תיאור:

הלם קרדיוגני (CS) הוא מצב קריטי וקטלני המייצג ירידה חריפההתכווצות שריר הלב עם פגיעה באספקת הדם לאיברים חיוניים.

המצב שכיח יותר במדינות עם רמה נמוכה טיפול רפואי, לרבות אמצעי מניעה.

חָשׁוּב!שיעור התמותה של חולים עם הלם קרדיוגני הוא 60 - 100%.

גורם ל:

אם אנחנו מדברים על מנגנון הפיתוח של CS, ישנם מספר כיוונים עיקריים:

התכווצות לקויה של הצד השמאלי של הלב;
הפרעות קצב חמורות;
- הצטברות נוזלים בין עלי שק הלב
(דם או תפליט דלקתי);
חסימה של כלי דם המובילים דם לריאות.

עכשיו לגבי הסיבות שמעוררות את המנגנונים האלה:

1. אוטם שריר הלב הוא הגורם ל-CABG ב-8 מתוך 10 מקרים. התנאי העיקרי להתפתחות הלם קרדיוגני במהלך התקף לב הוא "כיבוי" של לפחות מחצית מנפח הלב. נזק טרנסמורלי עצום מוביל למצב כה חמור.

5. תא מטען ריאתי.

6. השפעת חומרים קרדיוטוקסיים. אלה כוללים גליקוזידים לבביים, סרפין, קלונידין וכמה קוטלי חרקים. כתוצאה מחשיפה לתרכובות אלו, לחץ הדם יורד, קצב הלב יורד לרמה שאינה יעילה עבור
אספקת דם לאיברים.

חָשׁוּב!קבוצת הסיכון ל-CABG כוללת אנשים מעל גיל 65, עם היסטוריה של אוטם שריר הלב וסוכרת נלווית.

תסמינים:

תסמינים של הלם קרדיוגני הם חריפים, חיים ומשפיעים על מספר מערכות גוף בו זמנית. בהתחלה זה בא לידי ביטוי. הכאב הוא בעל אופי לוחץ, ממוקם במרכז מאחורי עצם החזה, מקרין לזרוע שמאל, לשכמות, ללסת. זהו השלב של הפרעה חדה בזרימת הדם בדופן הלב. כתוצאה מהשבתת החלק הפעיל והחשוב ביותר - החדר השמאלי - נוצר תסביך סימפטומים עם בצקת ריאות:

1. הפרעות בדרכי הנשימה. קצב נשימה פחות מ-12 לדקה, כחול של העור והריריות, השתתפות שרירי עזר בפעולת השאיפה (כנפי אף, שרירים בין-צלעי), קצף בפה.

2. פאניקה, פחד מוות.

3. תנוחה מאולצת - ישיבה, עם פלג גוף עליון מוטה קדימה, ידיים במנוחה
על משטח קשה.

עקב תפקוד לקוי של הריאות, חילופי גזים תקינים וריווי חמצן של רקמות אינם מתרחשים. זה מוביל לרעב חמצן של מערכות גוף אחרות:

1. מערכת עצבים מרכזית - הפרעה בהכרה מעלות משתנות, עד לתרדמת.
2. CVS - תת לחץ דם עורקי.
3. MVP - היעדר שתן.
4. מערכת העיכול - " שטחי קפה", הפרה של הפריסטלטיקה,

חָשׁוּב!ברוב המקרים של אוטם שריר הלב, ביטויים קליניים של הלם קרדיוגני מתרחשים תוך יומיים.

אבחון:

אלגוריתם בחינה:

1. בדיקה כללית- צבע עור חיוור (כחלחל), זיעה קרה, פגיעה בהכרה (הפתעה או חוסר עכבות), לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, למעלה מ-30 דקות, קולות לב עמומים, אוושה בלב, נשימה רועשת, הרבה רטיבות לחות, עם שחרור של קצף ורוד.

3. ניטור לחץ דם.

4. - קביעת ריווי החמצן בדם בשיטה percutaneous.

5. מחקר מעבדה- ביוכימיה בדם, קביעת סמנים לנזק שריר הלב (טרופונין, MB-CK, LDH), פסולת כליות (קריאטינין, אוריאה), אנזימי כבד.

6. אולטרסאונד של הלב.

7. אנגיוגרפיה כלילית חירום.

יַחַס:

לטיפול נקבעים הדברים הבאים:

חָשׁוּב!מטופל עם חשד ל-CABG דורש אשפוז חובה, דחוף!

בשלב הטרום-אשפוזי במקרה של הלם קרדיוגני, אמצעים דחופים- שיקום הנשימה (אוורור עם תיק ומסכה), הסרה התקף כאב, עירוי של נוזל לווריד.

הכיוונים העיקריים לטיפול ב-CABG בבית חולים:

1. טיפול בחמצן - התערובת מסופקת ב נשימה ספונטניתדרך צנתר לאף, מסכת פנים. לחמורים כשל נשימתיאו אם אין נשימה, החולה מועבר לאוורור מלאכותי תלוי חמצן.

2. תחזוקה לחץ דםבאיברים באמצעות עירוי מתמיד של תרופות אינוטרופיות (דופמין, דובוטמין). המינון מחושב תוך התחשבות במשקל המטופל וחומרת המצב.

3. טיפול טרומבוליטי - פירוק קרישי דם עם תרופות סטרפטוקינז, אורוקינאז, מפעיל פלסמינוגן רקמות.

4. שיכוך כאבים עם משככי כאבים נרקוטיים.

חָשׁוּב!השימוש בתכשירי ניטרוגליצרין להפחתת כאב אינו רצוי! יש להם תופעת לוואיכהרחבה כלים היקפייםוהפחתה נוספת בלחץ ההיקפי.

לטיפול שמרני יש בדרך כלל טווח קצר אפקט חיובי. כדי לנרמל את זרימת הדם באיברים, יש צורך לשחזר את תפקוד הלב. כדי לתקן איסכמיה בשריר הלב, נעשה שימוש בהליכים מיוחדים במיוחד:

1. פעולת נגד בלון - שאיבת דם לאבי העורקים בעזרת "משאבה" רפואית מיוחדת.

2. חדר מלאכותי - מכשיר המדמה את תפקוד החדר השמאלי של הלב.

3. סטנט בלון של כלי שריר הלב - החדרת בדיקה לחלל העורקים הכליליים, המרחיבה את לומן הכלים.

למרות היכולות המודרניות של החייאה וניתוחי לב, הפרוגנוזה לבריאות ולחיים היא לא חיובית. התמותה בהלם קרדיוגני נותרה קריטית.

1.3. תמונה קלינית ומאפיינים של מהלך יתר לחץ דם

1.4.1. סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר שמאל

1.4.2. פלואורוסקופיה ורדיוגרפיה של חזה

1.4.3. קריטריונים אקו-קרדיוגרפיים להיפרטרופיה של חדר שמאל

1.4.4. הערכת פונדוס

1.4.5. שינויים בכליות ביתר לחץ דם

1.5. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי

1.5.1. יתר לחץ דם כלייתי

1.5.2. יתר לחץ דם עורקי וסורי

1.5.4. יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

1.5.4.1. אקרומגליה

1.5.4.2. מחלת קושינג ותסמונת

1.5.6.. יתר לחץ דם עורקי המודינמי

1.5.6.1. יתר לחץ דם סיסטולי סיסטולי

1.5.6.2. קוארקטציה של אבי העורקים

1 שינויים באורח החיים בטיפול ביתר לחץ דם:

1.7.1. מאפיינים של תרופות להורדת לחץ דם

1.7.1.1. חוסמי בטא

1.7.2. חוסמי אלפא-1

1.7.3. אנטגוניסטים של סידן

1.7.4. משתנים

1.7.5. מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

1.7.6. מונותרפיה ליתר לחץ דם

1.7.7. שימוש משולב בתרופות להורדת לחץ דם

1.7.8. טיפול ביתר לחץ דם עורקי סיסטולי מבודד בחולים קשישים

1.7.9. משברים יתר לחץ דם והטיפול בהם

פרק 2

אנגינה פקטוריס

2.1. סיווג וצורות קליניות של אנגינה

2.1.1. אנגינה יציבה

2.1.2. אנגינה לא יציבה

2.1.3. אי ספיקה כלילית חריפה

2.2. אבחון של אנגינה פקטוריס

2.2.1. אבחון אנגינה באמצעות מבחני מאמץ

2.2.1.1. בדיקות שבוצעו בהעדר שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים - גל t וקטע s-t

2.2.1.2. מבחני מאמץ פונקציונליים בנוכחות שינויים בקומפלקס ה-qrs-t הסופי (עלייה או דיכוי של מקטע s-t או היפוך של גל t)

2.3. אבחנה מבדלת של אנגינה פקטוריס (קרדיאלגיה)

קבוצה II. התסמונת הקלינית העיקרית היא כאב מתמיד באזור החזה, הנמשך בין מספר ימים למספר שבועות או חודשים, שאינו מוקל בנטילת ניטרוגליצרין.

קבוצה III. התסמונת הקלינית העיקרית היא כאבי חזה המופיעים במהלך פעילות גופנית, מתח או במנוחה, הנמשכים בין מספר דקות לשעה, הפחתים עם מנוחה.

תת-קבוצה IVb. התסמונת הקלינית העיקרית היא התפתחות כאבים בחזה בזמן אכילה, אשר פוחתים עם מנוחה ואינם מוקלים בנטילת ניטרוגליצרין.

2.4. טיפול בחולים עם אנגינה פקטוריס

2.4.1 תרופות אנטי-אנגינליות

2.4.1.1. תרכובות ניטרו (חנקות)

2.4.1.2. חוסמי בטא ואנטגוניסטים לסידן

2.4.1.3. מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

2.4.1.4. תרופות נוגדות טסיות דם

2.4.2. מבחר תרופות לטיפול באנגינה פקטוריס

2.4.3. טיפול כירורגי בחולים עם אנגינה פקטוריס

2.4.4. השימוש בקרינת לייזר בעוצמה נמוכה בטיפול באנגינה פקטוריס

פרק 3

אוטם שריר הלב

3.1. אטיולוגיה של אוטם שריר הלב

3.2. אבחון של אוטם שריר הלב

3.2.1. אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של אוטם שריר הלב

3.2.1.1. אוטם שריר הלב מוקדי גדול

3.2.1.2. אוטם שריר הלב מוקדי קטן

3.2.1.3. צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב הראשון

3.2.1.4. שינויים באלקטרוקרדיוגרמה במהלך אוטם שריר הלב חוזר

3.2.2. אבחון ביוכימי של אוטם שריר הלב

3.2.3. סינטיגרפיה של שריר הלב

3.2.4. אבחון אקוקרדיוגרפי

3.3. אבחנה מבדלת של אוטם שריר הלב

3.4. אוטם שריר הלב לא מסובך

3.4.1. תסמונת ספיגה-נקרוטית באוטם שריר הלב

3.4.2. טיפול באוטם שריר הלב לא מסובך

R הערות על טיפול בחולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך

R ניטור חולים עם אוטם שריר הלב

R רמת הפעילות של חולים עם אוטם שריר הלב

 שיכוך כאבים ושימוש בתרופות נוגדות דיכאון באוטם שריר הלב

 הפרין.

מסקנה על אנטגוניסטים של תעלות סידן

R Magnesia (תמיסת MgS04 25%)

3.5. אוטם של חדר ימין ותפקוד לקוי

3.6. הכנה לשחרור חולים עם אוטם שריר הלב מבית החולים

3.7. מניעה משנית בחולים עם אוטם שריר הלב לאחר שחרור מבית החולים

3.8. טיפול ארוך טווח בחולים עם אוטם שריר הלב

פרק 4

סיבוכים של אוטם שריר הלב

4.1. סיבוכים של אוטם שריר הלב

4.1.2. הלם קרדיוגני.

4.1.3. אסתמה לבבית ובצקת ריאות.

4.1.4. הפרעות בקצב הלב והולכה

4.1.4.1. הפרעות בקצב הלב טכיסיסטולי

1 טיפול בפרפור פרוזדורים ורפרוף, טכיקרדיה על-חדרי התקפי

1 טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים.

4.1.4.2. ברידיאריתמיה וחסימות לב

4.1.5. קרעים בשריר הלב

4.1.5.1. רגורגיטציה מיטראלית חריפה

4.1.5.2. פגם במחיצה לאחר אוטם

4.1.5.3. קרע בקיר חופשי של חדר שמאל

4.1.6. מפרצת חדר שמאל

4.1.7. תסחיף ריאתי

4.1.8. פריקרדיטיס

2 טיפול בפריקרדיטיס במהלך אוטם שריר הלב.

4.1.9. כיב קיבה חריף

4.1.10. אטוניה שלפוחית ​​השתן

4.1.11. פרזיס של מערכת העיכול

4.1.12. תסמונת דרסלר (תסמונת פוסט-אוטם)

4.1.13.כשל כרוני במחזור הדם

4.1.14. אינדיקציות לשתלת מעקף חירום של העורק הכלילי במקרה של אוטם שריר הלב

4.1.15.אוטם שריר הלב חוזר

פרק 5 הפרעות בקצב הלב והולכה: אבחון וטיפול

5.1. סיווג תרופות אנטי-אריתמיות ומאפיינים של התרופות האנטי-אריתמיות העיקריות

5.2. Extrasystole

5.2.1. אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של חוץ-סיסטולה חדרית וסופר-חדרית

5.2.2. טיפול ומניעה של extra-systoles על-חדרי וחדרי בהתאם למנגנוני התפתחותם

5.2.2.1. הערכה של מנגנוני התפתחות אקסטרה-סיסטולה

5.3. אבחון וטיפול בטכיקרדיות התקפיות

5.3.1. אבחון של טכיקרדיות על-חדריות

5.3.1.1. קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים לטכיקרדיות פרוזדוריות חד מוקדיות

5.3.1.2. קריטריונים אלקטרו-קרדיוגרפיים לצורה חוזרת או חוץ-סיסטולית קבועה של טכיקרדיה פרוזדורית (צורת גאלוורדין)

5.3.1.3. קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים עבור טכיקרדיה פרוזדורית מולטיפוקל (פוליטופית) או כאוטית

5.3.1.4. קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים לטכיקרדיות אטריו-חדריות הדדיות

5.3.2. סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של טכיקרדיה חדרית

5.3.3.1. טיפול בטכיקרדיות פרוזדוריות פרוזדוריות, מוקדיות (הדדיות).

5.3.3.3. טיפול בטכיקרדיה פרוזדורית מולטיפוקל, פוליטופי או כאוטי

5.3.4. טיפול בטכיקרדיות חדריות

5.3.4.1. טיפול בצורה חוץ-סיסטולית או חוזרת של טכיקרדיה חדה של חדרית

5.4. פרפור פרוזדורים (פרפור) ורפרוף

5.4.1. אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של פרפור פרוזדורים ורפרוף

5.4.1.1. אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של רפרוף פרוזדורים

5.4.1.2. קריטריונים לאבחון אלקטרוקרדיוגרפי לפרפור פרוזדורים (הבהוב)

5.4.2. סיווג של פרפור פרוזדורים ורפרוף

5.4.3. טיפול ומניעה של הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים

5.4.3.1. טיפול ומניעה של הפרוקסיזם של רפרוף פרוזדורים

I type II type eit (Cardioversion) 150-400 j

5.4.3.2. טיפול ומניעה של פרפור פרוזדורים

2. מאפיינים של מהלך הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים:

5.5. שימוש בטיפול בלייזר לטיפול בהפרעות בקצב הלב

5.6. הפרעות קצב הנגרמות כתוצאה מהפרעות בתפקוד הולכה

. אלגוריתם לאבחון צורות ברדיסיסטוליות של הפרעות בקצב הלב, כולל אלו האופייניות לתסמונת הסינוס החולה, מוצג באיור. 5.28.

5.6.2. חסימה אטריונוטריקולרית

5.6.3. טיפול בתסמונת סינוס חולה וחסם אטריו-חדרי

5.6.3.1. גירוי אלקטרו-לב

פרק 6

6.1. גורמים לאי ספיקת לב

2. לא לבבי:

6.2. פתוגנזה של כשל במחזור הדם

רגורגיטציה מיטראלית

1 סיווג של כשל במחזור הדם.

סיווג כשל במחזור הדם V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko בהשתתפות G.F. לאנג (1935) עם תוספות של נ.מ. מוכרליאמובה (1978).

שלב א'. מחולקים לתקופות א' ו-ב'.

6.4. טיפול באי ספיקת לב כרונית

6.4.1. טיפול תרופתי באי ספיקת לב

6.4.1.1. שימוש במעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין לטיפול באי ספיקת לב

6.4.1.2. שימוש במשתנים לטיפול באי ספיקת לב

1 טקטיקות לרישום משתנים:

1 גורמים לעמידות למשתנים:

בחירת המשתן בהתאם לשלב (המעמד התפקודי) של אי ספיקת לב.

6.4.1.3. שימוש בחוסמי בטא לטיפול באי ספיקת לב

1 התוויות נגד לשימוש בחוסמי בטא לאי ספיקת לב (בנוסף להתוויות נגד כלליות):

6.4.1.4. השימוש בגליקוזידים לבביים לטיפול באי ספיקת לב

1 אינטראקציה של גליקוזידים לבביים עם תרופות אחרות:

6.4.1.5. עקרונות הטיפול באי ספיקת מחזור הדם בהתאם לשלב המחלה

1 עקרונות טיפול באי ספיקת דם בהתאם לשלב המחלה (Smith J.W. Et al., 1997).

1 קריטריונים למצב קליני יציב בכשל במחזור הדם (Stevenson l.W. Et al., 1998)

6.4.2. טיפול כירורגי באי ספיקת לב

פרק 7 מומי לב נרכשים

7.1. היצרות מיטראלית

2 סיווג היצרות מיטרלי לפי A.N. באקולב וא.א. דמיר (1955).

סיבוכים של היצרות מיטרלי

7.2. רגורגיטציה מיטראלית

2 אינדיקציות לטיפול כירורגי:

7.3. היצרות מסתם אאורטלי

7.4. אי ספיקת אבי העורקים

התסמינים הקליניים העיקריים של אי ספיקת אבי העורקים, שזוהו במהלך בדיקה אובייקטיבית:

7.5. מומי לב תלת-צדדי

7.5.1. היצרות תלת-קודקודית.

7.5.2. אי ספיקה תלת-קוספית

2 אטיולוגיה של אי ספיקה תלת-קודקודית.

7.6. אבחנה מבדלת של מומי לב

4.1.2. הלם קרדיוגני.

הלם קרדיוגני מתרחש, על פי נתוני ספרות מאוחדים, ב-10-15% מהמקרים (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). נכון לעכשיו, אין קריטריונים מעבדתיים ואינסטרומנטליים פשוטים ומהימנים שניתן להשתמש בהם כדי לאבחן או לאשר נוכחות של הלם קרדיוגני. לכן, הקריטריונים הקליניים הבאים נחשבים לאינפורמטיביים ביותר.

קריטריונים קליניים להלם קרדיוגני.

1. ירידה בלחץ הדם מתחת ל-90 מ"מ כספית. בחולים ללא לַחַץ יֶתֶרומתחת ל-100 מ"מ כספית. בלחץ דם גבוה*;

2. פולסו דמוי חוט*;

3. חיוורון של העור*;

4. אנוריה או אוליגוריה - משתן פחות מ-20 מ"מ/שעה (Haan D., 1973) o;

5. "שיוש של העור" - על גב הידיים, על רקע חיוורון בולט של העור, נראים ורידים כחולים עם יותר מ-4-5 ענפים.

הערה: * - קריטריונים (שלושה הראשונים), התואמים לקריסה, o - הלם קרדיוגני (כל החמישה).

סיווג של הלם קרדיוגני (Chazov E.I. et al., 1981):

1. רפלקס,

2. אריתמיות,

3. נכון,

4. Areactive.

הערכת חומרת ההלם הקרדיוגני (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).חומרת ההלם מאופיינת ברמת הסיסטולי לחץ דם.

אני דרגת חומרה - BPsist. מ-90 עד 60 מ"מ כספית.

II דרגת חומרה – ADsyst. 60 עד 40 מ"מ כספית

דרגת חומרה III – ADsyst. מתחת ל-40 מ"מ כספית.

מנגנון התפתחות הלם קרדיוגני.

המנגנון המפעיל של הלם קרדיוגני הוא הגורמים הבאים: הופעת כאב אנגינאלי חמור ו(או) ירידה בשבץ ובנפח הדם הדקות, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם ובזרימת הדם האזורית. ירידה בנפח הדם הקטן יכולה להיגרם הן מתפקוד סיסטולי עקב הגודל הגדול של הנגע בשריר הלב (יותר מ-40% משטח החדר השמאלי), והן מחוסר תפקוד דיאסטולי או, פחות נפוץ, מחוסר תפקוד מעורב של השמאלי. חֲדַר הַלֵב. בנוסף, ניתן להבחין בהפרעות המודינמיות משמעותיות מבחינה קלינית כתוצאה מהתפתחות צורות טכיסיסטוליות או ברדיסיסטוליות של ההפרעה. קצב לבומוליכות. בתגובה לכאב ולירידה תפוקת לבישנה הפעלה של המערכת המגבילה את המתח הנוירו-הומורלי (קטכולאמינים, קורטיזול, סרוטונין, היסטמין וכו'), אשר מעוררות יתר ולאחר מכן משביתות את הקולטנים המקבילים של העורקים, כולל ברוררצפטורים המווסתים את פתיחת הספיקר בין העורקים לנימים (נורמליים) הלחץ בנימים הוא 2-3 מ"מ כספית, ובעורקים עד 4-7 מ"מ כספית ועם עלייה בלחץ בעורקים ל-6-7 מ"מ כספית הסוגר נפתח, דם זורםלאורך שיפוע לחץ מעורקים לנימים, ואז, כאשר הלחץ ביניהם משתווה, הסוגר נסגר). עקב אי-אקטיבציה של רצפטורים, משתבש רפלקס האקסון המווסת את פתח הסוגר בין העורקים לנימים, וכתוצאה מכך הסוגר נשאר פתוח כל הזמן: לחץ הדם בעורקים ובנימים משתווה וזרימת הדם. בהם עוצרים. כתוצאה מהפסקת זרימת הדם בנימים, נפתחים שאנטים בין העורקים לוורידים, דרכם יוצא דם מהעורקים אל תוך הוורידים, עוקף את הנימים. האחרונים, בתורם, מתרחבים ונראים על גב היד בצורה של סימפטום של "שיבוש עור", ומתפתחת גם אנוריה או אוליגוריה (ראה לעיל).

. הלם קרדיוגני רפלקס– מאופיין בהתפתחות הלם בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב בתגובה לכאב אנגינאלי עז כתוצאה מעיכוב קיצוני של מערכת העצבים, כולל המרכז הווזומוטורי. מנגנון נוסף להתפתחות הלם מסוג זה הוא מעורבות רפלקס ברזולד-ג'ריש במהלך אוטם שריר הלב עם לוקליזציה באזור קיר אחוריחדר שמאל, המתבטא בברדיקרדיה קשה עם קצב לב של פחות מ-50-60 לדקה ויתר לחץ דם. סוג זה של הלם נתקל לרוב על ידי אמבולנס ורופאי חירום, ולעתים רחוקות יותר עם אוטם שריר הלב בבית חולים.

r טיפול בהלם קרדיוגני רפלקס. השיטה העיקרית לטיפול בהלם רפלקס היא הקלה תסמונת כאב- תלמונל (פנטניל 0.1 מ"ג בשילוב עם דרופידול 5 מ"ג, לווריד) או מורפיום עד 10-20 מ"ג לווריד, במקרה של ברדיקרדיה - אטרופין 1.0 מ"ג לווריד. לאחר ביטול תסמונת אנגינאלית, תת לחץ דם, כמו גם סימנים אחרים של הלם, להפסיק. אם הכאב אינו מוקל, הלם רפלקס הופך בהדרגה להלם אמיתי.

. הלם קרדיוגני אריתמי– מאופיין בהתפתחות הלם כתוצאה מהתפתחות של טכי- או ברדיאריתמיה, המובילה לירידה בשבץ ובנפח הדם הדקות.

r טיפול בהלם קרדיוגני אריתמי. שיטת הטיפול העיקרית היא חיסול של הפרעות בקצב הלב. שיטת הטיפול העיקרית טכיקרדיות התקפיות(על-חדרי וחדרי), הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים ורפרוף הוא טיפול בדופק חשמלי (דפיברילציה), והפרעות ברידי-קצב (חסימה אטריו-חדרית II ו-III מעלות, מקצבים פרוזדורליים ואידיו-חדריים, אי ספיקת קשרי סינוס, לעתים רחוקות יותר פרפור פרוזדורי פרוזדורי טרנסוורי). לאחר ביטול הפרעת הקצב, תת לחץ דם, כמו גם סימנים אחרים של הלם, מופסקים. אם הפרעות קצב לב מסולקות, אך סימני הלם נמשכים, זה נחשב כהלם קרדיוגני אמיתי עם טיפול מתאים נוסף.

. הלם קרדיוגני אמיתי- מאופיין בנוכחות כל סימני ההלם (ראה לעיל) בהיעדר כאב והפרעות קצב. בטיפול בהלם מסוג זה משתמשים בתרופות לנרמל את זרימת הדם מהעורקים לנימים על ידי הגברת הלחץ בעורקים וסגירת השאנטים.

r טיפול בהלם קרדיוגני אמיתי. בטיפול בהלם אמיתי משתמשים בתרופות עם השפעות אינוטרופיות חיוביות. נכון לעכשיו, תרופות אלו מחולקות לשלוש קבוצות (ראה טבלה 4.1):

חומרים אינוטרופיים בעלי תכונות מכווצות כלי דם דומיננטיות;

קטכולאמינים בעלי תכונות אינוטרופיות עם כיווץ כלי דם מועט או ללא;

מעכבי פוספודיאסטראז הם חומרים אינוטרופיים בעלי תכונות מרחיבות כלי דם דומיננטיות.

+ מאפיינים של תרופות אינוטרופיות כלי דם.תרופות אלו מיוצגות על ידי דופמין ונוראפינפרין. בעת מתן דופמין, התכווצות שרירי הלב וקצב הלב גדלים באמצעות גירוי ישיר שלו של קולטנים a-ו-b-אדרנרגיים, כמו גם באמצעות שחרור של נוראדרנלין מקצות העצבים. כאשר הוא מרשם במינון נמוך (1-3 מק"ג/ק"ג/דקה), הוא משפיע בעיקר על קולטנים דופמינרגיים, מה שמוביל להתרחבות של כלי הכליה ולגירוי קל של התכווצות שרירי הלב באמצעות הפעלה של קולטנים b-אדרנרגיים. במינון של 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה. האפקט ה-b-1-אדרנרגי שולט, מה שמוביל להתכווצות מוגברת של שריר הלב ולעלייה בקצב הלב. כאשר תרופה זו ניתנת במינון גדול יותר, ההשפעה על קולטני α-אדרנרגיים, המתבטאת בכיווץ כלי דם, שולטת. נוראפינפרין היא תרופה מכווצת כלי דם כמעט טהורה עם השפעה חיובית על התכווצות שריר הלב.

סוכנים אינוטרופיים של קטכולמין מיוצגים על ידי איזופרוטרנול ודובוטמין. באמצעות פעולתם על קולטנים אדרנרגיים b-1, הם מעוררים התכווצות, מגבירים את קצב הלב וגורמים להרחבת כלי דם. לכן, הם אינם מומלצים למעט במצבי חירום שבהם תפוקת לב נמוכה נובעת מברדיקרדיה חמורה וקצב לב זמני אינו זמין.

Amrinone ו-milrinone (מעכבי פוספודיאסטראז) מאופיינים בהשפעות חיוביות אינוטרופיות ומרחיבות כלי דם. תמותה מוגברת כאשר מילרינון ניתן דרך הפה במשך זמן רב, כמו גם רעילות גבוהה בשימוש ארוך טווח באמרינון, הפחיתו את תדירות השימוש בתרופות אלו. מעכבי פוספודיאסטראז מופרשים על ידי הכליות ולכן אסורים בחולים עם אי ספיקת כליות.

כאשר לחץ הדם נמוך (לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית), דופמין הוא התרופה המועדפת. אם לחץ הדם נשאר נמוך עם עירוי דופמין העולה על 20 מק"ג/ק"ג/דקה, ניתן להוסיף נוראפינפרין נוסף במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג/דקה. במצבים אחרים, דובוטמין היא התרופה המועדפת. לכל הקטכולאמינים המשמשים לווריד יש את היתרון של זמן מחצית חיים קצר מאוד, המאפשר להגביר את המינון דקה אחר דקה עד להשגת אפקט קליני חיובי. מעכבי פוספודיאסטראז הם תרופות מילואים למטופלים אם אין השפעה בשימוש בקטכולאמינים, בנוכחות טכי-קצב ואיסכמיה בשריר הלב במהלך הטיפול בקטכולמין. Milrinone ניתן לווריד במינון של 0.25-0.75 מ"ג/ק"ג/דקה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחולים עם תפקוד לקוי של הכליות, שכן תרופה זו מופרשת על ידי הכליות. יש לציין כי כאשר רושמים תרופות עם השפעה אינוטרופית חיובית, ניתן להשתמש בפרדניזולון, המגביר את הרגישות של קולטני דופמין, b-ו-a-אדרנרגיים למקסימום. מנה יומיתעד 1000 מ"ג.

. הלם קרדיוגני פעיל- מאופיין בנוכחות של שלב בלתי הפיך של התפתחות של הלם קרדיוגני אמיתי או קרע מתפתח באיטיות של שריר הלב של החדר השמאלי (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).

r טיפול בהלם קרדיוגני פעיל (ראה טיפול בהלם קרדיוגני אמיתי).

שיעור התמותה של כל סוגי ההלם הקרדיוגני הוא, בממוצע, 40%. עם רפלקס והלם אריתמי, חולים לא צריכים למות, ומותם נגרם לעתים קרובות מהצגה מאוחרת של חולים או אמצעי טיפול לא מספקים. שיעור התמותה להלם אמיתי הוא, בממוצע, 70%, עבור הלם פעיל - 100%.

טבלה 4.1. סיווג תרופות אינוטרופיות.

מנגנון הפעולה של התרופה השפעה אינוטרופית יישום

השפעה על כלי הדם

Isoproterenol Stimulant ++ הרחבת יתר לחץ דם ואחריו

קולטני b-1 גורמים לברדיקרדיה,

כשזה בלתי אפשרי

לבצע אירובי-

__________________________________________________________________________________

ממריץ דובוטמין ++ לב בינוני נמוך

שחרור הרחבת קולטן b-1 במהלך

גֵיהִנוֹם< 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

מינונים נמוכים Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

אילו קולטנים הם קוטבי דילא- או< 30 мм рт. ст.

טציה מהרגיל

______________________________________________________________________________

מינונים ממוצעים: ממריץ ++ התכווצות ראה לעיל

קולטני b-1

______________________________________________________________________________

מינונים גבוהים: ממריץ ++ חמור ראה לעיל

התכווצות קולטן a-1

__________________________________________________________________________________

Norepinephrine Stimulant ++ Severe Severe hypotonic

התכווצות קולטן a-1, למרות

נוֹהָג

דופמין

__________________________________________________________________________________

Amrinon Phosphorus inhibitor ++ התרחבות אם נעדר

או דובוטמין

__________________________________________________________________________________

Milrinone Phosphorus inhibitor ++ התרחבות אם נעדר

אפקט דופמין פודיאסטראז

או דובוטמין

__________________________________________________________________________________

הערה: לחץ דם הוא לחץ דם.

מחקרים רטרוספקטיביים הראו ש-reperfusion מכאני עם השתלת מעקפים של העורקים הכליליים או אנגיופלסטיקה של עורקים כליליים חסומים מפחיתה את התמותה בחולים עם אוטם שריר הלב, כולל אלו המסובכים על ידי הלם קרדיוגני. בניסויים קליניים גדולים, כאשר טופלו בתרומבוליטיקה, התמותה בבית החולים נעה בין 50 ל-70%, בעוד שבטיפול ברפרפוזיה מכנית באנגיופלסטיה, שיעור התמותה ירד ל-30%. מחקר רב-מרכזי באמצעות השתלת מעקפים של העורקים הכליליים בחולים עם חסימה חריפה של העורקים הכליליים והלם קרדיוגני ציין ירידה בתמותה מ-9.0% ל-3.4%. בחולים אלו, במקרה של הלם קרדיוגני המסבך את מהלך אוטם שריר הלב, נעשה שימוש בהשתלת מעקפים מיידית של העורקים הכליליים במקרים בהם טיפולים התערבותיים אחרים לא היו יעילים. נתונים מקבוצת המחקר SHOCK אישרו כי בתת-קבוצה של חולים עם הלם קרדיוגני, CABG מיידי היה קשור לירידה של 19% בתמותה בהשוואה לטרומבוליזה. השתלת מעקף דחופה של העורקים הכליליים, על פי מחברים שונים, צריכה להתבצע בחולים עם אוטם שריר הלב רק עם נגעים מרובי כלי דם או הלם קרדיוגני, עבורם טיפול תרומבוליטי לא בוצע או לא הצליח (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). הזמן המומלץ להשתלת מעקף של העורקים הכליליים הוא לא יותר מ-4-6 שעות מתחילת התסמינים של אוטם שריר הלב.

הלם קרדיוגני הוא הדרגה הגרועה ביותר כישלון חריףמחזור הדם, כאשר הלב מפסיק לבצע את תפקידו העיקרי של אספקת דם לכל האיברים והמערכות. לרוב, סיבוך זה מתפתח עם אוטם חריף שריר הלב ביום הראשון או השני של המחלה.

תנאים להתפתחות הלם קרדיוגני יכולים להיווצר בחולים עם פגמים, במהלך ניתוחים בכלים גדולים ובלב. למרות ההישגים תרופה מודרנית, שיעור התמותה עבור פתולוגיה זו נשאר עד 90%.

גורם ל

הגורמים להלם קרדיוגני מתרחשים בתוך הלב או בכלי הדם והממברנות שמסביב.

ל סיבות פנימיותלְסַפֵּר:

• אוטם שריר הלב של חדר שמאל חריף, המלווה בתסמונת כאב ארוכת טווח ללא הקלה והתפתחות של חולשה חמורה של שריר הלב עקב אזור גדול של נמק. התפשטות האזור האיסכמי לחדר הימני מחמירה משמעותית את ההלם.
• סוגים פרוקסימליים של הפרעות קצב עם תדירות דופק גבוהה במהלך פרפור ופרפור חדרים.
• עקב חוסר היכולת להוביל דחפים מצומת הסינוס לחדרים.

סיבות חיצוניות נחשבות:

• פציעות דלקתיות או טראומטיות שונות בשק הפריקרד (החלל בו שוכב הלב). כתוצאה מכך, מתרחשת הצטברות של דם (המופריקריום) או אקסודאט דלקתי, הדוחסת את החלק החיצוני של שריר הלב. בתנאים כאלה, הפחתות הופכות לבלתי אפשריות.
• Pneumothorax (אוויר בחלל הצדר עקב קרע בריאה) מוביל לדחיסה דומה.
• התפתחות תרומבואמבוליזם בתא המטען הגדול של עורק הריאה משבש את זרימת הדם בעורק הריאתי, חוסם את תפקוד החדר הימני ומוביל למחסור בחמצן ברקמות.

מנגנונים של התפתחות פתולוגיה

הפתוגנזה של הופעת הפרעות המודינמיות שונה בהתאם לצורת ההלם. ישנם 4 זנים.

1. הלם רפלקס- נגרם מתגובת הגוף לכאבים עזים. במקרה זה, יש עלייה חדה בסינתזה של קטכולאמינים (חומרים הדומים לאדרנלין). הם גורמים לעווית של כלי דם היקפיים ומגבירים באופן משמעותי את ההתנגדות לתפקוד הלב. דם מצטבר בפריפריה, אך אינו מזין את הלב עצמו. מאגרי האנרגיה של שריר הלב מתרוקנים במהירות, ומתפתחת חולשה חריפה. גרסה זו של הפתולוגיה יכולה להתרחש עם אזור קטן של אוטם. יש לו תוצאות טיפול טובות אם הכאב מוקל במהירות.
2. הלם קרדיוגני (נכון)- קשור לנזק לחצי או יותר מסת שרירלבבות. אם אפילו חלק משריר לא נכלל בעבודה, הדבר מפחית את הכוח והנפח של פליטת הדם. עם נזק משמעותי, הדם המגיע מהחדר השמאלי אינו מספיק כדי להזין את המוח. זה לא נכנס לעורקים הכליליים, אספקת החמצן ללב מופרעת, מה שפוגע עוד יותר ביכולת ההתכווצות של שריר הלב.הגרסה החמורה ביותר של הפתולוגיה. מגיב גרוע לטיפול.
3. צורה אריתמית- פגיעה בהמודינמיקה נגרמת על ידי פרפור או התכווצויות נדירות של הלב. שימוש בזמן בתרופות אנטי-ריתמיות, השימוש בדפיברילציה וגירוי חשמלי מאפשר להתמודד עם פתולוגיה כזו.
4. הלם Areactive - מתרחש לרוב עם התקפי לב חוזרים. השם מתייחס לחוסר התגובה של הגוף לטיפול. בצורה זו, הפרעות המודינמיות מלוות בשינויים בלתי הפיכים ברקמות, הצטברות של שאריות חומצה וסיגינג של הגוף עם חומרי פסולת. עם טופס זה, מוות מתרחש ב-100% מהמקרים.

בהתאם לחומרת ההלם, כל המנגנונים המתוארים לוקחים חלק בפתוגנזה. התוצאה של הפתולוגיה היא ירידה חדה בהתכווצות הלב ובולטת מחסור בחמצן איברים פנימיים, מוח.

ביטויים קליניים

תסמינים של הלם קרדיוגני מצביעים על ביטוי של הפרעה בזרימת הדם:

• העור חיוור, הפנים והשפתיים בעלי גוון אפרפר או כחלחל;
• זיעה קרה ודביקה משתחררת;
• ידיים ורגליים קרות למגע;
• דרגות שונות של פגיעה בהכרה (מתרדמה ועד תרדמת).

בעת מדידת לחץ דם, מתגלים מספרים נמוכים (העליון הוא מתחת ל-90 מ"מ כספית), ההפרש האופייני ללחץ התחתון הוא פחות מ-20 מ"מ כספית. אומנות. לא ניתן לקבוע את הדופק בעורק הרדיאלי, בעורק הצוואר קשה.

כאשר הלחץ יורד ומופיע כלי דם, מתרחשת אוליגוריה (תפוקת שתן נמוכה), מה שמוביל לאנוריה מלאה.

האמבולנס נדרש להעביר את החולה לבית החולים במהירות האפשרית לאחר מתן סיוע.

מִיוּן

סיווג הלם קרדיוגני לפי חומרת מצבו של המטופל כולל שלוש צורות:

ביטויים קליניים	תואר ראשון (אוֹר)	תואר שני (לְמַתֵן)	תואר 3 (כָּבֵד)
משך ההלם	פחות מ-5 שעות	מ 5 עד 8 שעות	יותר מ-8 שעות
לחץ דם במ"מ כספית. אומנות.	בגבול התחתון של 90/60 רגיל או עד 60/40	העליון ב-80-40, תחתון ב-50-20	לא מוגדר
טכיקרדיה (פעימות לדקה)	100–110	עד 120	גוונים עמומים, דופק דמוי חוט
תסמינים אופייניים	מתבטא בצורה חלשה	אי ספיקת חדר שמאל שולט, בצקת ריאות אפשרית	בצקת ריאות
תגובה לטיפול	טוֹב	איטי ולא יציב	נעדר או לטווח קצר

אבחון

אבחון הלם קרדיוגני מבוסס על סימנים קליניים אופייניים. הרבה יותר קשה לקבוע הסיבה האמיתיתהֶלֶם. זה חייב להיעשות כדי להבהיר את משטר הטיפול הקרוב.

בבית הצוות הקרדיולוגי מבצע בדיקת א.ק.ג וקובע את הסימנים התקף לב חריף, סוג של הפרעת קצב או חסימה.

במסגרת בית חולים מבצעים אולטרסאונד של הלב לפי אינדיקציות לשעת חירום. השיטה מאפשרת לנו לזהות ירידה תפקוד התכווצותחדרים.

מבוסס על צילום רנטגן של איברים חזהניתן להקים קווי מתאר שהשתנו של הלב עקב פגמים, בצקת ריאות.

ככל שהטיפול מתקדם, רופאי המחלקה טיפול נמרץאו החייאה לבדוק את מידת ריווי החמצן של הדם, את תפקוד האיברים הפנימיים בכלל ו ניתוחים ביוכימיים, קחו בחשבון את כמות השתן המופרשת.

כיצד להעניק עזרה ראשונה למטופל

עזרה בהלם קרדיוגני מאנשים אהובים או עוברי אורח עשויה לכלול: להתקשר בהקדם האפשרי"אַמבּוּלַנס", תיאור מלאתסמינים (כאב, קוצר נשימה, מצב הכרה). המוקדנית יכולה לשלוח צוות קרדיולוגי מיוחד.

הנחת המטופל עם רגליו מורמות נחוצה כדי לשפר את אספקת הדם למוח

כעזרה ראשונה, עליך להסיר או להתיר את העניבה, לשחרר את הצווארון ההדוק, החגורה ולתת ניטרוגליצרין לכאבי לב.

מטרות העזרה הראשונה:

• חיסול תסמונת הכאב;
• תמיכת לחץ דם עם תרופותלפחות בגבול התחתון של הנורמה.

לשם כך, האמבולנס נותן לוריד:

• משככי כאבים מקבוצת החנקות או משככי כאבים נרקוטיים;
• תרופות מקבוצת האגוניסטים האדרנרגיים משמשות בזהירות להגברת לחץ הדם;
• עם לחץ מספיק ו בצקת ריאותיש צורך במשתנים מהירים;
• חמצן ניתן מגליל או כרית.

החולה פונה בדחיפות לבית החולים.

יַחַס

הטיפול בהלם קרדיוגני בבית החולים ממשיך את הטיפול שהתחיל בבית.

במקרה של פרפור מתבצעת פריקה חשמלית בדחיפות עם דפיברילטור.

אלגוריתם הפעולות של הרופאים תלוי בהערכה מהירה של תפקודם של איברים חיוניים.

1. החדרת צנתר לווריד התת-שוקי לצורך טיפול עירוי.
2. קביעת הגורמים הפתוגנטיים של מצב ההלם - שימוש במשככי כאבים כאשר הכאב נמשך, תרופות אנטי-ריתמיות בנוכחות קצב מופרע, חיסול פנאומוטורקס מתח, .
3. חוסר תודעה ושלו תנועות נשימה- אינטובציה ומעבר לאוורור מלאכותי באמצעות מכשיר נשימה. תיקון תכולת החמצן בדם על ידי הוספתו לתערובת הנשימה.
4. בעת קבלת מידע על תחילתה של חמצת רקמות, הוסף תמיסת נתרן ביקרבונט לטיפול.
5. התקנה של קטטר ב שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןכדי לשלוט בכמות השתן המופרשת.
6. המשך טיפול שמטרתו העלאת לחץ הדם. לשם כך, Norepinephrine, Dopamine with Reopoliglucin והידרוקורטיזון מנוהלים בקפידה בטפטוף.
7. הנוזל הניתן במעקב; כאשר מתחילה בצקת ריאות, היא מוגבלת.
8. כדי לשחזר את תכונות הקרישה הפגומות של הדם, מוסיפים הפרין.
9. חוסר תגובה לטיפול המיושם מצריך פתרון דחוף לפעולת הנגד תוך-אאורטלי על ידי החדרת בלון לקשת אבי העורקים היורדת.

השיטה מאפשרת לשמור על זרימת הדם לפני ביצוע אנגיופלסטיקה כלילית, החדרת סטנט או החלטה האם לבצע השתלת מעקף עורק כלילי מסיבות בריאותיות.

הדרך היחידה לעזור בהלם פעיל עשויה להיות השתלת לב חירום. לצערי, מצב נוכחיפיתוח שירותי הבריאות עדיין רחוק משלב זה.

סימפוזיונים וכנסים בינלאומיים מוקדשים לארגון טיפול חירום. פקידי ממשלה מתבקשים להגדיל את ההוצאות כדי לקרב את טיפול הלב המיוחד למטופל. התחלה מוקדמתהטיפול ממלא תפקיד חיוני בשימור חיי המטופל.

נכון לעכשיו, הסיווג של הלם קרדיוגני שהוצע על ידי E.I. Chazov (1969) מקובל באופן כללי.

הלם קרדיוגני אמיתי - הוא מבוסס על מוות של 40 אחוזים או יותר מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי.

הלם רפלקס - הוא מבוסס על תסמונת כאב, שעוצמתה לרוב אינה קשורה למידת הנזק לשריר הלב. הסוג הזההלם עשוי להיות מסובך על ידי הפרה של טונוס כלי הדם, אשר מלווה בהיווצרות של גירעון של נפח הדם. ניתן לתקן בקלות עם משככי כאבים, אמצעי כלי דםוטיפול בעירוי.

הלם אריתמי – הוא מבוסס על הפרעות קצב והולכה, הגורמות לירידה בלחץ הדם ולהופעת סימני הלם. טיפול בהפרעות קצב לב בדרך כלל מקל על סימני הלם.

הלם Areactive יכול להתפתח גם על רקע נגע קטן בשריר הלב של החדר השמאלי. זה מבוסס על הפרה של התכווצות שריר הלב הנגרמת על ידי פגיעה במיקרו-סירקולציה, חילופי גזים ותוספת של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. אופייני לסוג זה של הלם הוא חוסר תגובה מוחלט למתן אמינים לחץ.

4§תמונה קלינית

מבחינה קלינית, עם כל סוגי הזעזועים קרדיוגניים, מציינים את הסימנים הבאים: מרפאת AMI טיפוסית עם סימנים אופייניים באק"ג, בלבול, אדינמיה, עוראפרפר-חיוור, מכוסה זיעה קרה ודביקה, אקרוקיאנוזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם משמעותי בשילוב עם ירידה בלחץ הדופק. ציין אוליגואנוריה. אישור מעבדה של AMI הוא הדינמיקה האופיינית של אנזימים ספציפיים (טרנסמינאזות, לקטט דהידרוגנאז "LDH", קריאטין פוספוקינאז "CPK" וכו ').

תמונה קלינית של הלם קרדיוגני אמיתי

הלם קרדיוגני אמיתי מתפתח בדרך כלל בחולים עם אוטם שריר הלב טרנס-מורלי נרחב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי (לעיתים קרובות נצפית פקקת של שניים או שלושה עורקים כליליים). התפתחות של הלם קרדיוגני אפשרי גם עם אוטמים טרנס-מורליים נרחבים של הקיר האחורי, במיוחד עם התפשטות בו-זמנית של נמק לשריר הלב של החדר הימני. הלם קרדיוגני מסבך לעיתים קרובות את מהלך של אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב, במיוחד אלו המלווים בהפרעות בקצב הלב וההולכה, או בנוכחות תסמינים של כשל במחזור הדם עוד לפני התפתחות אוטם שריר הלב.

התמונה הקלינית של הלם קרדיוגני משקפת הפרעות חמורות באספקת הדם לכל האיברים, בעיקר חיוניים (מוח, כליות, כבד, שריר הלב), כמו גם סימנים של זרימת דם היקפית לא מספקת, כולל במערכת המיקרו-מחזורית. אספקת דם לא מספקת למוח מובילה להתפתחות אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, תת-פרפוזיה כלייתית מביאה לאי ספיקת כליות חריפה, אספקת דם לא מספקת לכבד עלולה לגרום להיווצרות מוקדי נמק בו, הפרעות במחזור הדם במערכת העיכול עלולות לגרום לשחיקות חריפות ו כיבים. היפרפוזיה של רקמות היקפיות מובילה להפרעות טרופיות חמורות.

המצב הכללי של חולה עם הלם קרדיוגני הוא חמור. החולה מעוכב, ההכרה עלולה להיות כהה, יתכן אובדן הכרה מוחלט, ועירור לטווח קצר פחות שכיח. התלונות העיקריות של המטופל הן תלונות על חולשה כללית חמורה, סחרחורת, "ערפל מול העיניים", דפיקות לב, תחושת הפרעות באזור הלב ולעיתים כאבים בחזה.

כאשר בודקים את המטופל, תשומת הלב מופנית ל"ציאנוזה אפורה" או לצבע ציאנוטי חיוור של העור; ייתכן שיש אקרוציאנוזה בולטת. העור לח וקר. החלקים הרחוקים של הגפיים העליונות והתחתונות הם שיש-ציאנוטיים, הידיים והרגליים קרות, ומצוינת כיחול של החללים התת-פוניים. הופעת סימפטום "הנקודה הלבנה" אופיינית - עלייה בזמן שלוקח לכתם הלבן להיעלם לאחר לחיצה על הציפורן (בדרך כלל זמן זה הוא פחות מ-2 שניות). התסמינים לעיל הם השתקפות של הפרעות מיקרו-מחזוריות היקפיות, שמידתן הקיצונית עשויה להיות נמק עור באזור קצה האף, אוזניים, אצבעות ואצבעות מרוחקות.

הדופק בעורקים הרדיאליים הוא דמוי חוט, לרוב הפרעות קצב, ולעיתים לא ניתן לזהות אותו כלל. לחץ הדם מופחת בחדות, תמיד פחות מ-90 מ"מ. rt. אומנות. ירידה בלחץ הדופק אופיינית; לפי A.V. Vinogradov (1965), הוא בדרך כלל מתחת ל-25-20 מ"מ. rt. אומנות. הקשה של הלב חושף התרחבות של הגבול השמאלי שלו; סימנים אופייניים לשמיעה הם קהות של קולות הלב, הפרעות קצב, אוושה סיסטולית רכה בקודקוד הלב, קצב דהירה פרוטודיאסטולי (תסמין פתוגנומוני של אי ספיקת חדר שמאל חמור).

הנשימה בדרך כלל רדודה ועשויה להיות מהירה, במיוחד עם התפתחות של ריאות "הלם". המהלך החמור ביותר של הלם קרדיוגני מאופיין בהתפתחות של אסתמה לבבית ובצקת ריאות. במקרה זה, מתרחשת חנק, הנשימה הופכת לבעבוע, ויש שיעול מטריד עם כיח ורוד וקצף. בעת לחיצה על הריאות, נקבעת קהות של צליל ההקשה בחלקים התחתונים; כאן נשמעים גם קרפיטוס ומבעבעים עדינים כתוצאה מבצקת במכתשית. אם אין בצקת במכתשית, לא נשמעים קרפיטוס ורלס לח או שנקבעים בכמויות קטנות כביטוי של גודש בחלקים התחתונים של הריאות, עלולה להופיע כמות קטנה של גלים יבשים. עם בצקת מכתשית חמורה, נשמעים גלים לחים וקרפיטוס על פני יותר מ-50% משטח הריאה.

בעת מישוש הבטן, פתולוגיה בדרך כלל אינה מזוהה; בחלק מהחולים עלולה להתגלות הרחבת כבד, אשר מוסברת על ידי תוספת של אי ספיקת חדר ימין. תיתכן התפתחות של שחיקות חריפות וכיבים בקיבה ובתריסריון המתבטאים בכאבים אפיגסטריים, לעיתים הקאות דמיות וכאבים במישוש של אזור האפיגסטרי. עם זאת, שינויים אלה מערכת עיכולנצפים לעתים רחוקות. הסימן החשוב ביותר להלם קרדיוגני הוא אוליגוריה או אוליגונוריה; במהלך צנתור שלפוחית ​​השתן, כמות השתן המשתחררת היא פחות מ-20 מ"ל לשעה.

נתוני מעבדה

כימיה של הדם. תכולת בילירובין מוגברת (בעיקר בשל השבר המצומד); עלייה ברמות הגלוקוז (היפרגליקמיה יכולה להיות ביטוי של סוכרת, שהביטוי שלה מתעורר על ידי אוטם שריר הלב והלם קרדיוגני, או להתרחש בהשפעת הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית וגירוי גליקוגנוליזה); עלייה ברמת האוריאה והקריאטינין בדם (כביטוי לאי ספיקת כליות חריפה הנגרמת על ידי תת-פרפוזיה כלייתית; עלייה ברמת אלנין אמינוטרנספראז (השתקפות של תפקוד כבד לקוי).

קרישה. פעילות מוגברת של קרישת דם; היפר-אגרגציה של טסיות דם; תוכן גבוהבדם של פיברינוגן ותוצרי פיברין - סמנים של תסמונת DIC;

מחקר של מדדי איזון חומצה-בסיס. חושף סימנים של חמצת מטבולית (ירידה ב-pH בדם, מחסור בבסיסי חיץ);

מחקר של הרכב גזי הדם. מזהה ירידה במתח החמצן החלקי.

חומרת הלם קרדיוגני

בהתחשב בחומרת הביטויים הקליניים, התגובה לאמצעים שננקטו ופרמטרים המודינמיים, מבחינים ב-3 דרגות חומרה של הלם קרדיוגני.

אבחון של הלם קרדיוגני אמיתי

קריטריונים לאבחון להלם קרדיוגני:

1. תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי:

עור ציאנוטי חיוור, משויש, לח

אקרוציאנוזיס

ורידים קרסו

ידיים ורגליים קרות

ירידה בטמפרטורת הגוף

הארכת זמן להיעלמות הכתם הלבן לאחר לחץ על הציפורן > 2 שניות (ירידה בקצב זרימת הדם ההיקפית)

2. פגיעה בהכרה (עייפות, בלבול, אולי חוסר הכרה, לעתים רחוקות יותר - תסיסה)

3. אוליגוריה (ירידה בשתן< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 דק

5. ירידה בלחץ הדם הדופק ל-20 מ"מ. rt. אומנות. ומתחת

6. לחץ עורקי ממוצע מופחת< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 מ"מ. rt. אומנות. למשך >= 30 דקות

7. קריטריונים המודינמיים:

לחץ טריז בעורק הריאתי > 15 מ"מ. rt. st (> 18 מ"מ כספית, לפי

אנטמן, בראונוולד)

אינדקס לב< 1.8 л/мин/м2

התנגדות כוללת של כלי דם היקפיים מוגברת

לחץ קצה דיאסטולי של חדר שמאל מוגבר

הפחתה בנפחי שבץ ודקות

אבחנה קלינית של הלם קרדיוגני בחולים עם אוטם שריר הלב יכולה להתבצע על סמך זיהוי 6 הקריטריונים הזמינים הראשונים. קביעת קריטריונים המודינמיים (נקודה 7) לאבחון הלם קרדיוגני לרוב אינה חובה, אך רצוי מאוד לארגון טיפול נכון.

תמונה קלינית של צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני

כאמור, צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני מתפתחת כתוצאה מהשפעות רפלקס ממיקוד הנמק על הטון של כלי הדם ההיקפיים (ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים אינה עולה, אלא יורדת, כנראה עקב ירידה בפעילות של המערכת הסימפתואדרנלית).

הלם קרדיוגני רפלקס מתפתח בדרך כלל בשעות הראשונות של המחלה, במהלך כאב חמורבאזור הלב. ל צורת רפלקסהלם קרדיוגני מאופיין בירידה בלחץ הדם (בדרך כלל לחץ הדם הסיסטולי הוא כ-70-80 מ"מ כספית, לעתים רחוקות יותר) ותסמינים היקפיים של כשל במחזור הדם (חיוורון, זיעה קרה, ידיים ורגליים קרות). התכונה הפתוגנומונית של צורת הלם זו היא ברדיקרדיה.

יש לציין כי משך לחץ הדם העורקי לרוב אינו עולה על 1-2 שעות, תסמיני ההלם נעלמים במהירות לאחר הקלה בכאב.

צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני מתפתחת בדרך כלל בחולים עם אוטם שריר הלב ראשוני ומוגבל למדי, הממוקם באזור posteroinferior, ולעיתים קרובות מלווה באקסטרה-סיסטולה, חסימה אטריו-חנטרית וקצב מהצומת האטrioventricular. באופן כללי, אנו יכולים להניח שהתמונה הקלינית של צורת הרפלקס של הלם קרדיוגני תואמת לדרגת חומרה I.

תמונה קלינית של הצורה הפרעת קצב של הלם קרדיוגני

וריאנט טכיסיסטולי (טכי-אריתמי) של הלם קרדיוגני

לרוב מתפתח עם טכיקרדיה חד-חדרית, אך יכולה להתרחש גם עם טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים התקפי ורפרוף פרוזדורים. גרסה זו של הלם קרדיוגני אריתמי מתפתחת בשעות הראשונות (פחות פעמים, ימים) של המחלה. מצבו הכללי של החולה חמור, הכל סימנים קלינייםהלם (יתר לחץ דם עורקי משמעותי, תסמינים של כשל במחזור הדם היקפי, אוליגונוריה). כ-30% מהחולים עם הגרסה הטכיסיסטולית של הלם קרדיוגני אריתמי מפתחים כשל חמור של חדר שמאל (אסתמה לבבית, בצקת ריאות). הגרסה הטכיסיסטולית של הלם קרדיוגני יכולה להיות מסובכת על ידי מצבים מסכני חיים - פרפור חדרים, תרומבואמבוליזם במחלות חיוניות איברים חשובים. עם צורה זו של הלם, לעתים קרובות נצפים הישנות של טכיקרדיה הפרוקסיזמית חדרית, אשר תורמת להרחבת אזור הנמק ולאחר מכן להתפתחות של הלם קרדיוגני אמיתי.

וריאנט ברדיסיסטולי (ברדיאריתמי) של הלם קרדיוגני

בדרך כלל היא מתפתחת עם חסימה אטריונטריקולרית מלאה מהסוג הדיסטלי עם הולכה 2:1, 3:1, מקצבים אידיובנטרקולריים וצמתיים איטיים, תסמונת פרדריק (שילוב של חסימה פרוזדורית מלאה עם פרפור פרוזדורים). הלם קרדיוגני ברדיסיסטולי נצפה בשעות הראשונות של התפתחות אוטם שריר הלב נרחב וטראנס-מוראלי. מהלך ההלם הוא בדרך כלל חמור, כאשר התמותה מגיעה ל-60% או יותר. הסיבות למוות הן אי ספיקת חדר שמאל חמורה, אסיסטולה לבבית פתאומית ופרפור חדרים.

הלם קרדיוגני (CS) הוא מצב קריטי של מיקרו-סירקולציה של רקמות על רקע תפוקת לב לא מספקת הנגרמת על ידי ירידה בכיווץ שריר הלב.

המנגנונים העיקריים של CABG מצטמצמים לירידה בתפוקת הלב, וסוסספם היקפי, ירידה ב-BCC - נפח הדם במחזור הדם, הפרעה בזרימת הדם הנימים והקרישה התוך-וסקולרית. לרוב, CABG הוא סיבוך קטלני של אוטם שריר הלב.

בהתאם לסיווג האקדמיה E.I. חזוב, ישנם מספר סוגים של הלם קרדיוגני, הנבדלים בסיבת ההתרחשות, במאפיינים הקליניים ובטיפול במצב:

• KS נכון;
• KS artmic;
• רפלקס CS;
• KS מגיבה.

צורת רפלקס של CSמתרחש על רקע כאב מוגבר ומוסבר על ידי פרזיס רפלקס של כלי דם עם סטגנציה של דם בהם לאחר מכן וזליגת פלזמה לחלל הרקמה הבין-תאית. התוצאה של ירידה בזרימת הדם לשריר הלב היא ירידה בפעימות הלב וירידה בלחץ. צורה זו של CABG מתרחשת לעתים קרובות במקרים של אוטם שריר הלב בדופן האחורית.

KS אמיתימבוססת על ירידה חדה בכיווץ של החדר השמאלי, המובילה לירידה בנפח הדקות שלו (MV). ההפרעות החמורות ביותר במחזור הדם המתרחשות עם CABG אמיתי מובילות במהירות לשינויים בכל האיברים והרקמות ומלוות באנוריה.

צורה אריתמית CABG מאובחן במקרים בהם יש קשר ברור בין הפרעות במיקרו-סירקולציה היקפית לבין ירידת לחץ עם הפרעות בקצב הלב וההולכה. ככלל, עם שחזור הקצב התקין, ניתן לעצור את תסמיני ההלם.

צורה פעילה CABG מאושרת על ידי היעדר תגובה כלי דם למתן אפילו מינונים גדולים של נוראפינפרין. צורת הלם זו היא העמידה ביותר בפני השפעות טיפוליות וברוב המקרים מסתיימת במוות.

גורם ל

ישנם מספר גורמים אטיולוגיים להתפתחות CS. המצבים הקליניים הבאים מובילים לכך לרוב:

• הפרעות בהמודינמיקה תוך לבבית ממקור מכני (קרע של השסתום או chordae tendineae, מומים, ניאופלזמות);
• ירידה בתפקוד השאיבה של הלב עקב אי ספיקת חדר שמאל (אלח דם, פנקרדיטיס, קרדיומיופתיה, אוטם שריר הלב);
• פתולוגיה אריתמוגנית (חסימה אטריו-חדרי, ברידי וטכי-קצב);
• מילוי לא מספיק של חדרי הלב במהלך הדיאסטולה (עם טמפונדה פריקרדיאלית);
• דחייה אוטואימונית (השתלת לב);
• סיבוכים לאחר הניתוח (פגיעה או קרע של שסתום הלב המלאכותי);
• תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה.

ב-60-95% מהמקרים, CABG מחמיר את מהלך ה-MI, המתבטא על רקע ירידה קריטית בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי.

גורמי סיכון המגבירים את הסבירות לפתח מצבי הלם הם:

• MI נרחב הכולל יותר מ-40% משטח הקיר הקדמי;
• איסכמיה חמורה של אזורי הלב המקיפים את אזור הנמק;
• נוכחות של שינויים בצלקת ישנה עם MI חוזר;
• ירידה קריטית ביכולת התפקוד של החדר השמאלי (פחות מ-40%);
• גיל המטופל (50 שנים ומעלה);
• נזק לשרירים הפפילריים התוך-לביים עקב הנמק שלהם;
• הפרות יושרה מחיצה בין חדרית;
• אוטם שריר הלב של החדר הימני;
• סוכרת המלווה באוטם שריר הלב.

הלם קרדיוגני נובע לרוב מאוטם שריר הלב. ואמצעי שיקום מתוארים בפירוט במאמר.

קרא מהו הלם אריתמוגני וכיצד לטפל בו.

הכי סיבוך מסוכןדלקת הלבלב היא הלם לבלב, אשר בכמעט מחצית מהמקרים מוביל למוות של החולה. בנושא זה, נבחן את התסמינים ושיטות הטיפול במצב זה.

תסמינים

הספציפיות של תלונות של חולים עם CABG קשורה לאופי הפתולוגיה הבסיסית. ככלל, חולים מודאגים מ:

• כאב באזור הלב (מאחורי עצם החזה);
• דפיקות לב והפרעות בתפקוד הלב;
• חוּלשָׁה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ירידה בכמות השתן המופרש (אוליגו, אנוריה);
• גפיים קרות;
• הזעה מוגברת;
• תחושת פחד.

בדיקה אובייקטיבית של חולה במצב CABG מגלה תסמינים של חומרת מצבו קיצונית. בשלב הראשוני, ככלל, מתבטא תסיסה פסיכומוטורית, המוחלפת עד מהרה באדישות ובאדינמיה. התודעה דועכת בהדרגה יחד עם אובדן העניין בסביבה, מה שמעיד על עלייה בתהליכים היפוקסיים במוח.

עור קר למישוש חיוור, עם ציאנוזה בולטת ומכוסה זיעה. פעימת העורקים הרדיאליים מאופיינת במילוי ומתח חלשים, עד לדופק דמוי חוט או היעדרו. ככלל, רמת לחץ הדם הסיסטולי היא מתחת ל-80 מ"מ כספית, אך ב במקרים מסוימיםעלול לעלות ל-90 ומעלה (בעיקר בנוכחות יתר לחץ דם עורקי אנמנסטי).

סימנים אופייניים ל-CABG הם ירידה קריטית בגל הדופק (מ-30 ל-10 מ"מ כספית) וקהות בולטת של קולות הלב במהלך האזנה לבבית, קצב דהירה ואוושה סיסטולית. במצבים סופניים, צלילים אינם נשמעים, ולכן קביעת לחץ הדם על ידי האזנה הופכת לבלתי אפשרית. מצד הריאות נצפים טכיפניאה וסוג רדוד של נשימה, אשר בשלבים הסופיים רוכש סוג א-מחזורי (Chyne-Stokes). נוכחותם של rales לחים מעידה על התפתחות בצקת ריאות על רקע סטגנציה במחזור הריאתי.

סימפטום פרוגנוסטי לא חיובי ב-CABG נחשב לירידה בשתן של פחות מ-20 מ"ל של שתן המופרש בשעה, מה שמעיד על רמה קיצונית של פגיעה במיקרו-סירקולציה בכליות.

מנגנוני התרחשות

המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים המפעילים את השרשרת תהליכים פתולוגייםעם CABG, הם אובדן עיקר שריר הלב עקב חסימה של העורקים הראשיים המספקים את הלב, מה שמוביל לאי ספיקת איברים מרובה, ובמקרים מסוימים, למוות של המטופל.

על רקע תת לחץ דם, המתפתח כתוצאה מנמק של שריר הלב, מתפתחת תסמונת של תת-פרפוזיה של אזורי שריר הלב ששרדו, ואחריה הידרדרות בכיווץ חדרי הלב.

ברגע שהאובדן של מסת שריר הלב שאינה מתפקדת מגיע ל-40% מנפח החדר השמאלי, מתפתחות השלכות בלתי הפיכות של CABG.

תגובות מפצות מהעצבים ו מערכות אנדוקריניות V בשלבים הראשונים CABGs הם אדפטיביים בטבעם ומכוונים להגדלת תפוקת הלב. לאחר מכן, עלייה בקצב הלב מובילה לעלייה בצריכת החמצן על ידי שריר הלב ועווית כלי דם רפלקס. זה מלווה בהצטברות של מוצרים מחומצנים ברקמות, התפתחות של חמצת מטבולית והיפוקסיה של רקמות.

בנוסף, על רקע פגיעה באנדותל כלי הדם, מתרחשת שמירה משמעותית של נוזלים ונתרן בגוף.

הפרעות קצב הלב הנובעות רק מחמירות את תפקוד הלב ובמקרים מסוימים מובילות למוות של החולה עקב אי ספיקת איברים מרובה.

אבחון של הלם קרדיוגני

מאז KS הוא תסמונת קלינית, האבחנה שלו כוללת נוכחות של קבוצה של סימפטומים האופייניים להיפופלפוזיה של איברים בודדים ושל הגוף בכללותו:

• תת לחץ דם עורקי (פחות מ-80 מ"מ כספית);
• ירידה בלחץ הדופק (פחות מ-20 מ"מ כספית);
• ירידה בתפוקת השתן (אנוריה או אוליגוריה פחות מ-20 מ"ל לשעה);
• עייפות והפרעות תודעה אחרות;
• תסמינים של משבר מיקרו-מחזור (משיש, צבע עור חיוור, גפיים קרות, אקרוציאנוזה);
• סימנים של חמצת מטבולית.

היעדר תסמינים ספציפיים פתוגנומוניים ל-CS מאפשר אבחנה של הלם קרדיוגני אך ורק על בסיס שילוב של מספר תסמינים קליניים. במקרה זה, יש לקחת בחשבון את השונות של סימני CS בכל מקרה ומקרה, בהתאם לאבחנה העיקרית שלפיה התפתח ההלם.

אוטם שריר הלב חריף של הקיר הקדמי של החדר השמאלי

האובייקטיבציה של הפרעות המודינמיות והפרעות אחרות במהלך CABG מושגת באמצעות:

• רדיוגרפיה של חזה;
• צנתור לב;
• קביעה ישירה של תפוקת הלב;
• מדידת לחץ בחללי הלב;
• אקו לב;
• ניטור המודינמי.

טיפול חירום בהלם קרדיוגני - אלגוריתם

טיפול מוצלח בכל צורה של CABG מתחיל בהקלה יעילה על הכאב.

אם לוקחים בחשבון את ההשפעה היורדנית של משככי כאבים נרקוטיים, המרשם שלהם משולב עם תרופות מהקבוצה הסימפתומימטית (mesaton).

ברדיקרדיה לבבית היא אינדיקציה ל מתן תוך ורידיאטרופין.

עם רפלקס CABG, רגלי המטופל מורמות כדי להגדיל את נפח הדם שזורם ללב. בהיעדר הכרה, יש לציין אינטובציה של קנה הנשימה.לידוקאין משמש למניעת הפרעות קצב לב. בעזרת טיפול בחמצן (באמצעות מקסה או קטטר) הם משיגים אספקת חמצן משופרת לרקמות. פרפור חדרים הוא אינדיקציה ישירה לדפיברילציה.

יַחַס

מורכב פעילות טיפוליתלהקלה על מעקף העורק הכלילי מורכב מ:

• אמצעים כלליים (משככי כאבים, תרומבוליטיקה, חמצון, ניטור המודינמי);
• טיפול בעירוי (בהיעדר התוויות נגד);
• מרחיבים כלי דם;
• תרופות עם פעולה אינוטרופית (שיפור התכווצות שריר הלב);
• טיפול באלקטרופולס - כדי לחסל הפרעות בקצב הלב;
• אלקטרוקרדיוסטימולציה - להפרעות הולכה.

בנוסף, שיטות אינסטרומנטליות לטיפול ב-CABG כוללות פעולת נגד בלון בתוך אבי העורקים. עבור קרעים של המחיצה הבין חדרית, זה מצוין טיפול כירורגי(גם - עם קרעים או חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים).

פרוגנוזה וסיכויי חיים

הפרוגנוזה ל-CABG היא רצינית מאוד והיא נקבעת במידה רבה על ידי מידת הנזק לשריר הלב, עמידה בזמנים של האבחון ומידת ההתאמה של אמצעי הטיפול.

הצורה הפעילה של CS נחשבת לבלתי חיובית מבחינה פרוגנוסטית.

במקרה של תגובה נאותה להשפעה הטיפולית ועלייה בלחץ הדם, תיתכן תוצאה חיובית.

עם זאת, במספר מקרים תמונה קליניתעשוי להיות הפוך. צורות חמורות של CABG ב-70% מהמקרים מובילות תוצאה קטלניתבשעות וימי המחלה הראשונים.

סרטון על הנושא