Klinički znakovi hiperkalijemije. Kojim se liječnicima treba obratiti ako imate hiperkalijemiju?

Hiperkalijemija- ovo je povećanje koncentracije kalijevih iona u ljudskoj krvi iznad razine od 5 mmol/l. Uzrok hiperkalijemije može biti ili oslobađanje iona kalija iz intracelularnog prostora prema van ili kršenje njegovog izlučivanja izlučujućim sustavom, posebno bubrezima. Ponekad uzrok može biti dehidracija ili konzumiranje previše kalija u hrani uz lijekove koji sadrže kalij.

Moguće je detektirati hiperkalijemiju pomoću elektrokardiografije, jer povećan sadržaj Nedostatak kalija očituje se primarnim poremećajem funkcije miokarda. Također, visoke koncentracije kalija mogu uzrokovati generaliziranu slabost mišića. Hiperkalijemija se korigira na temelju laboratorijskih parametara i uzimajući u obzir promjene u stanju bolesnika.

Uzroci hiperkalijemije

Da bismo razumjeli uzroke hiperkalemije, potrebno je razumjeti odakle dolazi kalij u tijelu, u kojim metaboličkim procesima sudjeluje i kako se zatim iz njega uklanja.
Poznato je da sve komponente metabolizma vode i soli, a među njima i kalij, u sastavu raznih spojeva ulaze u organizam s prehrambeni proizvodi, pitku vodu i druge tekućine. I unatoč značajnim oscilacijama u dnevnim primicima, sa normalna operacija tijelu, količina tekućine i koncentracija iona soli u njemu može se održavati unutar konstantnih vrijednosti za sve ljude.

Ključna uloga u kontinuiranom osiguravanju stalne ravnoteže minerali u krvi se dodjeljuje u sustav izlučivanja. Bubrezi, čiji rad reguliraju hormoni - aldosteron, vazopresin, kao i atrijski natriuretski hormon, uklanjaju višak minerala (među njima i kalija) ili, obrnuto, pridonose njihovom zadržavanju u tijelu.
Zbog velikih rezervi kalija unutar stanica, održavanje konstantne razine u plazmi nije posebno ovisno o promjenama bilans vode, jer se samo 2% ukupnog kalija sadržanog u tijelu nalazi izvan stanica. Glavnina, oko 85% kalija izlučuje se urinom, stoga, u mnogočemu, održavanje njegove količine u tijelu ovisi o pravilnom radu bubrega.

Pretežni dio kalija normalno se reapsorbira u proksimalnom dijelu bubrežnih tubula i Henleovoj petlji iz primarnog urina, au distalnom dijelu izlučuju se ioni kalija u zamjenu za ione natrija. To je posljednji od gore navedenih mehanizama koji regulira aldosteron. Općenito, hiperkalijemija se učinkovito sprječava pomoću bubrežni mehanizam regulacija, ovisno o njegovom normalnom radu.

Hiperkalijemija uzrokovana nefrološkom patologijom razvija se u bolestima kao što su akutno ili kronično zatajenje bubrega (u prisutnosti oligurije), kao i hiporeninemijski hipoaldosteronizam itd. U isto vrijeme, zatajenje bubrega, samo po sebi, ne dovodi do hiperkalijemije sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne za 15-10 ml/min. Ili ukupna količina izlučenog urina po danu neće postati manja od 1 litre.

Uz bolesti, rad bubrežnog mehanizma može biti poremećen lijekovi, koji sprječavaju izlučivanje kalija putem bubrega (na primjer, heparin, ACE inhibitori, amilorid, spironolakton i neki drugi), zbog čega se razvija hiperkalijemija.

Primjerice, spironolakton i drugi diuretici iz njegove skupine imaju učinak sličan inhibitorima aldosterona. Vežući se za receptor onemogućuju daljnje vezanje za isti receptor aldosterona. Tako se inhibira reapsorpcija natrija ovisna o aldosteronu u kortikalnom sabirnom kanalu, a istodobno se usporava distalna tubularna sekrecija kalija. Svi oni djeluju prema različite mehanizme, ali svi mogu uzrokovati razvoj hiperkalemije, pa ih treba primjenjivati ​​s velikim oprezom u bolesnika s bubrežnim zatajenjem ili.

Hiperkalijemiju mogu uzrokovati ne samo nefrološki problemi, već i druge bolesti i patološka stanja. Uzrok može biti prekomjeran unos kalija izvana (uključujući jatrogene uzroke), hipoaldosteronizam, nedostatak inzulina, hiperosmolarnost krvi, bolesti s genetskom predispozicijom (tip II pseudohipoaldosteronizam, hiperkalijemijska periodična paraliza). Također vjerojatni uzrok Možda uzimate lijekove koji nemaju nefrotoksični učinak, ali povećavaju razinu kalija u krvi, uključujući preparate digitalisa, beta blokatore, arginin hidroklorid.

Simptomi i znakovi hiperkalijemije

Kalij u prevelikim količinama uzrokuje promjenu transmembranskog potencijala stanica, što se očituje općom slabošću mišića, apatijom i slabljenjem tetivnih refleksa. Kada hiperkalemija dosegne teški stupanj, neuromuskularni prijenos može biti značajno poremećen, sve do razvoja paralize (uključujući paralizu dijafragme i respiratornih mišića, a posljedično i pojavu respiratornog zatajenja).

Depolarizacija stanica i promjene potencijala također su posebno značajne i uočljive u kardiomiocitima. Smanjena ekscitabilnost stanica srčanog mišića otežava provođenje živčanog impulsa unutar provodnog sustava srca i izravno utječe na rad srčanog mišića.

Kardiotoksičnost visokih koncentracija kalija može izazvati razne poremećaje brzina otkucaja srca, od minimalnih promjena u elektrokardiogramu, do supraventrikularnih ekstrasistola, atrioventrikularne disocijacije, sinoatrijalnog bloka, au posebno teškim kliničkim slučajevima i sa i/ili .

Dijagnoza hiperkalijemije

Sve navedene promjene mogu se jednostavno zabilježiti elektrokardiogramom. Hiperkalemija na EKG-u ima vrlo karakteristike. Najinformativniji vodič za dijagnozu, osobito u prvim fazama, je blagi porast razina kalija je izoštravanje i sužavanje vrha T vala.

Prvi znakovi koji se javljaju kod hiperkalijemije su produženi T val, viši od uobičajenog, što ukazuje na probleme s repolarizacijom srčanog mišića. Osim toga, poremećaji provođenja počinju se manifestirati kao produljenje segment R-R, što ukazuje na usporavanje atrioventrikularnog prijenosa, kao i na proširenje ventrikularnog kompleksa – QRS, što signalizira usporavanje provođenja impulsa kroz miokard ventrikula.

Daljnjim povećanjem hiperkalemije, bez korekcije i pomoći, P valovi postupno nestaju, razvija se ventrikularna fibrilacija, sve do asistolije. Prema nekim podacima srčani zastoj uzrokuje koncentracija kalija od 7,5-10 mmol/l.

Unatoč činjenici da je hiperkalijemija na EKG-u vrlo informativna za postavljanje dijagnoze i često ne uzrokuje poteškoće u postavljanju za iskusnog kliničara, potrebno je razjasniti razinu povećanja sadržaja kalija u laboratoriju. Prilikom dirigiranja biokemijska analiza krvi, možete dobiti točne, detaljne podatke o razini kalija u krvnom serumu ili plazmi. Normalni pokazatelji– to je 3,5-5,3 mmol/l, a kada se razina kalija popne na 5,5 mmol/l, možemo sa sigurnošću govoriti o hiperkalemiji, čije liječenje treba započeti unutar prvog sata od trenutka dijagnosticiranja ovog stanja.

Liječenje hiperkalijemije

Liječenje hiperkalijemije treba biti usmjereno na normalizaciju razine kalija u krvi i uklanjanje simptoma uzrokovanih hiperkalemijom.

Uz blagi porast razine kalija, do 6 mmol/l, bit će dovoljno prekinuti uzimanje lijekova koji povećavaju razinu kalija (npr. beta-blokatori, diuretici koji štede kalij, ACE inhibitori i drugi).

Također učinkovit u u ovom slučaju Postojat će dijeta za hiperkalemiju, koja uključuje ograničavanje hrane s visokim udjelom spojeva kalija.

Korištenje laksativa i raznih klistira također je učinkovito za ubrzavanje izlučivanja kalija u feces kroz gastrointestinalni trakt. U takvoj situaciji prikladno je odabrati Sorbitol (polistiren sulfonat) kao lijek izbora. Uz njegovu pomoć provodi se tzv. terapija kationske izmjene, koja, nažalost, nije tako učinkovita u smanjenju koncentracije kalijevih iona u plazmi, s uznapredovalim kaskadama patogenetskih procesa, u težim slučajevima.

Također je prikladno dodati diuretik Henleove petlje režimu liječenja bolesnika, pod uvjetom da funkcija bubrega nije kritično oštećena, i time povećati izlučivanje kalija putem bubrega.

Ako je hiperkalijemija jače izražena i razina kalija prelazi 6 mmol/l, potrebno je odlučno djelovati i poduzeti niz mjera usmjerenih na smanjenje unosa kalija u organizam i njegovo trenutno uklanjanje iz krvne plazme.

Za učinkovito smanjenje razine kalija u plazmi potrebno je djelovati u dva smjera – pospješiti njegovo kretanje u stanice i uklanjanje iz tijela.

Kada se pojave srčane aritmije, koristi se 10% otopina kalcijevog glukonata, 10-20 ml se daje intravenski tijekom 15-20 minuta. Treba ga primjenjivati ​​s oprezom ako je bolesnik nedavno uzimao srčane glikozide (pripravci digitalisa). Kalcijev glukonat poboljšava parametre elektrokardiograma, ali ne smanjuje koncentraciju kalija u krvi, stoga nema etiotropni učinak.

U slučaju acidoze, pod kontrolom pH krvi, intravenozno se primjenjuje natrijev bikarbonat (natrijev bikarbonat) u dozi od 44 mEq.
U iste svrhe ponekad se primjenjuje kalcijev klorid ako je instaliran središnji venski kateter, budući da kalcijev klorid ima snažan nadražujuće djelovanje a može uzrokovati upalu stijenki krvnih žila () i okolnih tkiva.

Za izravno smanjenje koncentracije kalija u plazmi, pomicanjem unutar stanica, koristi se intravenska kapajna primjena glukoze - 40%, 200-300 ml otopine i inzulina, brzinom od 1 jedinice za svaka 3 g. glukoze, 30 minuta. Ako postoji hitan slučaj, tada se daje dodatna intravenska injekcija inzulina - 15 jedinica, na mjestu s 40% otopinom glukoze, 10 ml.

Primjena diuretika koji štede kalij, kao što su bumetanid, furosemid, prikladna je samo u bolesnika s očuvanom funkcijom izlučivanja bubrega. U slučaju nedostatka aldosterona prikladno je primijeniti njegove sintetske prekursore - fluorohidrokortizon ili deoksikortikosteron acetat.

Prema nekim podacima, razina kalija u plazmi također se može smanjiti primjenom beta-agonista, na primjer, Albuterola. Treba ga inhalirati inhalatorom 10 minuta, u dozi od 5 mg/ml.

Neprocjenjivo, pogotovo u slučaju teških zatajenje bubrega, izvantjelesne su metode pročišćavanja. Hemodijaliza pokazuje maksimalnu učinkovitost za hiperkalemiju. Uz njegovu pomoć moguće je u jednoj četverosatnoj seansi smanjiti razinu kalija u plazmi za 40-50%. Moguće je koristiti i druge izvantjelesne metode, na primjer, peritonealnu dijalizu, ali je njegova učinkovitost mnogo niža.

Nakon što se stanje bolesnika stabilizira i provedu hitne mjere, može se započeti s daljnjim održavanjem homeostaze i spriječiti ponovni razvoj hiperkalijemije.

Za daljnju terapiju održavanja prikladno je koristiti nešto od sljedećeg: terapijske mjere. Preporuča se uzimanje lijekova koji su sintetski analozi Aldosteron. Također upozoriti u daljnji razvoj hiperkalijemija, pomažu diuretici koji štede kalij - Bumetamid, Furosemid. Osim toga, za terapiju održavanja koriste se kationske izmjenjivačke smole koje pomažu vezanje kalija u probavnom sustavu.

Hiperkalijemija je stanje u kojem razina kalija u serumu prelazi 5 mmol/L. Hiperkalijemija se javlja u 1-10% pacijenata primljenih u bolnice. Porastao je broj bolesnika s hiperkalemijom u posljednjih godina zbog povećanja broja pacijenata koji uzimaju lijekove koji utječu na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS).

Kalij unutar ljudskog tijela

Kalij je najvažniji elektrolit u ljudskom tijelu. Ima ključnu ulogu u provođenju živčanih impulsa i kontrakciji mišića. 98% kalija koncentrirano je u unutarstaničnoj tekućini, koncentracija kalija ovdje doseže 140 mmol/l. Samo 2% kalija nalazi se izvan stanica, ovdje je koncentracija 3,8-5,0 mmol/l.

Uloga kalija u organizmu

Kalij- glavni unutarstanični kation (pozitivno nabijen ion) za razliku od natrija - glavni izvanstanični kation.

Funkcionalno, kalij i natrij su međusobno povezani:

• Stvaranje membranskog potencijala, važnog za kontrakciju mišića (skeletnog i srčanog mišića), osigurava se održavanjem visoka koncentracija natrij izvan stanice i kalij unutar stanice (natrij-kalijeva pumpa, vidi sliku 1).
• Održavanje acidobazne ravnoteže, osmotske ravnoteže, ravnoteže vode
• Aktivacija mnogih enzima

Mehanizmi regulacije metabolizma kalija

Za održavanje normalne ravnoteže kalija (transport između unutarstanične i izvanstanične tekućine) potrebna je usklađena interakcija svih regulatornih mehanizama. Glavni mehanizam za regulaciju razine kalija je njegovo otpuštanje bubrega. Ovaj mehanizam je pod kontrolom hormona nadbubrežne žlijezde aldosteron. Prisutnost ovog mehanizma osigurava da se, unatoč visokom sadržaju kalija u hrani (od 40 mmol do 200 mmol), njegova razina u krvnom serumu održava na konstantnoj razini. Disregulacija razine kalija i, kao rezultat, povećanje razine kalija u krvi, može promijeniti ekscitabilnost membrana. To znači da će biti oštećena funkcija živaca, mišića i srca.

Sl. 1 Shema regulacije transmembranskog transporta kalija
Unutarstanična koncentracija kalija održava se aktivnim transportom kalija Na-K-ATPazom i pasivno koncentracijskim gradijentom. Brzina pasivnog kretanja ovisi o propusnosti kalijevih kanala u staničnoj membrani. Inzulin i beta-2 adrenergički agonisti, preko cAMP-a, potiču unos kalija u stanice stimulacijom Na-K-ATPaze. Uz nedostatak inzulina i djelovanje beta-2 blokatora povećava se oslobađanje kalija iz stanica, što dovodi do hiperkalijemije. Acidoza, hiperosmolarnost i liza stanica također uzrokuju istjecanje kalija i povećanje razine kalija u krvi.
U dijagramu: ECF=ekstracelularna tekućina (intracelularna tekućina); ICF=intracelularna tekućina

Aldosteron- mineralkortikoidni hormon sintetiziran u kori nadbubrežne žlijezde iz kolesterola. Pod utjecajem aldosterona u bubrezima se povećava tubularna reapsorpcija (tj. obrnuto usisavanje iz primarnog urina) ioni natrija: aldosteron potiče prijelaz natrija u stanice, a kalija - van (u međustanični prostor, odnosno kalij zatim prelazi u mokraću, oslobađajući se iz tijela) - vidi sl. 2. Aldosteron također povećava izlučivanje iona kalija i vodika putem bubrega. Tako se u tijelu povećavaju razine natrija i izvanstanične tekućine (tijelo zadržava vodu). Razina aldosterona ovisi o razini natrija (Na+) i kalija (K+). Pri visokim koncentracijama kalija i niskim koncentracijama natrija, pojačava se sinteza i izlučivanje aldosterona. Najvažniji utjecaj na razine aldosterona ima sustav renin-angiotenzin (vidi RAAS). Drugi čimbenici također utječu na razinu aldosterona.

Mnogi su čimbenici uključeni u razvoj hiperkalijemije, koja se razvija kao posljedica smanjenog izlučivanja kalija ili povećanog otpuštanja kalija iz stanica.

Hiperkalemija može biti lažna (pseudohiperkalemija), to treba prvo isključiti (osim u slučajevima kada je potrebna hitna pomoć).

Pseudohiperkalijemija

Pseudohiperkalijemija je stanje u kojem razina kalcija određena u laboratoriju ne odražava razinu kalija u tijelu. To je zato što su intracelularne razine kalija vrlo visoke iu određenim situacijama on se oslobađa iz stanica nakon uzimanja krvi. U takvim slučajevima, da bi se potvrdila prava hiperkalijemija, potrebno je ponoviti uzorkovanje krvi i istovremeno mjeriti razine kalija u plazmi i serumu. Koncentracija u serumu veća je od koncentracije u plazmi za 0,2-0,4 mmol/l, što je povezano sa stvaranjem ugruška i otpuštanjem kalija iz stanica u serum.

Tablica 1: Uzroci pseudohiperkalijemije

• Neblagovremena analiza
• Vađenje krvi iz vene u koju je ubrizgan kalij
• Korištenje prevelikog pritiska prilikom postavljanja stezanja ili korištenje šake za punjenje vena
• Hemoliza zbog protoka krvi kroz tanku iglu ili traumatske venepunkcije
• Dugotrajno skladištenje krv
• Visoka leukocitoza ili trombocitoza (značajno povećana razina leukociti ili trombociti)
• Neuobičajeni genetski poremećaji (obiteljska hiperkalijemija)

Hiperkalijemija s povećanim unosom kalija

Prekomjerni unos kalija hranom može pridonijeti hiperkalemiji ako je istovremeno smanjeno izlučivanje kalija mokraćom. Uz normalan rad bubrega sav kalij bi se trebao izlučiti.

Tablica 2: Hrana s visokim udjelom kalija

• Zamjene za sol
• Sirup
• Mekinje, žitarice, pšenične klice
• Povrće (špinat, rajčica, mrkva, krumpir, brokula, lima grah, karfiol) i gljive
• Suho voće, orasi, sjemenke
• Voće (banane, kivi, naranče, mango, dinja)

Hiperkalemija može biti povezana s transfuzijom krvi - intravenskom primjenom krvnih stanica, iz kojih se kalij oslobađa u izvanstanični prostor, s prebrzom primjenom pripravaka kalcija za liječenje hipokalemije, s visok sadržaj kalija tijekom parenteralne prehrane.

Hiperkalijemija povezana s otpuštanjem kalija iz stanica

Neki egzogeni i endogeni čimbenici mogu poremetiti izmjenu kalija između međustanične i unutarstanične tekućine i povećati koncentraciju kalija u serumu. Međutim, ovaj mehanizam rijetko uzrokuje tešku hiperkalemiju osim ako je čimbenik, na primjer, oštećenje tkiva, nekroza (lokalna smrt tkiva kao posljedica ozljede), rabdomioliza, raspad tumora, teške opekline.

Tablica 3: razlozi redistribucije kalija Preraspodjela kalija između izvanstaničnih i unutarstaničnih tekućina

• Nekroza mišića, mioliza (rabdomioliza - oštećenje skeletnih mišića), raspad tumora, teške opekline
• Nedostatak inzulina (normalno, ovaj hormon ubrzava kretanje kalija u stanice)
• Metabolička acidoza
• Hiperosmolarnost (hiperglikemija - povišena razina glukoze u krvi, primjena manitola)
• Lijekovi (npr. sukcinilkolin (aka ditilin, listenone), beta blokatori, digoksin)
• Hiperkalijemijska periodična paraliza (napadi se najčešće razvijaju 30-40 minuta nakon vježbanja)

Smanjeno izlučivanje kalija

• Oštećenje bubrega (glomerularna filtracija<20 мл/мин)
• Smanjena mineralkortikoidna aktivnost
• Hiporeninemijski oblik hipoaldosteronizma (kronična bubrežna bolest, dijabetička nefropatija, NSAR)
• Insuficijencija nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest, urođeni defekt enzima)
• Blokatori aldosterona (vidi tablicu 4)
• Imunitet na aldosteron (anemija srpastih stanica, sistemski eritematozni lupus, amiloidoza, opstruktivna nefropatija)

Smanjena brzina filtracije urina i isporuke natrija u distalni nefron

• Hipovolemija
• Neki genetski poremećaji, kao što je Gordonov sindrom

Hiperkalijemija uzrokovana poremećenim izlučivanjem kalija

Većinu kalija izlučuju bubrezi, pa je oštećenje bubrega glavni uzrok hiperkalemije. Oštećenje bubrega čini do 75% slučajeva ovog stanja.

U bolesnika s kroničnom bolešću bubrega, sposobnost izlučivanja kalija održava se sve dok se ne razvije zatajenje bubrega (kada se filtracija smanji na manje od 15-20 ml/ml) ili kada bolesnik konzumira velike količine kalija ili uzima lijekove koji povećavaju razinu kalija.

Oštećenje jukstaglomerularnog aparata dovodi do nedostatka u proizvodnji renina (vidi RAAS), što uzrokuje hiponatrijemiju i hipoaldosteronizam, koji također mogu uzrokovati hiperkalijemiju čak i u odsutnosti ozbiljnog oštećenja bubrega. Hiporeninemijski hipoaldosteronizam također je poznat kao tubularna acidoza tipa 4, jer je često povezana s blagom do umjerenom metaboličkom acidozom, s normalnim anionskim jazom (razlika između kationa i aniona; anionski jaz = (Na + K) - (Cl + ) (mjerne jedinice - mol/l)). Najčešće se ovo stanje razvija s dijabetičkom nefropatijom.

Hipoaldosteronizam može biti i posljedica primarnih bolesti nadbubrežnih žlijezda (Addisonova bolest, kongenitalni poremećaji sinteze steroida, nedostatak 21-hidroksilaze) ili smanjene aktivnosti mineralkortikoida. Potonji problem često je povezan s anemijom srpastih stanica, sistemskim eritemskim lupusom, amiloidozom, opstruktivnom nefropatijom i upotrebom diuretika koji štede kalij. U rijetkim slučajevima otkriva se mutacija gena mineralkortikoidnog receptora.

Općenito, poremećaji u metabolizmu mineralkortikoida ne uzrokuju hiperkalijemiju ako normalne količine natrija ulaze u distalni nefron. Stoga pacijenti s Addisonovom bolešću ne razviju uvijek hiperkalemiju ako imaju adekvatan unos soli. Poremećeno izlučivanje mokraćom ili doprema natrija do distalnog nefrona igra važnu ulogu u razvoju hiperkalijemije. Ovi poremećaji mogu biti uzrokovani unutarnjim čimbenicima ili (češće) određenim lijekovima (vidi tablice 3, 4).

Lijekovi koji uzrokuju hiperkalijemiju

Lijekovi mogu poremetiti homeostazu kalija kroz nekoliko mehanizama: aktivacija transmembranskog transporta kalija, smanjenje bubrežnog izlučivanja (promjene u djelovanju aldosterona, doprema natrija u distalni nefron, promjene u funkciji sabirnih kanalića). Rizik se povećava kada takve lijekove uzimaju bolesnici sa zatajenjem bubrega. Stariji bolesnici i bolesnici s dijabetesom posebno su osjetljivi na razvoj hiperkalijemije. U tim skupinama takve lijekove treba koristiti s oprezom, počevši s malim dozama i prateći razine kalija svaki put kad se doza promijeni. Ne postoje preporuke o broju studija, učestalost određivanja razine kalija ovisi o stupnju zatajenja bubrega, prisutnosti dijabetesa, uzimanim lijekovima i popratnim bolestima.

Osobito je potrebno vrlo pažljivo pristupiti liječenju bolesnika s oštećenom električnom vodljivošću srčanog mišića, jer čak i blagi porast razine kalija može dovesti do aritmije.

Potpuni popis lijekova nalazi se u tablici.

Lijekovi koji ometaju transmembranski transport kalija

• Beta blokatori
• Digoksin
• Hiperosmolarne otopine (manitol, glukoza)
• Suksametonij (Listenon)
• Intravenska primjena pozitivno nabijenih aminokiselina

• Dodaci kalija
• Zamjene za sol
• Biljni pripravci (lucerna, maslačak, preslica, mlječika, kopriva)
• Crvena krvna zrnca (kada se razgrade, oslobađa se kalij)

Lijekovi koji smanjuju lučenje aldosterona

• ACE inhibitori
• Blokatori receptora angiotenzina II
• NSAID (NSAID)
• Pripravci heparina
• Lijekovi protiv gljivica (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Ciklosporini
• Prograf

Lijekovi koji blokiraju vezanje aldosterona i mineralkortikoidnih receptora

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Lijekovi koji inhibiraju aktivnost kalijevih kanala u epitelnim stanicama

• Diuretici koji štede kalij (amilorid, triamteren)
• Trimetoprim (antimikrobni lijek)
• pentamidin (antimikrobno)

Pogledajmo neke od njih:

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE) i blokatori angiotenzin II receptora (ARB) naširoko se koriste za zaštitu bubrega i smanjenje smrtnosti od srčanih bolesti, osobito kod dijabetičara. Također su uključeni u standardne režime liječenja bolesnika s kroničnim srčanim bolestima.

Ovi lijekovi stvaraju predispoziciju za razvoj hiperkalijemije ometanjem lučenja aldosterona i smanjenjem bubrežne reperfuzije (i brzine glomerularne filtracije). Oba lijeka smanjuju izlučivanje kalija mokraćom.

Ne uzrokuju hiperkalijemiju u bolesnika s normalnom funkcijom bubrega; Stupanj supresije izlučivanja aldosterona nije dovoljan da značajno oslabi izlučivanje kalija osim ako prethodno nije postojao hipoaldosteronizam (zbog neke bolesti ili drugih lijekova). Nažalost, ljudi koji uzimaju ove lijekove imaju visok rizik od razvoja hiperkalijemije. Oko 10% izvanbolničkih pacijenata razvije hiperkalijemiju unutar godinu dana od početka liječenja inhibitorima AFP ili blokatorima receptora angiotenzina II.

Štoviše, ovi lijekovi pridonose razvoju hiperkalemije u 10-38% pacijenata primljenih u bolnice. Rizik je posebno povećan ako bolesnik uzima visoke doze lijekova ili u kombinaciji s drugim lijekovima koji uzrokuju hiperkalijemiju.

Antagonisti aldosteronskih (mineralokortikoidnih) receptora također se često koriste u liječenju pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca budući da je Randomized Aldactone Evaluation Study pokazala da je dodavanje spironolaktona liječenju smanjilo morbiditet i mortalitet. Ova je studija pokazala da se teška hiperkalemija razvila u samo 2% bolesnika kada je koncentracija kreatinina bila 106 mmol/L, a doza spironolaktona nije prelazila 25 mg dnevno. Nasuprot tome, analize vremenskih serija temeljene na populaciji pokazuju značajno povećanje hospitalizacija i mortaliteta od hiperkalijemije. To je vjerojatno zato što je studija uključivala bolesnike s teškim oštećenjem bubrega koji su uzimali visoke doze spironolaktona. Ti su pacijenti vjerojatnije nego drugi u studiji uzimali dodatke kalija ili druge lijekove koji ometaju izlučivanje kalija. Rizik se povećava kada se spironolakton kombinira s AFP inhibitorima i ARB, osobito u starijih bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) inhibiraju izlučivanje renina (što dovodi do hipoaldosteronizma i smanjenog izlučivanja kalija putem bubrega) i mogu oslabiti funkciju bubrega. Ovi se lijekovi mogu razumno davati bolesnicima s dijabetesom ili zatajenjem bubrega, osobito ako bolesnici uzimaju druge lijekove (ACE inhibitore i ARB).

Kako se dijagnosticira hiperkalemija?

Hiperkalemija se često javlja bez simptoma i otkriva se laboratorijskim pretragama. Kada simptomi postoje, oni nisu specifični i uglavnom su povezani s poremećajima mišićne funkcije (parestezije, mišićna slabost, umor) ili srčane funkcije (palpitacije).

EKG: visoki "šiljasti" T val, spljoštenost ili odsutnost P vala, proširenje QRS kompleksa, sinusni valovi.

Međutim, EKG nije osjetljiva metoda za dijagnosticiranje hiperkalemije. U studiji koju su proveli Acer i suradnici, gotovo polovica pacijenata s razinom kalija iznad 6,5 mmol/L nije imala EKG promjene. Osim toga, neki pacijenti doživljavaju postupnu promjenu srčane funkcije, dok drugi doživljavaju brzu progresiju od benignih promjena do fatalnih ventrikularnih aritmija.

Procjena bolesnika s hiperkalemijom trebala bi uključivati:

• Pažljiv pregled povijesti bolesti kako bi se identificirali potencijalni čimbenici rizika kao što su oštećenje bubrega, dijabetes, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, uporaba lijekova koji mogu uzrokovati hiperkalijemiju.
• Laboratorijske pretrage trebale bi biti usmjerene na potvrdu povijesti bolesti i fizičkog pregleda, a trebale bi uključivati ​​ureu, kreatinin, elektrolite, osmolaritet (akutno povećanje osmolariteta može uzrokovati istjecanje kalija iz stanica) i koncentraciju kalija u mokraći.
• U nekih bolesnika provode se dodatni specifični testovi, kao što je frakcijska ekskrecija natrija ili transtubularni gradijent kalija koji se mogu koristiti za razlikovanje renalnih i nerenalnih uzroka hiperkalemije.

Što učiniti s teškom hiperkalemijom?

Smjernice za liječenje hiperkalijemije temelje se na mišljenju stručnjaka zbog nedostatka kliničkih istraživanja. Liječenje treba biti usmjereno na obnavljanje metabolizma elektrolita, sprječavanje ozbiljnih komplikacija i liječenje osnovne bolesti. Slika U liječenju blage do umjerene hiperkalijemije koriste se diuretici petlje za povećanje izlučivanja kalija. Treba ograničiti unos kalija iz hrane. Dozu lijekova koji povećavaju razinu kalija u krvi potrebno je smanjiti ili prekinuti što je više moguće. Ako pacijent ima oštećenu funkciju bubrega, diuretici možda neće biti učinkoviti. Tada su potrebne druge mjere, posebice dijaliza.

Teška hiperkalijemija je stanje opasno po život jer može uzrokovati ozbiljne poremećaje srca i neuromuskularnog sustava, uključujući srčani zastoj i paralizu dišnih mišića. Stoga je potrebna hitna i agresivna terapija. Mnogi autori navode sljedeće kriterije za tešku hiperkalijemiju: više od 6,0 ​​mmol/l + promjene na EKG-u, odnosno više od 6,5 mmol/l bez obzira na prisutnost promjena na EKG-u.

U slučaju znakova hiperkalijemije na EKG-u ili u slučaju srčanog zastoja kod bolesnika na dijalizi, primjerice, terapija se započinje bez laboratorijskih podataka. Ostali čimbenici koji zahtijevaju proaktivno liječenje: brz porast razine kalija, znakovi acidoze, brzo pogoršanje funkcije bubrega.

Većina smjernica i stručnjaka savjetuje da se teška hiperkalemija treba liječiti u bolničkom okruženju, koje omogućuje kontinuirano praćenje rada srca, jer čak i pacijenti bez simptoma ili EKG promjena mogu razviti po život opasne aritmije.

Iako hitna dijaliza uklanja kalij iz tijela, hitno je potrebno započeti s liječenjem osnovne bolesti, kao što Cochraneov sustavni pregled hitnih intervencija za hiperkalemiju iz 2005. istovremeno preporučuje tri stvari:

• Prvi korak je stabilizacija aktivnosti miokarda, smanjujući vjerojatnost aritmije. Intravenski kalcij koristi se kao izravni antagonist kalija u utjecanju na membranu, stabilizirajući srčano provođenje. Kalcijev glukonat u volumenu od 10 ml 10% otopine primjenjuje se tijekom 3-5 minuta pod kontrolom srca na kardiomonitoru. Infuzija kalcija ne utječe na razinu kalija u serumu, ali utječe na rad srca: promjene na EKG-u vidljive su unutar 1-3 minute nakon primjene kalcija, učinak traje 30-60 minuta. Infuzija se može ponoviti ako nema učinka unutar 5-10 minuta. Kalcij treba primjenjivati ​​vrlo oprezno u bolesnika koji uzimaju digoksin, budući da kalcij pojačava toksične učinke digoksina.
• Drugi korak- prijenos kalija iz izvanstanične tekućine u unutarstaničnu tekućinu. To smanjuje razinu kalija u serumu.To se postiže davanjem inzulina ili beta-2 agonista, koji stimuliraju natrij-kalijevu pumpu. Inzulin se daje intravenozno u obliku bolusa s dovoljnom količinom glukoze (kako bi se spriječila hipoglikemija). Učinak primjene inzulina nastupa nakon 20 minuta, doseže maksimum nakon 30-60 minuta i traje do 6 sati. Najčešće korišteni selektivni beta-2 agonist je salbutamol. Salbutamol se koristi pomoću nebulizatora.Učinak se javlja nakon 20 minuta, maksimalni učinak je nakon 90-120 minuta. Salbutamol se može koristiti sam ili u kombinaciji s inzulinom. Natrijev bikarbonat se također može propisati pacijentima s acidozom, iako je dobrobit ovog lijeka za hiperkalijemiju i dalje kontroverzna.
• Treći, poduzimaju se mjere za uklanjanje kalija iz tijela. Snažni diuretici petlje (npr. 40 do 80 mg furosemida IV) povećavaju bubrežno izlučivanje kalija povećanjem proizvodnje urina i dostave natrija u distalni nefron. Ali diuretici djeluju samo ako je funkcija bubrega očuvana, a mnogi bolesnici s hiperkalemijom imaju akutnu ili kroničnu bolest bubrega. Kationske izmjenjivačke smole, koje uklanjaju kalij iz izvanstanične tekućine u zamjenu za natrij kroz crijeva, također se naširoko koriste, iako je njihova učinkovitost kontroverzna. Kao klistir djeluju brže nego kad se daju oralno. Za postizanje učinka može biti potrebno 6 sati. Dijaliza je definitivno liječenje bolesnika s teškom hiperkalemijom i progresivnom bolešću bubrega.

Dugotrajno liječenje hiperkalemije

Nakon hitnog liječenja potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje ponovne pojave hiperkalijemije. Prvi korak je analiza lijekova koje pacijent uzima. Ako je moguće, smanjite ili izbacite lijekove koji povećavaju razinu kalija. Budući da inhibitori AFP-a i blokatori receptora angiotenzina II usporavaju napredovanje kronične bubrežne bolesti, primjena drugih mjera za kontrolu hiperkalemije ili smanjenje doze lijeka poželjniji su od prekida tih lijekova. Mudro je ograničiti unos kalija na 40-60 mmol dnevno. Korištenje diuretika također može biti učinkovito. Tiazidni diuretici mogu se koristiti u bolesnika s očuvanom bubrežnom funkcijom, ali su obično neučinkoviti ako je brzina glomerularne filtracije manja od 40 ml/min, kada su diuretici Henleove petlje bolji. Fludrokortizon se može koristiti u bolesnika s hiporeninemičnim hipoaldosteronizmom. Međutim, ovaj lijek treba koristiti s oprezom, posebno u bolesnika s dijabetesom tipa 2, koji se često javlja s hipertenzijom, jer lijek dovodi do zadržavanja tekućine i povišenog krvnog tlaka.

Savjeti za nestručnjake

• U bolesnika bez predispozicije za hiperkalemiju, ponoviti test kalija kako bi se isključila pseudohiperkalijemija.
• Ne zaboravite na moguće skrivene uzroke hiperkalijemije, uključujući nesteroidne protuupalne lijekove
• ACE inhibitore i blokatore angiotenzin II receptora treba započeti s niskim dozama, a razine kalija treba pratiti tjedan dana nakon početka liječenja i nakon povećanja doze.
• Svi pacijenti s hiperkalemijom trebaju biti podvrgnuti 12-kanalnom EKG-u.
• EKG promjene i aritmije povezane s hiperkalemijom zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Pitanja za sadašnje i buduće istraživače

• Koliko je važan doprinos različitih čimbenika rizika razvoju hiperkalemije i kako ih evaluirati?
• Uz sve veću upotrebu kardio- i renoprotektora koji potiču zadržavanje kalija, koja je metoda najpoželjnija za praćenje razine kalija?

Poboljšano razumijevanje molekularnih mehanizama na kojima se temelji održavanje razine kalija u izvanstaničnoj tekućini, razvijanje novih terapijskih strategija za liječenje po život opasne hiperkalijemije.

Spironolakton- diuretik koji štedi kalij, kompetitivni antagonist aldosterona u djelovanju na distalni nefron. Povećava izlučivanje Na+, Cl- i vode te smanjuje izlučivanje K+ i uree.Trgovana imena: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikacije: Addisonova bolest, hiperkalijemija, hiperkalcemija, hiponatrijemija, kronično zatajenje bubrega, anurija, zatajenje jetre, dijabetes melitus s potvrđenim ili sumnjom na kronično zatajenje bubrega, dijabetička nefropatija, prvo tromjesečje trudnoće, metabolička acidoza, menstrualne nepravilnosti ili povećanje grudi, preosjetljivost na spironolakton. Više detalja na web stranici vidal.ru:	Egzogeni- doslovno prevedeno, obrazovano izvana. U medicini se koristi u odnosu na tijelo i znači da je određeni faktor formiran i dolazi izvana. Na primjer, egzogeni čimbenici su hrana. Endogeni je suprotan termin, što znači da se određeni faktor formira unutar tijela.
RAAS- sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Kada se tlak u bubrezima smanji (krvarenje, gubitak tekućine, smanjena koncentracija natrijevog klorida), u jukstaglomerularnim stanicama bubrega stvara se enzim renin . Supstrat ovog enzima (tvar na koju enzim djeluje) je angiotenzinogen. Pod utjecajem renina angiotenzinogen se pretvara u angiotenzin I. Angiotenzin II nastaje iz angiotenzina II pod djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) i ima sljedeće djelovanje: stimulira stvaranje i oslobađanje aldosterona (vidi. aldosteron). ima snažan vazokonstriktorski učinak. Nasljedna predispozicija za jak vaskularni spazam, uključujući one povezane s ACE, utvrđuje se pomoću bloka analiza "Polimorfizam gena vaskularnog tonusa".	EKG- elektrokardiografija - studija koja se temelji na snimanju električnih polja koja nastaju tijekom rada srca pomoću posebnog uređaja - elektrokardiografa. EKG se snima pomoću posebnih elektroda postavljenih na određene dijelove tijela. EKG je uobičajena metoda za procjenu rada srca. EKG analiza, ABC EKG analiza, praksa: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
acidoza(od latinskog acidus - kiselo) - promjena kiselinsko-baznog stanja povezana s povećanjem kiselosti (povećanje vodikovih iona). Kaže se da se acidoza javlja kada pH arterijske krvi padne ispod 7,35. Za razliku od alkaloze, kada je pH veći od 7,45. Metabolička acidoza povezana je s metaboličkim poremećajima (pretjerano stvaranje kiseline, nedovoljno izlučivanje, gubitak baza) Respiratorna (dalna) acidoza se razvija kada je plućna ventilacija oslabljena (zatajenje disanja ili zatajenje cirkulacije u plućima).	Geodijaliza (dijaliza)- metoda ekstrarenalnog pročišćavanja krvi u slučaju zatajenja bubrega. Hemodijaliza se provodi pomoću aparata za umjetni bubreg.
Homeostaza- u fiziologiji - sposobnost samoregulirajućeg sustava da održava postojanost unutarnjeg stanja putem usklađenih reakcija usmjerenih na održavanje dinamičke postojanosti. Pojam je predložio američki fiziolog W. Cannon 1929. godine. Primjeri homeostaze su održavanje pH krvi, tjelesne temperature, tlaka i tako dalje.	Parenteralna prehrana- ovo je unošenje hranjivih tvari (ugljikohidrata, aminokiselina, lipida, soli, vitamina) intravenozno kada je prirodni unos hrane nemoguć.
Gordonov sindrom- rijetka bolest povezana s povećanom reapsorpcijom klora u distalnom nefronu. Karakterizira ga prisutnost hiperkalemije, metaboličke acidoze, hiporeninemije, hipoaldosteronemije, smanjene osjetljivosti bubrega na mineralkortikoide.
Mineralkortikoidi- skupina kortikosteroidnih hormona kore nadbubrežne žlijezde koji utječu na metabolizam vode i soli (aldosteron, deoksikortikosteron).
Jukstaglomerularni aparat bubrega (JRA)- skup stanica bubrežnog tkiva koje stvaraju i izlučuju biološki aktivne tvari, uključujući renin.

Hiperkalijemija je stanje koje se razvija kao posljedica povećanja razine kalija u krvnom serumu (pri čemu njegova razina prelazi 5 mmol/l).

Hiperkalijemija se dijagnosticira u otprilike 1-10% pacijenata koji dolaze u bolnicu. Međutim, posljednjih godina njegova je prevalencija u porastu. To je uglavnom zbog porasta broja propisivanja lijekova pacijentima koji mogu utjecati na RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav), čija je glavna zadaća održavanje sistemskog krvnog tlaka i normalnog protoka krvi u vitalnim organima (jetra, srce, bubrezi, mozak).

Kalij i njegova uloga u ljudskom organizmu

Kalij je glavni unutarstanični kation. On, zajedno s natrijem, održava ravnotežu kiselina i lužina u tijelu, normalizira ravnotežu vode i soli, ima anti-edematozni učinak i aktivira mnoge enzime. Osim toga, igra ključnu ulogu u procesima živčanih impulsa i kontrakcija skeletnih i srčanih mišića.

Kalijeve soli čine polovicu svih soli sadržanih u tijelu, a njihova prisutnost osigurava normalan rad krvnih žila, mišića i endokrinih žlijezda. Kalij sprječava nakupljanje viška natrijevih soli u krvnim žilama i stanicama organizma i na taj način djeluje antisklerotično. Pomaže u sprječavanju prekomjernog rada i smanjuje rizik od sindroma kroničnog umora.

Kako bi se osigurala optimalna ravnoteža kalija u tijelu, potrebno je da svi njegovi regulacijski mehanizmi funkcioniraju i međusobno djeluju što glađe. Ulogu glavnog mehanizma - regulatora kalija imaju bubrezi, a njihovu aktivnost, pak, potiče i kontrolira hormon aldosteron koji luče nadbubrežne žlijezde. Normalno, čak i uz povećani unos kalija iz hrane, ovaj mehanizam osigurava održavanje njegove konstantne razine u krvnom serumu. U slučajevima kada je poremećena regulacija kalija i kao posljedica toga nastane hiperkalemija, dolazi i do poremećaja u radu živčanog i kardiovaskularnog sustava.

Opasnost od hiperkalijemije leži u činjenici da, izazivajući smetnje u kontrakcijama srca, izaziva promjenu tijeka električnih procesa u njemu. Posljedica toga je: intoksikacija tijela, aritmija pa čak i srčani zastoj. Stoga, čak i kod blagog oblika hiperkalemije, liječenje je potrebno odmah, uz primjenu mjera intenzivne njege.

Uzroci hiperkalijemije

Glavni uzroci hiperkalemije su kršenje preraspodjele kalija iz intracelularnog prostora u izvanstanični prostor, kao i zadržavanje kalija u tijelu.

Hiperkalijemija se može razviti kao posljedica smanjenog izlučivanja putem bubrega. Ovo stanje izazivaju:

• Zatajenje bubrega, kada bubrezi izlučuju do 1000 mEq kalija tijekom dana - doza znatno veća od količine kalija koja normalno ulazi u tijelo;
• Oštećenje bubrežnog tkiva, zbog čega se hiperkalijemija razvija čak i uz smanjeni (u usporedbi s prosjekom) unos kalija;
• Stanja u kojima kora nadbubrežne žlijezde luči manje aldosterona nego što je potrebno za normalno funkcioniranje organizma (hipoaldosteronizam). Takva stanja prate adrenalna insuficijencija, kao i smanjenje razine osjetljivosti tubularnog epitelnog tkiva na aldosteron, što se opaža u bolesnika s nefropatijom, sistemskim eritemskim lupusom, amiloidozom, s lezijama bubrežnog intersticija itd.

Hiperkalijemiju, uzrokovanu nepravilnom preraspodjelom intracelularnog kalija u krv, izazivaju:

• Razne vrste oštećenja i uništenja stanica, koje se mogu pojaviti zbog uništavanja krvnih stanica (leukocita, trombocita, crvenih krvnih stanica), zbog gladovanja kisikom, smanjene opskrbe tkiva krvlju, kao i njihove nekroze; s razvojem dugotrajnog sindroma drobljenja tkiva, opeklina, predoziranja kokainom;
• Hipoglikemijska bolest uzrokovana povećanom razgradnjom glikogena i enzimskom hidrolizom proteina i peptida, što rezultira otpuštanjem prekomjerne količine kalija, što dovodi do hiperkalijemije;
• Intracelularna acidoza.

Istodobno, prekomjerni unos kalija u tijelo hranom ili uzimanim lijekovima ne uzrokuje razvoj trajne hiperkalijemije.

Prekomjerna konzumacija proizvoda koji sadrže kalij može uzrokovati hiperkalemiju samo u slučajevima kada se paralelno smanjuje razina kalija izlučenog u organizmu mokraćom (u slučaju oslabljene funkcije bubrega).

Simptomi hiperkalijemije

Bez obzira na uzroke hiperkalijemije, bolest se praktički ne manifestira u početnim fazama. U ovoj fazi često se dijagnosticira potpuno slučajno tijekom pretraga ili elektrokardiograma. Prije toga, jedini simptom hiperkalemije može biti samo blagi poremećaj normalnog srčanog ritma, koji u pravilu prolazi nezapaženo od strane bolesnika.

Kako patološki proces napreduje, broj simptoma hiperkalijemije značajno se povećava. Ova bolest prati:

• Spontano povraćanje;
• Grčevi u trbuhu;
• Aritmija;
• Smanjenje broja nagona za mokrenjem, što je popraćeno smanjenjem količine izlučenog urina;
• Povećani umor;
• Često zamagljivanje svijesti;
• Opća slabost;
• Konvulzivno trzanje mišića;
• Promjene osjetljivosti i pojava osjećaja trnaca u udovima (ruke, stopala) i usnama;
• Progresivna uzlazna paraliza koja utječe na dišni sustav;
• EKG promjene (najraniji simptom hiperkalijemije).

Liječenje hiperkalijemije

Metoda liječenja hiperkalemije izravno ovisi o prirodi bolesti i uzrocima koji su je izazvali.

Ako se razina kalija kritično poveća iznad 6 mmol/l, kada je pacijentu u opasnosti od srčanog zastoja, potrebno je poduzeti niz hitnih mjera usmjerenih na njezino smanjenje. Stoga bi intravenska primjena otopine kalcijevog klorida ili glukonata normalno trebala imati pozitivan učinak nakon 5 minuta. Kada se to ne dogodi, doza lijeka se ponovno primjenjuje. Djelovanje otopine traje tri sata, nakon čega se postupak ponavlja.

Naknadna terapija podrazumijeva propisivanje lijekova koji inhibiraju daljnji razvoj hiperkalemije i razvoj komplikacija.

Uzroci hiperkalemije mogu biti:

• Lijekovi: infuzije koje sadrže kalij, krvna opskrba, nesteroidni antireumatici, blokatori beta-receptora (metoprolol, propranolol, labetalol), ACE inhibitori i antagonisti angiotenzina II, heparin, diuretici koji štede kalij (spironolakton, amilorid, triamteren) , trimetoprim, ciklosporin A, intoksikacija digitalisom, pripravci litija, sukcinilkolin
• Zatajenja bubrega
• Dekompenzirano zatajenje srca
• Smrt stanica i/ili tkiva (rabdomioliza, hemoliza, razgradnja tumora/tumorski sindrom)
• Ciroza jetre
• Hiperglikemija ili nedostatak inzulina
• Metabolička acidoza
• Addisonova bolest
• Periodična hiperkalijemijska paraliza
• Nedostatak aldosterona/antagonista
• Dijeta (obično u kombinaciji s drugim čimbenikom rizika, kao što je zatajenje bubrega)
• Tubularni defekti: pseudohipoaldosteronizam, anemija srpastih stanica, transplantacija bubrega, opstruktivna nefropatija.

Često razni razlozi dovode do dekompenzacije; primjer: poznato latentno zatajenje bubrega kod šećerne bolesti i arterijske hipertenzije, kao i dugotrajna primjena ACE inhibitora i nesteroidnih antireumatika u kombinaciji s akutnim proljevom (pogoršanje bubrežne funkcije, “prerenalno zatajenje bubrega”).

Prekomjerni unos: pogreška tijekom terapije infuzijom.

Nedovoljno izlučivanje:

• Zatajenje bubrega, bubrežna tubularna acidoza tipa IV (hipoaldosteronizam).
• Nedovoljna opskrba tekućinom (na primjer, kod djeteta s ekstremno nedonoščadi u prvim danima života).
• Hipoaldosteronizam (ATS), pseudohipoaldosteronizam.
• Opstruktivna uropatija.
• Medicinski uzroci (aldakton).
• Teški metabolički poremećaji zbog dijabetesa.

Kretanje kalija u izvanstanični prostor:

• acidoza.
• Metabolizam se pomiče prema katabolizmu.
• Može se pojaviti kod djece s teškim nedonoščadi.

Hemoliza

• Uništavanje crvenih krvnih stanica, uključujući i uzimanje krvi za analizu.
• Sepsa. NEC, koncentrat crvenih krvnih stanica.

Pažljivo: Kombinacija hiperkalijemije + hipokalcemije + hiponatrijemije (+ kateholaminemije): opasnost od teških aritmija.

Zatajenje bubrega (vjerojatno najčešći uzrok). Sindrom kolapsa tumora, obično se razvija nakon početka terapije za veliki tumor koji je vrlo osjetljiv na kemoterapiju ili zračenje.

Sepsa.

Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, obično se razvija nakon naglog prekida dugotrajne primjene glukokortikoida ili, rjeđe, zbog uništenja nadbubrežne žlijezde tumorom.

Liječenje određenim lijekovima, poput diuretika, posebice spironolaktona.

Simptomi i znakovi hiperkalijemije

• Poremećaji srčanog ritma (bradikardija, aritmije) do zatajenja cirkulacije/srčanog zastoja
• Slabost mišića, u rijetkim slučajevima do mlohave pareze i respiratorne paralize
• Parestezija
• Oslabljeni mišićni refleksi.
• EKG: visoki T valovi, koritasti ST segment, proširenje QRS kompleksa, AV blok.
• Poremećaji ritma do ventrikularne fibrilacije.
• Slabost mišića, pareza crijeva.

Klinička slika ovisi o stupnju i brzini razvoja hiperkalijemije.

Često je asimptomatski.

Poremećaji srčanog ritma i srčani zastoj.

Simptomi bolesti koja je uzrokovala hiperkalemiju.

Kliničke manifestacije hiperkalijemije uključuju neuromuskularne abnormalnosti i srčanu disfunkciju. Treba napomenuti da se pacijenti s hiperkalemijom često žale na nejasnu nelagodu u abdomenu i loše zdravlje iz nepoznatih razloga. Na EKG-u pokazuju šiljaste T valove, proširene QRS komplekse i asistoliju. Neuromuskularne abnormalnosti uključuju slabost mišića, zatvor i ponekad paralizu.

Dijagnoza hiperkalijemije

Laboratorijski podaci: kalij i natrij u serumu, plinska analiza krvi (često hiperkloremijska metabolička acidoza).

Pažnja: vađenje krvi podvezom postavljenom nakon prethodnog rada ruku, kao i dugotrajno čuvanje uzorka krvi može dovesti do pseudohiperkalijemije.

EKG: spljošteni P-valovi, visoki, šiljasti (u obliku šatora) T-valovi, smanjeni ST segmenti, prošireni QRS kompleksi, AV blok, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

Ne postoji linearna korelacija između razine kalija u serumu i EKG promjena.

Iako se te promjene često povećavaju s porastom razine kalija u serumu (visoki i vršni T valovi → gubitak P valova → QRS proširenje), teška hiperkalijemija ne mora biti popraćena klasičnim EKG promjenama. Međutim, čak i blagi porast koncentracije kalija u serumu može dovesti do prijetećih poremećaja srčanog ritma.

Dijagnostika: određivanje razine elektrolita (Na +, K +, Ca 2+); za aritmije - EKG (ne odgađati početak terapije!).

Dijagnostički pristupi hiperkalijemiji (Sl. 3-3). Prije svega, potrebno je utvrditi je li otkrivena hiperkalemija lažna, uzrokovana otpuštanjem K+ iz stanica u ECF, ili istinita, povezana s povećanjem ukupne količine K+ u tijelu.

Lažna hiperkalemija in vitro zabilježena je s hemolizom. In vivo se može razviti s ishemijskom stagnacijom krvi, vrlo teškom trombocitozom (s brojem trombocita u krvi većim od 1 milijun/μl) ili leukocitozom (s brojem leukocita većim od 50 000/μl). Za razliku od prave hiperkalijemije, lažna hiperkalemija nikada ne dovodi do promjena u elektrokardiogramu (EKG). Uzrok akutne pseudohiperkalemije je ili smanjenje unosa K + u stanice (na primjer, kada se prekine terapija inzulinom ili β-blokatorom), ili otpuštanje ovih kationa iz stanica u ECF (zbog metaboličke acidoze, prekomjerne osmolalnosti ECF, vježbanje ili razgradnja stanica, npr. za rabdomiolizu Ponekad je lažna hiperkalijemija uzrokovana lijekovima, kao što su digitalis (digitalis) ili sukcinilkolin.

Perzistentna hiperkalijemija obično je posljedica smanjenog izlučivanja K+ bubrezima. Ovo se ne opaža dok GFR ne padne ispod 20 ml/min. Ali ako bolesnik unese povećanu količinu kalijevih soli u prehrani (primjerice, posebne dodatke prehrani ili lijekove) ili prekomjerna količina endogenog kalija uđe u krvotok (primjerice, zbog krvarenja u gornjem dijelu probavnog sustava, tijekom resorpcije veliki hematom, zbog rabdomiolize, kataboličkog statusa ili dezintegracije tumora), tada se može uočiti slabljenje izlučivanja ovog elektrolita pri višim vrijednostima GFR. Manje izraženo smanjenje izlučivanja kalija i blaža hiperkalemija mogu se pojaviti sa smanjenim protokom mokraće u distalnim nefronima ili s nedostatkom aldosterona (npr. zbog hiporenin-hipoaldosteronizma). Konačno, dovoljno jaka hiperkalemija može biti posljedica uporabe lijekova koji izravno ili neizravno slabe izlučivanje kalija (na primjer, diuretici koji štede kalij, NSAID, β-blokatori, ARB, ACE inhibitori). Klinička opažanja pokazuju da je rizik od razvoja hiperkalemije posebno visok u starijih bolesnika. To može biti posljedica slabljenja proizvodnje aldosterona povezanog s dobi ili smanjenja osjetljivosti bubrežnih tubula na djelovanje ovog hormona.

Hiperkalijemija se može razviti čak i uz normalnu GFR. U takvim slučajevima, kako bi se utvrdio uzrok odstupanja, potrebno je odrediti koncentraciju aldosterona u urinu pacijenta. Smanjenje ovog pokazatelja može se promatrati u pozadini smanjene, normalne ili povećane proizvodnje renina. Smanjenje koncentracije renina u krvi (hiporeninemijski hipoaldosteronizam) najčešće se razvija u starijih bolesnika, kao i kod niza bolesti bubrega (dijabetička nefropatija, intersticijski nefritis, nefropatija kod anemije srpastih stanica, trovanja analgeticima i solima teških metala). , opstrukcija mokraćnog sustava, sistemski eritematozni lupus i amiloidoza). Manjak renina također može biti posljedica AIDS-a i liječenja ciklosporinom i nesteroidnim protuupalnim lijekovima (npr. nakon transplantacije). Hiperreninemijski hipoaldosteronizam može se razviti i na pozadini smanjene proizvodnje kortizoda (u Addisonovoj bolesti) i na pozadini normalne proizvodnje ovog glukokortikoida (na primjer, zbog nuspojava lijekova kao što su ACE inhibitori, BAR, natrijev heparin). Konačno, hiperkalijemija se može pojaviti u pozadini normalne ili čak povećane proizvodnje aldosterona sa smanjenom osjetljivošću ciljnih organa na djelovanje ovog hormona. S otpornošću na aldosteron razvija se inhibicija izlučivanja kalija putem bubrega. Otpornost može biti uzrokovana primjenom određenih lijekova (diuretici koji štede kalij, trimetoprim, pentamidinar), intersticijskim bolestima bubrega (sistemski eritematozni lupus, anemija srpastih stanica), opstrukcijom mokraćnog sustava ili transplantacijom. Postoji i relativno rijetka nasljedna patologija (pseudohipoaldosteronizam tipa I), čija je bit kršenje ekspresije aldosteronskih receptora u stanicama distalnih zavojitih tubula ili povećana aktivnost (Na + + Cl -) kotransportera u njima. . Kada se aktivnost ovog kotransportera smanji, količina natrija koja ulazi u distalne tubule se smanjuje. Hiperkalijemija na pozadini normalne sekrecije, ali povećana reapsorpcija K + opažena je s opstrukcijom urinarnog trakta.

Dijagnostika poremećaja izlučivanja kalija. Kako bi se razlikovali ekstrarenalni i intrarenalni uzroci oslabljenog izlučivanja kalija, analiza pokazatelja kao što su brzina izlučivanja kalija i transtubularni gradijent kalija (izračunat dijeljenjem omjera koncentracija kalija u serumu i urinu s omjerom osmolalnosti urina i plazme) koristi se. Kod hiperkalijemije uzrokovane izvanbubrežnim uzrocima (na primjer, zbog viška kalija u prehrani), dolazi do povećanja izlučivanja K + (količina kalija u dnevnom urinu veća je od 80 mEq ili je transtubularni gradijent kalija iznad 10). ). Naprotiv, s hiperkalemijom povezanom s oštećenim izlučivanjem kalija putem bubrega (na primjer, s Adcisonovom bolešću), količina dnevno izlučenog kalija je smanjena (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Liječenje hiperkalijemije

Liječenje hiperkalijemije određeno je prisutnošću ili odsutnošću simptoma miokarda (pomaci u EKG-u) i neuromuskularnih abnormalnosti. Ako nema promjena u EKG-u, može se primijeniti konzervativna terapija, na primjer, ograničavanjem unosa kalija u prehrani i propisivanjem laksativa. Ako pacijent ima promjene na EKG-u, prvi cilj terapije treba biti stabilizacija staničnih membrana.

Prije svega, pacijentu se ubrizgava kalcijev glukonat (od 1 do 30 ml 10% otopine, prvi učinak injekcije se razvija unutar 1-2 minute). Iako su razlozi tome nepoznati, ioni Ca 2+ umanjuju depolarizaciju staničnih membrana uzrokovanu hiperkalemijom. Zatim se daje natrijev bikarbonat (50-150 mEq, prvi učinak se razvija unutar 15-30 minuta) i inzulin (5-10 jedinica, prvi učinak se razvija unutar 5-10 minuta). Ova sredstva povećavaju aktivnost Na+, K+-ATPaze skeletnih mišića i unos kalija u stanice. Primjenom glukoze (25 g IV) sprječava se razvoj hipoglikemije zbog infuzije inzulina. Koncentraciju glukoze u krvi bolesnika treba pratiti najmanje 6 sati.Korisno je koristiti i suspenziju salbutamola (20 mg/4 ml izotonične otopine natrijevog klorida) koja također potiče aktivnost Na +, K + -ATPaze i transport kalija u stanice. Obično, nakon otprilike 6 sati, kalij koji su uhvatile stanice počinje se vraćati u ECF, a [K + ] u plazmi ponovno raste. Stoga se tijekom tog vremena moraju poduzeti mjere za uklanjanje viška kalija u tijelu pacijenta. Jedna takva mjera može biti uporaba smola za ionsku izmjenu, kao što je natrijev polistiren sulfonat. Jedan gram ovog polimera sposoban je vezati 1 mEq K+ i otpustiti 1-2 mEq Na+ u krv. Smola se koristi oralno (prvi učinak se razvija unutar 2 sata) ili rektalno, kao klizma (prvi učinak se razvija unutar 30-60 minuta). Na kraju, ako postoje odgovarajuće indikacije, provodi se HD uz eliminaciju K+ iz krvi brzinom od 25-30 mEq/h.

Odluke o liječenju ne smiju se donositi samo na temelju razine kalija ili promjena na EKG-u, već se trebaju temeljiti na kliničkoj slici. Za razliku od promjena u razini drugih elektrolita, etiotropna terapija za tešku hiperkalijemiju nije obavezna. U početku, razine kalija treba prilagoditi na "siguran" raspon. U tu svrhu koriste se tri strategije:

Suzbijanje staničnih učinaka hiperkalemije s kalcijem (= zaštita srca)

Kalcij djeluje protiv depolarizacije stanične membrane izazvane hiperkalemijom bez utjecaja na razine kalija u serumu. Učinak dolazi brzo, ali traje samo 30-60 minuta. Indikacije su prije svega prijeteći poremećaji srčanog ritma i/ili promjene na EKG-u.

Oprez: Primjena kalcija tijekom terapije digitalisom povezana je s povećanim rizikom od iznenadne srčane smrti. Stoga je u ovom slučaju potrebno strogo praćenje.

Prijenos kalija u stanice

Beta-simpatomimetici (npr. salbutamol intravenozno ili inhalacijom) uzrokuju pad razine kalija unutar nekoliko minuta od primjene.

Pažnja: u slučaju zatajenja bubrega učinak je smanjen - tada se savjetuje kombinacija s inzulinom. Terapija beta blokatorima može rezultirati smanjenim ili odsutnim učinkom beta simpatomimetika.

Injektiranje 10 IU inzulina tijekom otprilike 10-30 minuta rezultira padom razine kalija od približno 0,6-01 mmol/L. Da bi se spriječila hipoglikemija, najprije se mora dati glukoza.

Doziranje: 20 IU altinzulina u 200 ml 20% glukoze, alternativno 10 IU altinzulina u 50 ml 50% glukoze tijekom 30 minuta intravenozno, u bolesnika s primarnom hiperglikemijom daje se samo 10 IU altinzulina intravenski ili supkutano, pozornost: kontrolirajte razinu glukoze u krvi!

Povećano izlučivanje kalija

Hemodijaliza je najučinkovitija metoda eliminacije kalija (smanjenje koncentracije za približno 1 mmol/L nakon 1 sata i 2 mmol/L nakon 3 sata). Hemodijaliza je indicirana primarno u akutnim, po život opasnim situacijama u bolesnika s manifestnim zatajenjem bubrega, akutnim oligurskim zatajenjem bubrežne funkcije ili opsežnom destrukcijom tkiva. Hemodijaliza se također preporučuje u svakom slučaju hiperkalijemije koja ne reagira dovoljno na lijekove. U početnoj fazi nakon dijalize razina kalija u serumu prati se svaka 2-3 sata kako bi se pravovremeno prepoznao ponovni porast koncentracije (“rebound”). Budući da je samo 2% ukupnog tjelesnog kalija intravazalno, samo ovaj dio dijalize dostupan.

Natrijeva polisulfonska kiselina je crijevni kationski izmjenjivač koji rezultira povećanim izlučivanjem kalija iz crijeva, ali se njegov učinak na razinu kalija može mjeriti tek nakon dva sata.

Doziranje: 15-30 g u 50-100 ml 20% sorbitola, oralno ili kao retencijski klistir.

Oprez: opasnost od nekroze crijeva.

Za metaboličku acidozu savjetuje se davanje natrijevog bikarbonata (50 mmol tijekom 5 minuta).

Učinak natrijevog bikarbonata kao monoterapije obično je nedostatan, pa se preporučuje kombinacija s drugim lijekovima za liječenje acidoze ili temeljne patologije. Diuretici petlje (npr. furosemid 40-80 mg IV) su prikladniji za liječenje kronične hiperkalemije, a njihov učinak ovisi o dozi i funkciji bubrega.

Oprez: Treba izbjegavati hipovolemiju uzrokovanu diureticima, jer će u suprotnom biti oštećena funkcija izlučivanja bubrega.

Ovisno o stupnju hiperkalijemije i kliničkim promjenama (npr. prijeteće aritmije), treba kombinirati različite strategije. Za učinkovitu bubrežnu eliminaciju kalija potreban je odgovarajući protok urina, stoga je liječenje hipovolemije i hipotenzije važno.

Nakon korekcije razine kalija potrebno je eliminirati uzroke hiperkalemije. Za to vam je, na primjer, potrebno:

• Prestanite uzimati lijekove/smanjite dozu
• Liječenje bubrežne disfunkcije
• Liječite zatajenje srca
• U slučaju hipoaldosteronizma zamijeniti mineralokortikoide.

12-kanalna elektrokardiografija i praćenje elektrokardiografskih podataka: povišene razine kalija (K+) u serumu oštećuju provođenje, što se očituje visokim G valovima, širenjem QRS kompleksa i spljoštenim P valovima.

Uspostavlja se intravenski pristup i daje 10 ml 10% otopine kalcijevog glukonata, koja ima kardioprotektivni učinak. Primjena otopine može se ponavljati svakih 10 minuta dok se elektrokardiografski podaci ne normaliziraju.

Klistir sa smolama za izmjenu iona (polistiren sulfonat) potiče učinkovito uklanjanje kalija.

Ako je hiperkalemija popraćena zatajenjem bubrega, savjetuje se intravenska primjena tekućina (po mogućnosti kateterizacija središnje vene), uključujući otopine natrijevog bikarbonata (natrijevog bikarbonata*) za korekciju acidoze. Infuzijsku terapiju treba provoditi pod nadzorom iskusnog liječnika ili stručnjaka za korekciju metaboličkih poremećaja.

Liječenje (samo pod EKG kontrolom): uvijek s koncentracijom K + > 8,0 mmol/l, kao i s nižim brojevima i odgovarajućim simptomima.

1. Traženje uzroka: prepisati drugu infuzijsku otopinu bez sadržaja kalija, minimizirati unos kateholamina.

2. Infuzija glukoze s inzulinom:

• 0,2-0,5 g/kg glukoze plus 0,1-0,3 IU inzulina/kg tjelesne težine tijekom 15-30 minuta IV.
• Ponekad je potrebno ponoviti primjenu ili se propisuje produljena infuzija od 2-4 ml/kg/sat.
• Infuzijsku otopinu treba staviti u štrcaljku od 50 ml (materijal od kojeg su napravljene infuzijske vodilice apsorbira inzulin).
• Očekivani učinak nakon 1 sata.

Pažljivo: Dugi vodiči za infuziju.

3. Hitno liječenje aritmija, kao i njihova prevencija:

• Kalcijev glukonat 10%: 0,5-1 ml/kg tijekom 2-4 minute i.v. Kada razine kalcija< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamol: 5 mcg/kg kao kratka infuzija, eventualno inhalacijom (1-2 kapi sultanola u 2 ml NaCl 0,9). 5 mcg/kg sal-butamola smanjuje koncentraciju kalija za približno 1 mmol/l. Očekivani učinak nakon 30 minuta. Trajanje 2 sata.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg tijekom 10-15 minuta IV ili 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 mEq/kg). Brzo, ali privremeno liječenje aritmija koje se prvenstveno javljaju zbog hiponatrijemije. U slučaju zatajenja bubrega, ova opcija je neučinkovita
• Natrijev bikarbonat 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 s destiliranom vodom 10-15 minuta i.v. 1 mmol/kg natrijevog bikarbonata smanjuje koncentraciju kalija za 1 mmol/l. Neučinkovit za zatajenje bubrega. Očekivani učinak nakon 30 minuta.

Pažljivo: U nekim slučajevima, u pozadini infuzije salbutamola, dolazi do povećanja razine kalija s razvojem aritmija; IV davanje salbutamola za hiperkalijemiju još uvijek se razmatra; kao eksperimentalna tehnika.

4. Pokušaj eliminacije kalija:

• peritonealna dijaliza, u hitnim slučajevima razmjena transfuzije.
• Diuretici: furosemid 1 mg/kg i.v.
• Izbjegavajte klistir s rezonijem, jer je neučinkovit i ima nuspojava (pareza crijeva).

Čuvajte se hiponatrijemija! Neučinkovit za zatajenje bubrega.

Komentar: Prije dijalize i terapije furosemidom sve mjere imaju samo prolazni učinak. Služe samo kao hitne mjere. Ukupni sadržaj kalija se ne smanjuje, kalij se samo redistribuira.

Hiperkalijemija je povećanje sadržaja kalija u krvi iznad 5 mmol/l. Pojavljuje se kada postoji povećano otpuštanje iona iz stanica ili kršenje njihovog izlučivanja putem bubrega. Višak ovog elektrolita dovodi do poremećaja vodljivosti miokarda, a uz naglo povećanje razine moguć je srčani zastoj. Saznajte više o uzrocima hiperkalijemije, njezinim simptomima i metodama liječenja iz ovog članka.

Pročitajte u ovom članku

Kalij u tijelu regulira sve funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, provođenje impulsa i kontrakciju mišićnih vlakana. Normalno, čak i uz povećanu intravenoznu primjenu kalijevih soli, one se brzo eliminiraju putem bubrega bez uzroka značajnih promjena u sastavu elektrolita u krvi.

U slučaju bolesti bubrega, a posebno kod niskog kapaciteta filtracije, niz lijekova može izazvati hiperkalijemiju. To uključuje:

• pripravci kalija u tabletama (Calipoz prolongatum, Caldium);
• otopine za infuziju;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• blokatori angiotenzinskih receptora (Valsakor, Candesar);
• nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• citostatici (ciklosporin).

Hiperkalijemija može biti posljedica:

• za autoimune bolesti, infekcije, transfuziju nekompatibilne krvi, trovanje hemolitičkim otrovima;
• raspad tkiva zbog malignog tumora;
• oštećenje mišićnih vlakana zbog ozljede, dermatomiozitis;
• opsežne opekline;
• povećana kiselost krvi (acidoza);
• nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa;
• uporaba beta blokatora, mišićnih relaksansa, u pozadini poremećenog metabolizma ili izlučivanja kalija;
• kongenitalni poremećaj strukture natrijevih kanala (hiperkalemijska paraliza), karakteriziran oštrim slabljenjem udova tijekom tjelesne aktivnosti;
• toplinski udar;
• dehidracija;
• bolesti endokrinog sustava: Addisonova bolest, pseudohipoaldosteronizam;
• anemija srpastih stanica;
• lijekovima izazvan i autoimuni nefritis;
• urolitijaza, hipertrofija prostate, ometanje odljeva urina.

Trajno kronično povećanje kalija u krvi u gotovo svim slučajevima uzrokovano je smanjenjem njegovog izlučivanja putem bubrega. U akutnom zatajenju bubrega dolazi do povećanog otpuštanja iz stanica zbog aktivne razgradnje proteina i zakiseljavanja krvi, au kroničnom obliku patologije hiperkalijemija se objašnjava slabom filtracijskom sposobnošću nefrona.

Simptomi kod odraslih i djece

Dugo se hiperkalijemija klinički ne očituje, a zatim, kada razina dosegne 6-8 mmol/l, pacijenti doživljavaju:

• teška mišićna slabost do paralize udova (obično uzlazno, mlohavo);
• oslabljena jasnoća govora;
• apatija, pospanost;
• vrtoglavica;
• kratkoća daha, s povećanjem koncentracije iona, pojavljuje se respiratorno zatajenje;
• osjećaj zatajenja srca;
• mučnina;
• povećano znojenje;
• smanjeno izlučivanje urina;
• bol u prsima, želucu;
• , pretvarajući se u bradikardiju ili;
• inhibicija crijevnog motiliteta.

U novorođenčadi, hiperkalijemija je povezana s funkcionalnom nezrelošću bubrežnih tubula, kasnim podvezivanjem pupkovine, teškom acidozom ili hemolizom krvi.

Značajka tijeka patologije kod male djece je pojava prvih znakova kada koncentracija kalija prelazi 7 mmol / l. Primjećuje se česta regurgitacija, povraćanje, adinamija, letargija, poremećeni su srčani ritam, refleksi i motorička funkcija crijeva.

Pogledajte video o važnosti kalija u ljudskom organizmu:

EKG indikacije

Najteže manifestacije hiperkalemije povezane su s poremećajima provođenja u miokardu. Na EKG-u se pojavljuju sljedeći tipični znakovi:

• visoko i oštro T, skraćivanje ST;
• PQ nastavak;
• ekspanzija ventrikularnog kompleksa i naknadna fuzija s T;
• smanjena atrioventrikularna provodljivost;
• postupni nestanak atrijalnog vala.

S progresijom poremećaja elektrolita bilježe se sinusoidalni valovi umjesto tipičnog P i QRS oblika. Ako se u ovoj fazi ne pruži pomoć, tada se razvija potpuna blokada provođenja impulsa ili ventrikularna fibrilacija, nakon čega slijedi asistolija (srčani zastoj).

Valja napomenuti da poremećaji ritma nisu izravno ovisni o sadržaju kalija u krvi, a njihova težina ovisi o početnoj električnoj stabilnosti miokarda. U bolesnika s anginom pektoris, kardiosklerozom ili miokarditisom višak kalija ima izraženiji kardiotoksični učinak.

EKG s povišenim kalijem u krvi

Ostale dijagnostičke metode

Prije svega, prilikom testiranja krvi potrebno je isključiti lažno povećanje kalija. Povezan je s njegovim oslobađanjem iz stanica prilikom uzimanja uzorka. Ova situacija može se dogoditi kod dugotrajnog ili intenzivnog pritiska na ruku podvezom, hemolize ili visoke koncentracije leukocita i trombocita. Kada se krv zgruša, kalij se također pomiče u izvanstanični prostor, što dovodi do povećanja njegove razine.

Da biste postavili ispravnu dijagnozu, trebate:

• mjeriti koncentracije u plazmi, a ne u serumu;
• istraživati ​​druge;
• uzeti u obzir diurezu, brzinu bubrežne filtracije;
• isključiti utjecaj lijekova i hrane;
• provesti analizu plinskog i kiselinsko-baznog sastava krvi;
• odrediti aktivnost renina i aldosterona u krvi.

Liječenje hiperkalijemije

Blago povećanje (do 5,5 mmol/l) uz očuvanu funkciju bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Ako se pojave znakovi aritmije ili pacijent ima zatajenje bubrega, tada terapija počinje od prvih minuta dijagnoze. Cilj terapijskih mjera je prijenos kalija u stanice i ubrzanje njegovog uklanjanja iz organizma, uspostavljanje normalnog EKG-a.

Korekcija kod djece

Ako je kalij do 7 mmol/l, tada je obično dovoljno uvođenje kationske izmjenjivačke smole (natrijev polistiren sulfonat sa sorbitolom).

Za veće vrijednosti i promjene na elektrokardiogramu daju se kalcijev glukonat i natrijev bikarbonat. Ako to nije bilo dovoljno, tada se povezuje kapanje s glukozom i inzulinom kratkog djelovanja. Cijelo to vrijeme potrebno je pratiti sastav elektrolita krvi i EKG. U teškim slučajevima provodi se hemodijaliza.

Lijekovi za odrasle

Osnovni lijekovi mogu se koristiti kao i za djecu, ali u odgovarajućim dozama. Po potrebi terapiji se dodaju beta-agonisti koji smanjuju razinu kalija (Ventolin, Salbutamol) i diuretici (Lasix, Hypothiazide) koji ubrzavaju njegovo izlučivanje mokraćom.

U slučaju nedostatka aldosterona, potrebno je osigurati njegovu injekciju (deoksikortikosteron acetat).

Dijeta za akutnu hiperkalijemiju

Namirnice bogate kalijem potpuno su isključene iz prehrane. Da biste to učinili, morate slijediti ove preporuke:

• povrće - sve svježe je zabranjeno, samo kuhano, zelje, avokado, leća, grah, zeleni grašak, krumpir se ne preporučuju;
• voće - puno je kalija u bananama, dinjama, lubenicama, agrumima, šljivama, marelicama, grožđu, trešnjama, ananasu, bilo kakvom suhom voću, pa nisu dopušteni pacijentima;
• Ne možete jesti meso, ribu, ne možete jesti više od 100 g kuhane pileće jetre ili škampi dnevno;
• Iz jelovnika se izbacuju raženi kruh i kruh od mekinja, heljda, soja, čokolada, kakao, melasa i orašasti plodovi (osobito kikiriki).

Hrana koja nije dopuštena za hiperkalemiju

Mjere prevencije

Hiperkalijemiju je moguće spriječiti provođenjem krvnih pretraga za sadržaj elektrolita pri uzimanju diuretika koji štede kalij, beta-blokatora, ACE inhibitora, kao i pri njihovoj primjeni, izbjegavajući nepovoljne kombinacije - pripravke kalija u tabletama, vitaminske komplekse, dodatke prehrani ili zamjena za kuhinjsku sol.

Ako se planira dugotrajna terapija lijekovima koji utječu na koncentraciju kalija, tada je obavezno praćenje filtracijske sposobnosti bubrega i prilagođavanje doze kada se ona smanji. Također je važno pratiti osnovne funkcije miokarda pomoću EKG-a.

Hiperkalemija se javlja kada se kalij zadržava u tijelu zbog disfunkcije bubrega ili masivnog uništavanja stanica. Karakteriziraju ga slabost mišića i poremećaji srčanog ritma. U teškim slučajevima moguća je uzlazna paraliza i srčani zastoj.

Za dijagnozu se provodi krvni test i otkrivaju tipične promjene na EKG-u. Manja odstupanja mogu se korigirati dijetom, a ako se pojave klinički ili EKG znakovi potrebna je hitna terapija. Ako su lijekovi neučinkoviti, propisuje se hemodijaliza.

Pročitajte također

Lijek Panangin za aritmiju propisan je i za liječenje i za prevenciju, uključujući fibrilaciju atrija. Kako uzimati lijek, kada je bolje odabrati Panangin Forte za aritmiju?

Prilično neugodan pokazatelj je krvni tlak kod zatajenja bubrega. Ako se tijekom kroničnih stanja bilježi visoka ili niska razina krvnog tlaka, hitno ga je potrebno dovesti u normalu tabletama i lijekovima. Koji su lijekovi prikladni?

T val na EKG-u određuje se za prepoznavanje patologija srčane aktivnosti. Može biti negativan, visok, bifazičan, izglađen, ravan, reduciran, a može se dokazati i depresija koronarnog vala T. Promjene mogu biti i na segmentima ST, ST-T, QT. Što je alternacija, diskordantan, odsutan, dvogrbi zub.

Sartani i lijekovi koji ih sadrže propisuju se za snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Postoji posebna klasifikacija lijekova, a također su podijeljeni u skupine. Možete odabrati kombiniranu ili najnoviju generaciju ovisno o problemu.