל שנתיים עד 10 שנים. ההתפרצויות הבאות נרשמות אצל מתבגרים, כאשר בנות סובלות לעתים קרובות יותר ממונונוקלאוזיס בגילאי 14-16, ובנים מעט מאוחר יותר - בגילאי 16-18. רוב האנשים הבוגרים מפתחים נוגדנים לפתוגן עד גיל 35-40, אך אצל אנשים שנדבקו בנגיף הכשל החיסוני עלולים להופיע סימני המחלה ללא קשר לגיל.
בילדים מתחת לגיל שנתיים, מונונוקלאוזיס מתרחשת לעתים קרובות ללא תסמינים.. היחס בין צורות גלויות ותת-קליניות של המחלה במבוגרים הוא 1 עד 3, ולפעמים 1 עד 10.
מונונוקלאוזיס מאופיינת בתמונה קלינית פולימורפית, ולכן המקרים המדווחים אינם מספקים מידע על ההתפשטות האמיתית של המחלה.
אבחון
שיטות אבחון בסיסיות:
- שיטות מחקר קליניותאם יש חשד למונונוקלאוזיס, כרוך בחקר התוצאה ניתוח כללידָם. סימן קבוע למונונוקלאוזיס הוא לימפוציטוזיס, או ירידה במספר תאי הדם הלבנים. זה מופיע מהשבוע הראשון של המחלה ונצפה במשך זמן רב לאחר ההחלמה. נוכחותם של נויטרופילים להקה עשויה אף היא לתמוך באבחנה, אך הסימן העיקרי למונונוקלאוזיס הוא זיהוי של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. מספרם עשוי להשתנות בהתאם לחומרה תהליך זיהומיונע בין 10 ל-40-50%. בימים הראשונים להופעת המחלה, ייתכן ששלשת הסימנים הזו נעדרת; הנוכחות הברורה של תאים חד-גרעיניים מתגלה בשבוע השני של המחלה. על רקע השינויים המתוארים, ESR עולה במתינות, בעוד ספירת טסיות דם ותאי דם אדומים תאי דםלהישאר נורמליים.
- אבחון ספציפי. שיטות המבוססות על ניתוח סרולוגי עוזרות לזהות אנטיגנים ונוגדנים לנגיף. באמצעות אנזים immunoassay, IgG ו-IgM לנגיף Epstein-Barr נקבעים.
- ל בדיקת מצב האיברים הפנימייםמוּחזָק אבחון אולטרסאונדכבד וטחול.
אדם שלקה במונונוקלאוזיס חייב להיבדק ל-HIV שלוש פעמים במרווח של שלושה חודשים, שכן בשלב הראשוני של מחלה זו מתפתחים סימנים של מונונוקלאוזיס.
יַחַס
בעיקר טיפול במונונוקלאוזיס מתבצע בבית, לעיתים במקרים חמורים של המחלה או כאשר קיים איום לסיבוכים, נדרש אשפוז בבית חולים. כרגע אין טיפול ספציפי ל-EBV, ולכן נעשה שימוש בשיטות טיפול לא ספציפיות.
טיפולים במונונוקלאוזיס זיהומיות:
- אימונומודולטורים;
- תרופות אנטי-ויראליות (יעילות לא הוכחה קלינית);
- חומרי חיטוי להשקיית גרון;
- משקאות חמים, שאיפות, שטיפות;
- תרופות להורדת חום;
- גורמים לחוסר רגישות;
- תרופות לניקוי רעלים;
- גלוקוקורטיקוסטרואידים (במקרים חמורים);
- אנטיביוטיקה לדיכוי זיהום משני (תרופות פניצילין הן התווית נגד);
- תרופות כולרטיות לשינויים תפקודיים בכבד;
- דיאטה, טבלה מס' 5 או 5א;
- אנטיהיסטמינים.
ככלל, הרופאים בוחרים בטקטיקות טיפול עדינות בשל העומס של מערכת החיסון והנטייה לביטויים אלרגיים במחלה זו.
סיבוכים
עבור מונונוקלאוזיס זיהומיות סיבוכים הם די נדיריםוהם אופייניים למחלה קשה או לירידה בחסינות.
סיבוכים של מונונוקלאוזיס:
- התוצאה השכיחה ביותר של המחלה היא דלקת בכבד עם התפתחות צהבת עם כהה אופיינית של שתן והצהבה של העור.
- לאחד מכל אלף חולים יש קרע בטחול. מצב מסכן חיים זה דורש דחוף טיפול כירורגילמנוע דימום פנימיומוות.
- עם mononucleosis, יש רגישות מוגברת לזיהום משני עם פתוגני מיקרופלורה חיידקית. על רקע זיהומים אלו עלולות להתפתח דלקת קרום המוח, דלקת ריאות והסתננות אינטרסטיציאלית לרקמות הריאה.
מְנִיעָה
שיטות למניעה לא ספציפית של מונונוקלאוזיס:
- הגברת עמידות הגוף למחלות זיהומיות;
- הִתקַשׁוּת;
- ניקוי רטוב וחיטוי אזורי מחלה.
אמצעי מניעה לאחר סבל ממונונוקלאוזיס:
- הפסקת החיסון במהלך 6-12 החודשים הבאים;
- הגבלה מרבית של אנשי קשר בצוותים;
- נסיעות ארוכות אינן רצויות;
- הקפדה על דיאטה קפדנית;
- משטר עדין עם מספיק זמן למנוחה;
- בדיקות קליניות למשך 6 חודשים לאחר מכן מחלת עבר;
- טיולים קבועים באוויר הצח;
- הגבלת חשיפה לשמש.
פרוגנוזה להתאוששות
עבור מונונוקלאוזיס זיהומיות לא מסובך הפרוגנוזה חיובית. ירידה ארוכת טווח בחסינות על רקע מחלה קודמת תורמת לרגישות להצטננות. סיבוכים קשיםמונונוקלאוזיס מתפתח לעיתים רחוקות ביותר ויכול להחמיר משמעותית את הפרוגנוזה שלה.
מצאתם טעות? בחר בו והקש Ctrl + Enter
כאשר נגיף אפשטיין-בר חודר לרוק, האורולוע משמש כשער הזיהום ואתר שכפולו. הזיהום נתמך על ידי לימפוציטים מסוג B, בעלי קולטנים משטחים לנגיף; הם נחשבים למטרה העיקרית של הנגיף. שכפול של הנגיף מתרחש גם באפיתל של הקרום הרירי של הפה והלוע האף, ובצינורות בלוטות הרוק. בשלב החריף של המחלה, אנטיגנים ויראליים ספציפיים נמצאים בגרעינים של יותר מ-20% מהלימפוציטים B במחזור. לאחר שהתהליך הזיהומי שכך, ניתן לזהות וירוסים רק בלימפוציטים B בודדים ו תאי האפיתללוֹעַ הָאַף.
לימפוציטים B הנגועים בנגיף, בהשפעת המוטגנים של הנגיף, מתחילים להתרבות באופן אינטנסיבי, והופכים לתאי פלזמה. כתוצאה מגירוי פוליקונלי של מערכת B, רמת האימונוגלובולינים בדם עולה, ובפרט מופיעים הטרוהמגלוטינינים שיכולים לצבור אריתרוציטים זרים (כבשים, סוס), המשמשים לאבחון. התפשטות לימפוציטים מסוג B מובילה גם להפעלה של תאי T מדכאים ותאי הורגים טבעיים. תאי T מדכאים מדכאים את התפשטות לימפוציטים מסוג B. צורותיהם הצעירות מופיעות בדם, אשר מאופיינים מורפולוגית כתאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (תאים בעלי גרעין גדול, כמו לימפוציט, וציטופלזמה בזופילית רחבה). תאי T הורסים הורסים לימפוציטים B נגועים באמצעות ציטוליזה תלוית נוגדנים. הפעלת מדכאי T מובילה לירידה באינדקס האימונו-ויסות מתחת ל-1.0, מה שתורם לתוספת של זיהום חיידקי. הפעלת מערכת הלימפה מתבטאת בעלייה בבלוטות הלימפה, השקדים ותצורות לימפה אחרות של הלוע, הטחול והכבד. מבחינה היסטולוגית מתגלה שגשוג של אלמנטים לימפואידים ורשתיים, בכבד - חדירת לימפה פריפורטאלית. IN מקרים חמוריםתיתכן נמק של איברים לימפואידים, הופעת חדירות לימפואידיות בריאות, בכליות, במערכת העצבים המרכזית ובאיברים נוספים.
למונונוקלאוזיס זיהומיות יש מהלך מחזורי. תקופת הדגירה, על פי מקורות שונים, נעה בין 4 ל-50 ימים.
סיווג של מונונוקלאוזיס זיהומיות
למונונוקלאוזיס זיהומיות יש צורות אופייניות ולא טיפוסיות, לפי חומרתה - צורות קלות, בינוניות וחמורות של המחלה. נכון לעכשיו, תוארה צורה כרונית של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
התסמינים העיקריים של מונונוקלאוזיס זיהומיות והדינמיקה של התפתחותם
יש את התקופה הראשונית של המחלה, תקופת הגובה ותקופת ההבראה. ברוב המקרים, מונונוקלאוזיס זיהומיות מתחיל בצורה חריפה, עם חום, כאב גרון ובלוטות לימפה מוגדלות. עם התחלה הדרגתית, רגישות ובלוטות לימפה נפוחות מקדימות את החום במספר ימים, ואחריהן כאב גרון וחום. בכל מקרה, עד סוף השבוע נגמרה התקופה הראשונית של המחלה ומתגלים כל הסימפטומים של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
התקופה בשיא המחלה מאופיינת ב:
נזק לאורו-לוע ולוע האף:
תסמונת hepatolienal;
תסמונת המטולוגית.
חום;
פוליאדנופתיה:
תגובת החום מגוונת הן ברמת החום והן במשך הזמן. בתחילת המחלה הטמפרטורה היא לעיתים קרובות תת-חום, בשיאה היא יכולה להגיע ל-38.5-40.0 מעלות צלזיוס למשך מספר ימים, ואז יורדת לרמה תת-חום. במקרים מסוימים, חום בדרגה נמוכה מופיע לאורך כל המחלה; במקרים נדירים, אין חום. משך החום הוא בין 3-4 ימים ל-3-4 שבועות, לפעמים יותר. עם חום ממושך, מהלך המונוטוני שלו מתגלה. המוזרות של מונונוקלאוזיס זיהומיות היא החומרה החלשה והמקוריות של תסמונת השיכרון. חולים מציינים תסמינים כאלה של מונונוקלאוזיס זיהומיות כמו: אובדן תיאבון, מיאסטניה גרביס, עייפות; במקרים חמורים, חולים עם מיאסטניה גרביס אינם יכולים לעמוד ומתקשים לשבת. שיכרון נמשך מספר ימים.
פוליאדנופתיה היא סימפטום קבוע של מונונוקלאוזיס זיהומיות. לרוב, בלוטות הלימפה הצוואריות לרוחב מוגדלות, הן נראות לרוב לעין, הגדלים שלהן משתנים משעועית לביצת תרנגולת. במקרים מסוימים, מופיעה נפיחות של הרקמה סביב בלוטות הלימפה המוגדלות, וקווי המתאר של הצוואר משתנים (תסמין "צוואר השור"). העור מעל בלוטות הלימפה אינו משתנה; במישוש הם רגישים, בעלי עקביות אלסטית צפופה ואינם מתמזגים זה לזה או לרקמות שמסביב. גם קבוצות אחרות של צמתים גדלות: עורפית. תת הלסת, קוביטלית. במקרים מסוימים שולטת עלייה בקבוצת המפשעות-פמורליות. במקרה זה, כאב הוא ציין עצם העצה, הגב התחתון, חולשה חמורה, שינויים באורופרינקס מתבטאים בצורה חלשה. פוליאדנופתיה נסוגה לאט ו. בהתאם לחומרת המחלה, היא נמשכת בין 3-4 שבועות ל-2-3 חודשים או הופכת מתמשכת.
התסמינים הבאים של מונונוקלאוזיס זיהומיות מצוינים גם הם: הגדלה ונפיחות של השקדים הפלאטיניים, שלעתים נסגרים זה בזה, מה שמקשה על נשימת הפה. הגדלה בו-זמנית של השקד האף-לוע ונפיחות של הקרום הרירי של הטורבינה התחתונה מקשה על נשימה באף. במקביל מופיעים מראה דביק של הפנים וקול אף. המטופל נושם בפה פעור. התפתחות אפשרית של תשניק. הקיר האחורי של הלוע הוא גם בצקתי, היפרמי, עם היפרפלזיה של העמודים הצדדיים וזקיקים לימפואידים של דופן הלוע האחורי (גרנולומאטי לוע). לעתים קרובות, משקעים אפורים מלוכלכים או צהבהבים-לבנים מופיעים על השקדים של הפלטין והאף בצורת איים, פסים, לפעמים הם מכסים לחלוטין את כל פני השקדים. השכבות רופפות, מוסרות בקלות בעזרת מרית, ומתמוססות במים. לעיתים רחוקות, מציינים משקעים פיבריניים או נמק שטחי של רקמת השקדים. לוחות עשויים להופיע מהימים הראשונים של המחלה, אך לעתים קרובות יותר ביום ה-3-7. במקרה זה, הופעת הפלאק מלווה בכאב גרון ועלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף.
הגדלה של הכבד והטחול היא סימפטום כמעט קבוע של מונונוקלאוזיס זיהומיות, במיוחד אצל ילדים. הכבד מתרחב מהימים הראשונים של המחלה, במינימום בשיאו. זה רגיש למישוש, צפוף, טחול נמשך עד חודש אחד. לעיתים קרובות מתגלה עלייה מתונה בפעילות של ALT ו-AST, לעתים רחוקות יותר - התכהות השתן, צהבת קלה והיפרבילירובינמיה. במקרים אלה, בחילות ואובדן תיאבון מצוינים. משך הצהבת אינו עולה על 3-7 ימים, מהלך הפטיטיס שפיר.
הטחול מתגדל ביום ה-3-5 למחלה, מקסימום בשבוע ה-2 למחלה ומפסיק להיות נגיש למישוש עד סוף השבוע ה-3 למחלה. זה נהיה קצת רגיש למישוש. במקרים מסוימים, טחול בולטת (הקצה נקבע בגובה הטבור). במקרה זה, קיים איום של קרע שלו.
לתמונת הדם יש חשיבות אבחנתית קריטית. מאופיין בלויקוציטוזיס בינוני (12-25x10 9 /l). לימפומונוציטוזיס עד 80-90%. נויטרופניה עם תזוזה שמאלה. תאי פלזמה נמצאים לעתים קרובות. ESR עולה ל-20-30 מ"מ לשעה. אופייני במיוחד הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים מהימים הראשונים של המחלה או בשיאה. מספרם משתנה בין 10 ל-50%; ככלל, הם מתגלים תוך 10-20 ימים, כלומר. ניתן לזהות בשתי בדיקות שנלקחו במרווח של 5-7 ימים.
תסמינים נוספים של מונונוקלאוזיס זיהומיות: פריחה, בדרך כלל פפולארית. זה נצפה ב-10% מהחולים, וכאשר מטופלים באמפיצילין - ב-80%. תיתכן טכיקרדיה מתונה.
מבין הצורות הלא טיפוסיות, מתוארת צורה מחוק, שבה חלק מהתסמינים העיקריים נעדרים ויש צורך בבדיקות סרולוגיות כדי לאשר את האבחנה.
במקרים נדירים נצפית צורה קרביים של המחלה עם נזק חמור לאיברים מרובים ופרוגנוזה גרועה.
מתוארת צורה כרונית של המחלה, המתפתחת לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות חריפה. זה מאופיין בחולשה, עייפות, שינה לקויה, כאבי ראש, מיאלגיה, חום נמוך, דלקת הלוע, פוליאדנופתיה ואקסנטמה. אבחון אפשרי רק עם שימוש בבדיקות מעבדה משכנעות.
סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות
מונונוקלאוזיס זיהומיות לעיתים רחוקות יש סיבוכים, אך הם יכולים להיות חמורים מאוד. סיבוכים המטולוגיים כוללים אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה. סיבוכים נוירולוגיים: דלקת המוח, שיתוק עצבים גולגולתיים, כולל שיתוק בל או פרוסופופלגיה (שיתוק שרירי הפנים הנגרם כתוצאה מנזק לעצב הפנים), דלקת קרום המוח, תסמונת Guillain-Barré, פולינויריטיס, מיאליטיס רוחבי, פסיכוזה. סיבוכים לבביים אפשריים (דלקת קרום הלב, שריר הלב). ממערכת הנשימה, לעיתים מציינים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית.
במקרים נדירים, בשבוע ה-2-3 למחלה, הטחול נקרע, מלווה בכאבי בטן חדים ופתאומיים. שיטת הטיפול היחידה במקרה זה היא כריתת טחול.
תמותה וסיבות מוות
סיבות המוות במונונוקלאוזיס עשויות לכלול דלקת מוח, חסימת דרכי הנשימה וקרע בטחול.
סימנים של מונונוקלאוזיס, טיפול במונונוקלאוזיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, טיפול במונונוקלאוזיס במבוגרים.מונונוקלאוזיס. מונונוקלוזיס זיהומיות (mononucleosis infectiosa). טיפול מונונוקליוזיס. אבחון במבוגרים וילדים
מונוקלאוזה (מונונוקלאוזיס) - חריפה הַדבָּקָהאשר משפיע על מערכת הלימפה. מאופיין בכאב ודלקת בגרון, עייפות וחרדה, לימפדנופתיה וכבד מוגדל.
מונונוקלאוזיס זהו (מונונוקלוזיס) - נוכחות של מספר גדול באופן חריג של מונוציטים בדם במחזור הדם.
מונונוקליוזיס היא אחת מאותן מחלות נדירות ביותר בתרגול של מומחים רפואיים מודרניים. למרות העובדה שמחלה זו רחוקה מלהיות הנפוצה ביותר, חשוב לציין שהיא מסוכנת מאוד, במיוחד כשמדובר בילדים.
מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא (mononucleosis infectiosa; יוונית monos one + lat. nucleus nucleus + -ōsis; מילים נרדפות: מחלת פילאטוב, קדחת בלוטות, דלקת שקדים מונוציטית, מחלת פייפר וכו'; מונונוקלאוזיס זיהומיות - אנגלית; מונונוקליוז זיהומי - גרמנית, צרפתית ) - מחלה הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר, המאופיינת בחום, לימפדנופתיה כללית, דלקת שקדים, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים אופייניים בהמוגרמה, במקרים מסוימים זה יכול לקחת מהלך כרוני.
הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס- וירוס אפשטיין-בר - הוא נגיף B-לימפוטרופי אנושי השייך לקבוצת נגיפי ההרפס (משפחה - Gerpesviridae, תת-משפחת Gammaherpesvirinae). זהו וירוס הרפס אנושי סוג 4. קבוצה זו כוללת גם 2 סוגים של וירוס הרפס סימפלקס, וירוס אבעבועות רוח וציטומגלווירוס. הנגיף מכיל DNA; הוויריון מורכב מקפסיד בקוטר של 120-150 ננומטר, מוקף במעטפה המכילה שומנים. לנגיף אפשטיין-בר יש טרופיזם של לימפוציטים מסוג B, שיש להם קולטנים משטחים לנגיף זה. בנוסף למונונוקלאוזיס זיהומיות, נגיף זה ממלא תפקיד אטיולוגי בלימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע וחלק מהלימפומות אצל אנשים עם דכאות חיסונית. הנגיף יכול להימשך זמן רב בתאי המאכסן כזיהום סמוי. יש לו רכיבים אנטיגנים משותפים עם וירוסים אחרים מקבוצת הרפס. אין הבדלים משמעותיים בין זני הנגיף שבודדו מחולים עם צורות קליניות שונות של מונונוקלאוזיס.
במקביל לדלקת הלימפה, הכבד והטחול מתרחבים. תסמינים דיספפטיים וכאבי בטן נצפים לעתים קרובות. חלק מהמטופלים (5-10%) חווים איקטרוס קל של העור והסקלרה.
לפעמים, בדיקות מעבדה שגרתיות מגלות חריגות קלות בתפקוד הכבד. עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית, אורטיקריאלית או אפילו דימומית. שינויים בדם אופייניים מאוד, המופיעים מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר - במועד מאוחר יותר.
ברוב המקרים נצפית לויקוציטוזיס (מ-15*109/l ל-30*109/l, או 15,000 - 30,000 לכל 1 מ"מ ומעלה) ועלייה במספר התאים החד-גרעיניים, כלומר לימפוציטים ומונוציטים. ESR מוגבר באופן מתון. יחד עם לימפוציטים רגילים, תאים מונו-גרעיניים בוגרים לא טיפוסיים של האמצע ו מידה גדולהעם פרוטופלזמה בזופילית רחבה - תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (10 - 15% או יותר).
אבחון של מונונוקלאוזיס
מונונוקלאוזיס היא מחלת דם זיהומית שכיחה מאוד בקרב ילדים, אותה ניתן לקבוע על ידי בדיקת דם לתאים חד-גרעיניים מדקירת אצבע.
במונונוקלאוזיס זיהומיות מתגלה נזק לרקמת הלימפה של הלוע והשקדים. לאחר הכללה של הנגיף, נצפתה עלייה לא רק בתת-הלסת, אלא גם בקבוצות אחרות של בלוטות לימפה (בית השחי, המרפק, המפשעתי), במיוחד בצוואר הרחם האחורי, ולפעמים הטראכאוברונכיאלי. בדם היקפי - מספר גדול שלתאים מונו-גרעיניים רחבי פלזמה, התמונה הקלינית נשלטת לרוב על ידי שלישיית תסמינים: חום, לימפדנופתיה, דלקת שקדים. חולים מתלוננים על כאב גרון ודיספגיה. נשימה דרך האף אינה קשה. דיבור עם גוון אף. השקדים מוגדלים ומודלקים. דלקת שקדים קטרלית או פוליקולרית נקבעת; מספר ימים לאחר הופעת המחלה, דלקת שקדים קרומית, כיבית-נמקית, לעיתים עם דלקת צפק. יש ריח מתקתק-מתוק מוזר מהפה.
מקרה קליני:ב', בת 19, נשלחה לבית החולים הממלכתי למיון ממרפאת שיניים עם אבחנה של: אפטות סטומטיטיס? פַּטֶרֶת הַעוֹר?
הוא חלה בצורה חריפה לפני כשלושה ימים, כאשר הופיעו תצורות כואבות בצורת שחיקות על החניכיים, הטמפרטורה עלתה ל-38-39 מעלות צלזיוס, הוא נטל תרופות להורדת חום, שטף את הפה עם furatsilin. למרות זאת, הפריחות התפשטו לרירית החזה, חיך רך. בבדיקה התגלו שקדים מוגדלים ומודלקים. בלוטות הלימפה הוגדלו לא רק בתת-הלסת, אלא גם באזורי השחי. בדם נצפו לויקוציטוזיס, מונוציטוזיס, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים ועלייה קלה בפעילות האמינולטרנספראז. חולה שאובחנה כחולה מונונוקלאוזיס זיהומית אושפז במחלקה למחלות זיהומיות.
מקור ההדבקה עם מונונוקלאוזיס- אדם חולה, לרבות חולים עם צורות מחוקות של המחלה. המחלה פחות מדבקת. העברת הזיהום מתרחשת באמצעות טיפות מוטסות, אך לעתים קרובות יותר עם רוק (למשל, באמצעות נשיקות); העברת זיהום באמצעות עירויי דם אפשרית. הנגיף משתחרר לסביבה החיצונית תוך 18 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית, כפי שהוכח על ידי מחקרים על חומר שנלקח מהאורופרינקס. אם ניקח ספוגיות מהאורופרינקס מאנשים בריאים סרו-חיוביים, אז הנגיף מתגלה גם ב-15-25%. בהיעדר ביטויים קליניים, וירוסים משתחררים לסביבה החיצונית מעת לעת. כאשר מתנדבים נדבקו בספוגיות מהגרון של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, הם חוו שינויים מעבדתיים מובהקים האופייניים למונונוקלוזיס (לוקוציטוזיס מתון, עלייה במספר הלויקוציטים החד-גרעיניים, פעילות אמינוטרנספראז מוגברת, הטרוהמגלוטינציה), אך לא הייתה תמונה קלינית מפורטת. של מונונוקלאוזיס בכל מקרה. הידבקות נמוכה קשורה לאחוז גבוה של אנשים חיסוניים (מעל 50%), נוכחות של צורות מחוקות ולא טיפוסיות של מונונוקלאוזיס, שלרוב אינן מתגלות. כ-50% מהאוכלוסייה הבוגרת נדבקים במהלך גיל ההתבגרות. השכיחות המקסימלית של מונונוקלאוזיס זיהומיות אצל בנות נצפית בגיל 14-16 שנים, אצל בנים - בגיל 16-18. אנשים מעל גיל 40 נפגעים לעיתים רחוקות מאוד. עם זאת, באנשים הנגועים ב-HIV, הפעלה מחדש של נגיף אפשטיין-בר יכולה להתרחש בכל גיל.
פתוגנזה של מונונוקלאוזיס.כאשר נגיף אפשטיין-בר חודר לרוק, האורולוע משמש כשער הזיהום ואתר שכפולו. זיהום פרודוקטיבי נשמר על ידי לימפוציטים B, שהם התאים היחידים שיש להם קולטנים משטחים לנגיף. בשלב החריף של המחלה, אנטיגנים ויראליים ספציפיים נמצאים בגרעינים של יותר מ-20% מהלימפוציטים B במחזור. לאחר הפחתת התהליך הזיהומי, ניתן לזהות וירוסים רק בלימפוציטים B בודדים ובתאי אפיתל של האף-לוע. חלק מהתאים המושפעים מתים, והנגיף המשוחרר מדביק תאים חדשים. גם החסינות התאית וגם ההומורלית נפגעות. זה יכול לתרום לזיהום-על ולהתפתחות של זיהום משני. לנגיף אפשטיין-בר יש יכולת להדביק באופן סלקטיבי רקמה לימפואידית ורטיקולרית, המתבטאת בלימפדנופתיה כללית, הגדלה של הכבד והטחול. פעילות מיטוטית מוגברת של רקמה לימפואידית ורטיקולרית מובילה להופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. ניתן להבחין בחדירה של יסודות חד-גרעיניים בכבד, בטחול ובאיברים אחרים. Hypergammaglobulinemia קשורה להיפרפלזיה של רקמות רשתיות, כמו גם לעלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, אשר מסונתזים על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. החסינות במונונוקלאוזיס זיהומיות יציבה, הדבקה חוזרת רק מובילה לעלייה בטיטר הנוגדנים. מבחינה קלינית מקרים בולטיםלא נצפו מחלות חוזרות. חסינות קשורה לנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר. הזיהום נפוץ בצורה של צורות אסימפטומטיות ונמחקות, שכן נוגדנים לנגיף נמצאים ב-50-80% מהאוכלוסייה הבוגרת. התמדה ארוכת טווח של הנגיף בגוף מאפשרת לפתח מונונוקלאוזיס כרוני ולהפעיל מחדש את הזיהום כאשר מערכת החיסון נחלשת. בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, השכבה של זיהום משני (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס) משחקת תפקיד, במיוחד בחולים עם שינויים נמקיים בלוע.
תסמינים של מונונוקלאוזיס ומהלך.תקופת הדגירה של מונונוקלאוזיס היא בין 4 ל-15 ימים (בדרך כלל כשבוע). המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה. ביום ה-2-4 למחלה, חום ותסמינים של שיכרון כללי מגיעים לדרגת החומרה הגבוהה ביותר. מהימים הראשונים מופיעים חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה, וקצת מאוחר יותר - כאבים בגרון בבליעה. טמפרטורת גוף 38-40 מעלות צלזיוס. עקומת הטמפרטורה היא מסוג לא סדיר, לעיתים עם נטייה לצורת גל, משך החום הוא 1-3 שבועות, לעיתים רחוקות יותר.
דלקת שקדים מופיעה מהימים הראשונים של המחלה או מופיעה מאוחר יותר על רקע חום וסימני מחלה אחרים (מהיום ה-5-7). זה יכול להיות catarrhal, lacunar או ulcerative-necrotic עם היווצרות של סרטים פיבריניים (לפעמים מזכיר דיפטריה). שינויים נמקיים בלוע בולטים במיוחד בחולים עם אגרנולוציטוזיס משמעותי.
לימפדנופתיה נצפית כמעט בכל החולים. בלוטות הלימפה המקסילריות והאחוריות של צוואר הרחם נפגעות לרוב, פחות נפוץ בבלוטות הלימפה בבית השחי, המפשעתי והקוביטלי. לא רק בלוטות לימפה היקפיות מושפעות. חלק מהחולים עלולים לחוות תמונה די בולטת של mesadenitis חריפה. אקסנתמה נצפית ב-25% מהחולים. העיתוי ואופי הפריחה משתנים מאוד. לעתים קרובות יותר זה מופיע ביום ה-3-5 למחלה, זה יכול להיות בעל אופי מקולופפולרי (דמוי חצבת), כתמתם קטנה, ורדרדית, פפולרית, פטכיאלית. אלמנטים של הפריחה נמשכים 1-3 ימים ונעלמים ללא עקבות. בדרך כלל אין פריחות חדשות. הכבד והטחול מוגדלים ברוב החולים. Hepatosplenomegaly מופיעה מהיום ה-3-5 למחלה ונמשכת עד 3-4 שבועות או יותר. שינויים בכבד בולטים במיוחד בצורות איקטריות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים אלו, תכולת הבילירובין בסרום עולה והפעילות של aminotransferases, במיוחד AST, עולה. לעתים קרובות מאוד, אפילו עם רמות בילירובין תקינות, פעילות פוספטאז אלקליין עולה.
לוקוציטוזיס נצפה בדם ההיקפי (9-10o109/l, לפעמים יותר). מספר היסודות החד-גרעיניים (לימפוציטים, מונוציטים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים) עד סוף השבוע הראשון מגיע ל-80-90%. בימים הראשונים של המחלה, נויטרופיליה עם שינוי רצועה עשוי להופיע. תגובה חד-גרעינית (בעיקר עקב לימפוציטים) יכולה להימשך 3-6 חודשים ואף מספר שנים. בהבראה לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות, מחלה אחרת, למשל דיזנטריה חריפה, שפעת וכו', עשויה להיות מלווה בעלייה משמעותית במספר היסודות החד-גרעיניים.
אין סיווג אחיד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמה מחברים זיהו עד 20 צורות שונותועוד. קיומן של רבות מהצורות הללו מוטלת בספק. יש לזכור כי ייתכנו לא רק צורות אופייניות, אלא גם לא טיפוסיות של המחלה. אלה האחרונים מאופיינים בהיעדר כל סימפטום עיקרי של המחלה (דלקת שקדים, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול), או על ידי הדומיננטיות והחומרה החריגה של אחד מביטוייה (אקסנטמה, דלקת שקדים נמק), או על ידי הִתרַחֲשׁוּת תסמינים חריגים(לדוגמה, צהבת בצורה איקטרית של מונונוקלאוזיס), או ביטויים אחרים המסווגים כיום כסיבוכים.
מונונוקלאוזיס כרוני (מחלה כרוניתנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר). התמדה ארוכת טווח של הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות בגוף אינה תמיד אסימפטומטית; חלק מהחולים מפתחים ביטויים קליניים. בהתחשב בכך על רקע מתמיד (סמוי) זיהום ויראלימגוון מחלות יכולות להתפתח, יש צורך להגדיר בבירור את הקריטריונים המאפשרים לסווג את ביטויי המחלה כמונונוקלאוזיס כרוני. לפי S.E. Straus (1988), קריטריונים כאלה כוללים את הדברים הבאים:
I. מחלה קשה שלקתה תוך לא יותר מ-6 חודשים, שאובחנה כמחלה ראשונית של מונונוקלאוזיס זיהומיות או קשורה בטיטר גבוה במיוחד של נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר (נוגדנים מסוג IgM) לאנטיגן הקפסיד של הנגיף בטיטר. של 1:5120 ומעלה או לטיטר אנטיגן ויראלי מוקדם 1:650 ומעלה.
II. מעורבות מאושרת היסטולוגית של מספר איברים בתהליך:
1) דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;
2) היפופלזיה של יסודות מח עצם;
3) אובאיטיס;
4) לימפדנופתיה;
5) דלקת כבד מתמשכת;
6) טחול.
III. עלייה בכמות נגיף אפשטיין-בר ברקמות המושפעות (הוכחה על ידי אימונופלואורסנציה אנטי משלימה עם האנטיגן הגרעיני של נגיף אפשטיין-בר).
הביטויים הקליניים של המחלה בחולים שנבחרו על פי קריטריונים אלה מגוונים למדי. כמעט בכל המקרים חולשה כללית, עייפות, שינה לקויה, כאבי ראש, כאבי שרירים, בחלק מהמקרים עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, בלוטות לימפה נפוחות, דלקת ריאות, דלקת אובאיטיס, דלקת הלוע, בחילות, כאבי בטן, שלשולים ולעיתים גם הקאות. לא לכל החולים היה כבד וטחול מוגדלים. לפעמים הופיעה אקסנתמה; פריחה הרפטית נצפתה לעתים קרובות יותר, הן בצורה של הרפס דרך הפה (26%) והן בצורת הרפס גניטלי (38%). בדיקות דם גילו לויקופניה וטרומבוציטופניה. ביטויים אלו דומים לביטויים של מחלות זיהומיות כרוניות רבות שלעתים קשה להבדיל מהן מונונוקלאוזיס כרוני, בנוסף ייתכנו מחלות נלוות.
על רקע זיהום סמוי בנגיף אפשטיין-בר עלולה להתרחש זיהום ב-HIV, דבר שכיח למדי. זיהום HIV מוביל להפעלה של זיהום מונונוקלאוזיס. במקביל, נגיף אפשטיין-בר מתחיל להתגלות בתדירות גבוהה יותר בחומר שנלקח מהלוע האף, ותיטרי נוגדנים למרכיבים שונים של הנגיף משתנים. האפשרות של לימפומות הנגרמות על ידי נגיף אפשטיין-בר בקרב אנשים נגועים ב-HIV. עם זאת, הכללה של זיהום עם פגיעה חמורה במערכת העצבים המרכזית ובאיברים הפנימיים, בניגוד לזיהומים אחרים הנגרמים על ידי וירוסים מקבוצת ההרפס, לרוב אינה נצפית במונונוקלאוזיס.
לא ניתן לסווג ניאופלזמות ממאירות הקשורות לנגיף אפשטיין-בר כווריאציות של מהלך המונונוקלאוזיס. אלו הן צורות נוזולוגיות עצמאיות, למרות שהן נגרמות על ידי אותו פתוגן כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות. מחלות כאלה כוללות לימפומה של בורקיט. לרוב ילדים גדולים יותר נפגעים; המחלה מאופיינת בהופעת גידולים תוך צפקיים. קרצינומה אפלסטית של האף-לוע שכיחה בסין. נוצר קשר בין מחלה זו לבין זיהום בנגיף אפשטיין-בר. וירוס זה קשור גם להתרחשות של לימפומות לימפתיות אצל אנשים עם מערכת חיסון מוחלשת.
סיבוכים.עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, סיבוכים אינם מתרחשים לעתים קרובות מאוד, אך יכולים להיות חמורים מאוד. סיבוכים המטולוגיים כוללים אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה. אחד מ סיבות נפוצותמותם של חולים עם מונונוקלאוזיס הוא קרע בטחול. ישנם מגוון סיבוכים נוירולוגיים: דלקת מוח, שיתוק עצבי גולגולת, כולל שיתוק בל או פרוסופופלגיה (שיתוק שרירי הפנים הנגרם כתוצאה מפגיעה בעצב הפנים), דלקת קרום המוח, תסמונת Guillain-Barré, פולינאוריטיס, מיאליטיס רוחבי, פסיכוזה. דלקת כבד עלולה להתפתח, כמו גם סיבוכים לבביים (דלקת קרום הלב, דלקת שריר הלב). ממערכת הנשימה נצפית לעיתים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית וחסימת דרכי הנשימה.
אנמיה המוליטית נמשכת 1-2 חודשים. טרומבוציטופניה מינורית מתרחשת לעתים קרובות למדי במונונוקלאוזיס ואינה מהווה סיבוך; האחרון צריך לכלול רק טרומבוציטופניה מובהקת, בדיוק כפי שגרנולוציטופניה היא ביטוי שכיח של המחלה, ורק גרנולוציטופניה חמורה, שעלולה להוביל למוות של החולה, יכולה להיחשב כסיבוך. . הסיבוכים הנוירולוגיים השכיחים ביותר הם דלקת המוח ושיתוק עצב גולגולתי. בדרך כלל סיבוכים אלו חולפים באופן ספונטני. נזק לכבד הוא מרכיב חובה בתמונה הקלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות (הגדלת כבד, פעילות מוגברת של אנזימי סרום וכו'). סיבוך יכול להיחשב דלקת כבד, המתרחשת עם צהבת חמורה (צורות איקטריות של מונונוקלאוזיס). בלוטות לימפה מוגדלות הממוקמות בלוע או בסמוך לבלוטות הלימפה של קנה הנשימה עלולות לגרום לחסימת דרכי הנשימה, לעיתים מצריכה התערבות כירורגית. מונונוקלאוזיס דלקת ריאות ויראליתנצפה לעתים רחוקות מאוד (אצל ילדים). סיבות המוות במונונוקלאוזיס עשויות לכלול דלקת מוח, חסימת דרכי הנשימה וקרע בטחול.
אבחון ו אבחנה מבדלת. ההכרה מבוססת על התסמינים הקליניים המובילים (חום, לימפדנופתיה, כבד וטחול מוגדלים, שינויים בדם היקפי). חשיבות רבהיש מחקר המטולוגי. מאופיין בעלייה במספר הלימפוציטים (מעל 15% בהשוואה לנורמת הגיל) והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (מעל 10% מכלל הלויקוציטים). עם זאת, אין להפריז בערך האבחון של נוסחת הלויקוציטים. ניתן להבחין בעלייה במספר האלמנטים החד-גרעיניים והופעת לויקוציטים חד-גרעיניים לא טיפוסיים במספר מחלות ויראליות (זיהום ציטומגלווירוס, חצבת, אדמת, מחלות נשימה חריפות וכו').
מ שיטות מעבדהנעשה שימוש במספר תגובות סרולוגיות, שהן שינויים בתגובת ההטרוהמגלוטינציה. הנפוצים ביותר הם:
- תגובת פול-בונל (תגובת אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים), טיטר אבחנתי 1:32 ומעלה (לעתים קרובות נותן תוצאות לא ספציפיות);
- תגובת ה-HD/PBD (תגובת Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) נחשבת חיובית כאשר סרום הדם של המטופל מכיל נוגדנים המציקים אריתרוציטים של כבשים, ונוגדנים אלו נספגים (מתרוקנים) כאשר הסרום מטופל בתמצית של אריתרוציטים של בקר ואינם נספגים בעת טיפול בסרום עם תמצית כליות חזיר ניסיונות;
- תגובת Lovrik; 2 טיפות מהסרום של המטופל מורחים על הכוס; להוסיף אריתרוציטים של כבשים מקומיות לטיפה אחת, ולשנייה אריתרוציטים של כבשים שטופלו בפפאין; אם הנסיוב של המטופל מצטבר מקורי ואינו מצמיד תאי דם אדומים שטופלו בפפאין, או מצמיד אותם הרבה יותר גרוע, התגובה נחשבת חיובית;
- תגובת גוף ובאוור - צבירה של אריתרוציטים סוסים פורמלין (4% תרחיף) עם סרום הדם של המטופל, התגובה מתבצעת על זכוכית, התוצאות נלקחות בחשבון לאחר 2 דקות;
- תגובת לי-דיווידסון - צבירה של אריתרוציטים של כבשים פורמלין בנימים; הוצעו מספר שינויים אחרים, אך הם לא מצאו שימוש נרחב.
שיטות ספציפיות מאפשרות אישור מעבדתי של הזיהום הראשוני. למטרה זו, האינפורמטיבי ביותר הוא קביעת נוגדנים לקפסיד הנגיפי הקשור לאימונוגלובולינים מסוג IgM, המופיעים בו-זמנית עם תסמינים קליניים ונמשכים 1-2 חודשים. עם זאת, מבחינה טכנית הם די קשים לזיהוי. תגובה זו חיובית ב-100% מהחולים. נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים של נגיף אפשטיין-בר מופיעים רק 3-6 שבועות לאחר הופעת המחלה (ב-100% מהחולים) ונמשכים לאורך כל החיים. הם מאפשרים זיהוי של המרת סרוק במהלך זיהום ראשוני. קביעת נוגדנים השייכים לאימונוגלובולינים מסוג IgG משמשת בעיקר למחקרים אפידמיולוגיים (הם מופיעים אצל כל מי שעבר זיהום בנגיף אפשטיין-בר ונמשכים לאורך כל החיים). בידוד הנגיף הוא די קשה, עתיר עבודה, ואינו משמש בדרך כלל בתרגול אבחון.
יש להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לבין דלקת שקדים, צורה מקומית של דיפתריה של הגרון, זיהום ציטומגלווירוס, מ ביטויים ראשונייםזיהום ב-HIV, מצורות אנגינאליות של ליסטריוזיס, דלקת כבד ויראלית(צורות איקטריות), מחצבת (בנוכחות פריחה מקולופפולרית מרובה), וכן ממחלות דם המלוות בלימפדנופתיה כללית.
טיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות
טיפול במונונוקלאוזיס עם זרימה קלהמחלה והאפשרות לבודד את החולה יכולים להתבצע בבית. אם מצבו של החולה חמור או נוצרים סיבוכים, יש צורך באשפוז במחלקה למחלות זיהומיות. מנוחה במיטה וטיפול סימפטומטי נקבעים. אנטיביוטיקה משמשת רק במקרה של סיבוכים חיידקיים. יש לקחת בחשבון שאמפיצילין ואוקסצילין אסורים בהחלט לחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים חמורים של המחלה, מומלץ קורס קצר של טיפול בגלוקוקורטיקואידים.
טיפול ספציפי במונונוקלאוזיס (טיפול במונונוקלאוזיס)
אימונוגלובולין אנושי נגד אמפר וירוס אפשטיין-בר. 1.5 מ"ל,
תרופות עממיותעם מונונוקלאוזיס
Chophytol או חלב גדילן עבור הכבד ואכינצאה כדי להגביר את החסינות.
שמור ברשתות חברתיות: